“SYOK KARDIOGENIK”
OLEH :
SITI MARIATI
N202101138
KENDARI
2021
LEMBAR PENGESAHAN
RSAD.DR. R ISMOYO
Hari :
Tanggal :
Mengetahui,
……………………… ……………………….
NIP
LAPORAN PENDAHULUAN
“SYOK KARDIOGENIK”
3. Manifestasi Klinis
Tanda penting yang muncul pada syok kardiogenik adalah sebagai berikut
(Yudha, 2011) :
1. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis yang berusaha
untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan menambah beban kerja
jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan hipoksia
miokardium.
2. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi simpatis membawa
aliran darah yang lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit.
3. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
4. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler setelah oksigen
yang tersedia di keluarkan.
5. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji kapiler
pulmonal ) : pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah,
tetapi darah tetap masuk ke jantung, menambah jumlah darah di dalam jantung,
sehingga meningkatkan preload.
4. Patofisiologi
Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang
terusmenerus antara kebutuhan suplai oksigen miokardium. Pembuluh coroner yang
terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons
terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respons
kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya
menjadi sangat terganggu akibat dari proses infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi
tidak memadai, karena ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung dengan baik. Maka dimulailah siklus yang terus berulang.
Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut dengan gangguan fungsi
miokardium (Muttaqin, 2009).
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium mengakibatkan
perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada miokardium yang berlanjut
pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat pada penurunan volume
sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel. Penurunan curah jantung dan hipotensi
arteria disebabkan karena adanya gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat
menurunnya perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia miokardium
yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini
dapat di telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin untuk
menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah perkembangan menuju tahap
irreversible dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan
kematian (Muttaqin, 2009).
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung penegakan
diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin, 2016):
1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia miokard
2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya. Klien
dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya gagal ventrikel kiri.
3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan melihat tekanan
kapiler paru dan indeks jantung
4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard akut.
Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin, myoglobin dan LDH
5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau koagulopati akibat
sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik
6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan melihat fungsi
sistolik dan diastolik jantung
6. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah membatasi
kerusakan miocardium lebih lanjut, memulihkan kesehatan miocardium, dan
memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.
1. Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan nafas, koreksi
hipovolemia dan hipotensi
2. Intervensi farmakologi :
a. Sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard atau sindrom coroner akut
diberikan aspirin dan heparin
b. Obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin, dan norepinefrin
mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan volume intravaskuler
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
a. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit
kelembaban, kelemahan umum
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes mellitus.
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau
lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung
atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ;
dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada
punggung tangan dan kaki kolaps
c. Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
Tanda : oliguri
d. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal,
prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, tidak tentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas
chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
e. Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen
atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar
dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
c. Resiko jatuh berhubungan dengan hambatan mobilitas fisik, penurunan
kekuatan ekstremitas
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa
No Tujuan Intervensi
Keperawatan
DAFTAR PUSTAKA
Alexander, R.W. &Griendling, K.K. (2009) Pathogenesis of Hypertension:Vascular
Mechanism. In:Hollenberg, N.K., ed. Atlas of Hypertension. New York:Springer.
Boswick John. A, 1997., 1997., Perawatan Gawat Darurat., EGC., Jakarta
Mubin, H. 2008,PanduanPraktisIlmuPenyakitDalam: Diagnosis danTerapi. Edisi 2.Jakarta.
EGC.
Tambunan Karmell., et. All., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat., FKUI,
Jakarta
Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Updates in Neuroemergencies.BalaiPenerbit FK UI,
Jakarta
Arief Muttaqin. 2016. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardivaskular.
Salemba Medika; Jakarta.
Aspiani, Yuli Reny. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular
Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : EGC Bustan, M. Nadjib. 2015. Manaj