Pengertian

1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.
2. Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga
disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Penyebab AMI
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu
:
1) Faktor penyebab :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:
i) Faktor pembuluh darah :
· Aterosklerosis
· Spasme
· Arteritis
ii) Faktor sirkulasi:
· Hipotensi
· Stenosis aorta
· Insufisiensi
iii) Faktor darah:
· Anemia
· Hipoksemia
· Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat:
· Aktivitas yang berlebihan
· Makan terlalu banyak
· Emosi
· Hipertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
· Kerusakan miokard
· Hipertropimiokard
· Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
· Umur lebih dari 40 tahun
· Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
· Hereditas
· Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b) Faktor resiko yang dapat dirubah:
i) Mayor:
· Hipertensi
· Hiperlipidemia
· Obesitas
· Diabetes
· Merokok
· Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
ii) Minor:
· Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
· Stress psikologis berlebihan
· Inaktifitas fisik
Tanda dan Gejala
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit Acute Mycard Infarction adalah sebagai berikut :
Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang
penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium
sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam
laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri,
kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang.
Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan
menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung
akan mengubah hemodinamika. Perubahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan
jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler
paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang
ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis
terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi
seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam
beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.
Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang
ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah
iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal
dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam
dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens
anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria
coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya
kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
1. Daya kontraksi menurun
2. Gerakkan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4. Pengurangan curah sekuncup
5. Pengurangan fraksi ejeksi
6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor, seperti:
1. Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
2. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding
inferior.
3. Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
4. Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi
regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan
perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel
akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum
starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal
sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi
kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk
meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Pemeriksaan Penunjang

1.EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q
patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3.Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi,
hiperkalemi.
4.Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
5.Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6.Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7.GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9.Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10.Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11.Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12.Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
13.Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15.Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarik diri

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
· wajah meringis
· gelisah
· delirium
· perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
· tidak gelisah
· nadi 60-100 x / menit,
· TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
 Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
 Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
· Tidak ada edema
· Tidak ada disritmia
· Haluaran urin normal
· TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Pertahankan tirah baring selama fase akut
· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
· Monitor haluaran urin
· Kaji dan pantau TTV tiap jam
· Kaji dan pantau EKG tiap hari
· Berikan oksigen sesuai kebutuhan
· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
· Berikan makanan sesuai diitnya
· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
· Daerah perifer dingin
· EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
· RR lebih dari 24 x/ menit
· Kapiler refill lebih dari 3 detik
· Nyeri dada
· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
· Nadi lebih dari 100 x/ menit
· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.
Kriteria Hasil:
· Daerah perifer hangat
· Tidak sianosis
· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
· RR 16-24 x/ menit
· Tidak terdapat clubbing finger
· Kapiler refill 3-5 detik
· Nadi 60-100x / menit
· TD 120/80 mmHg
Intervensi :
· Monitor Frekuensi dan irama jantung
· Observasi perubahan status mental
· Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
· Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
· Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
· Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa
CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di
RS
Kriteria Hasil :
· Tekanan darah dalam batas normal
· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
· Paru bersih
· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
Intervensi :
· Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
· Observasi adanya oedema dependen
· Timbang BB tiap hari
· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
· Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai
dengan :
· Dispnea berat
· Gelisah
· Sianosis
· Perubahan GDA
· Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
· Tidak sesak nafas
· Tidak gelisah
· GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg )
Intervensi :
· Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
· Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan misal krakles, ronki dll.
· Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
· Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
· Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria Hasil :
· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
· TD 120-80 mmHg
Intervensi :
· Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
· Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
· Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
· Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
· Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
· Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
· Ajarkan tehnik relaksasi
· Minimalkan rangsang yang membuat stress
· Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
· Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
· Berikan support mental
· Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
· Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan
& efek samping / reaksi merugikan
· Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
· Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/
visual, tanya jawab dll.
· Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
· Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
· Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.
DAFTAR PUSTAKA
1. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999
(Buku asli diterbitkan tahun 1993)
5. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002
6. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
7. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume
2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan
tahun 1989)
8. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
9. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
11. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)
12. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
13. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001
 Syok Anafilaktik
Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap
antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada
antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat
vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler
menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok,
sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik,
bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti
antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok
pada orang yang rentan.
Penatalaksanaan Syok Anafilaktik
Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada
keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-
obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal
ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian
atau cacat organ tubuh menetap.
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral
maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk
meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan
menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher
diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan
melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-
tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok
anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan
napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial,
selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen.
 Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih
aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a.
femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang
penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
1. Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg
untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai
keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4
ug/menit.
2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons,
dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4–0.9
mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–10 mg
intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau
syok yang membandel.
4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam
mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan
koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan
larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali dari perkiraan kekurangan volume
plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–
40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan
jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga
bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah
sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan
penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang
tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap
dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
6. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus
diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah
mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam
untuk observasi.
Pencegahan Syok Anafilaktik
Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat,
tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita
lakukan, antara lain:
1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.
2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi
terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok
anafilaktik.
3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi
pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi
anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai
kemungkinan reaksi sebesar 1–3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%,
bila tes kulit positif.
4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi
kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu
resusitasi kegawatan.
Mempertahankan Suhu Tubuh
Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah
kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita
karena akan sangat berbahaya.
Pemberian Cairan
1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau
kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat
trauma pada perut serta kepala (otak).
3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra.
Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah.
4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam
melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial,
dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan
onkotik intravaskuler.
5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan
yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang,
darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan
hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik.
Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali
volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah
yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit
konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah
lengkap.
6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.
7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan
membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan
nyeri.
8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok
septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan
pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan
analisa gas darah.
Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala
syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita
pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.
Daftar Pustaka
1. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic
G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA :
EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
2. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
3. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:
Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993
- 1002.
4. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September
1, 1996 ; 1 - 4.
5. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.
6. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
7. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.
8. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413