S DENGAN CHF
DI RUANG TERATAI RSUD BANYUMAS
Disusun Oleh
MAR’ATUN SOLIAH, A.Md.Kep
NIRA.33020462006
PPNI KOMISARIAT
RSUD BANYUMAS
2017
LAPORAN PENDAHULUAN
CRONIC HEARTH FAILURE (CHF)
I. KONSEP TEORI
A. Pengertian
Gagal jantung sering disebut juga Cronic Heart Failure (CHF)adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung.Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari
gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
B. Etiologi
Penyebab CHF tersering antara lain :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner,
hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati
dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja
jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,
karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,
akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau
stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada
hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik /
metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal
jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
D. Patofisiologi
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi
ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi
vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga
aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan
arteriole.
F. Penatalaksanaan
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang
dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5
gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
Pengkajian Keperawatan
Nama Pasien : Ny.S No Rekam Medis : 589085
Diagnosa Medis : CHF Umur : 79 th
Tanggal : 16/08/2017 Waktu Pengkajian : 10.00 WIB
Perawat : Mar’atun Soliah A.Md.Kep Tempat : Ruang Teratai
S: Suhu : 36,2 C TD : 140/90 N : 88 R : 35 Saturasi : - Data Fokus dan Data Subyekstif
D Keluhan Utama : DS :
A
Pasien mengatakan sesak nafas. Pasien mengatakan sesak nafas
T
A
RPS: DO :
U
M Sudah 3 hari pasien merasa sesak, sudah berobat ke puskesmas tidak ada TD : 140/90 , N : 88, R : 35.
U perbedaan/sembuh
M Aktivitas pasien berada di tempat
tidur, mobilitas dan aktivitas
hygien dibantu sebagian oleh
RPD: keluarga dan perawat
Pasien pernah mengeluh dengan sakit yang sama sekitar 6 bulan yang lalu dan
dirawat di puskesmas
BB: 50 kg
Kondidi umuum paaien : Keadaan umum cukup, Kesadaran Compos mentis
M Riwayat kehamilan G : - P : - A:-
A
T Persalinan : ☐ Spontan ☐ SC ☐vakum ☐lainnya_______
E Bayi:☐lahir hidup ☐lahir mati
R
N Nulai APGAR score: ☐0-3 ☐ 4-6 ☐7-10
A
L Kelainan kongenital ☐Ya ☐Tidak
P Jelskan_______________________
E
R
I
N
A
T
A
L
N Kesadaran☐√Oriented ☐ Disorientasi ☐ Unresponsive
E
U Nulai GCS : E 4 M 5 V 6
R Komunikasi☐√ Normal ☐Dysphasia ☐Aphasia:
O Exp/Receptive/Global
/
M Menelan☐√ Normal ☐Dysphagia
U
S Tingkah laku☐√Tenang ☐Gelisah ☐Menarik diri ☐Mondar mandir
K ☐Tremor ☐lain: _______________
U
L Mobilitas☐√ Normal ☐Keseimbangan berubah☐Kelemahan umum
O
Sendi☐√Bebas ☐Kemerahan ☐Edema ☐Kekakuan ☐Spasme/Kejang
☐Hemiparese dextra/sinistra ☐Tetraplegi
Trauma :☐ya ☐√tidak Jejas? ☐ya ☐√tidak, jelaskan lokasi_______________
Fraktur ?☐ya: terbuka ☐ya: tertutup ; ; lokasi
______________________________
☐√tidak
R Irama ☐√Regular ☐Irregular ☐Paradoksimal
E Kedalaman ☐Normal ☐√ Dangkal ☐Dalam
S Kualitas ☐Normal ☐√Sesak☐ Stridor
P
I Dyspnea ☐√tidak ada ☐ Waktu istirahat☐Ketika beraktifitas
R Cyanosis ☐√Tidak ada ☐Sentral☐Perifer
A Batuk☐√tidak ada ☐Kering☐Kasar☐Productive / Lendirnul
S Alat bantu ☐Binasal canul ☐√ NRM ☐ Rebreating Mask ☐Ventilasi mekanik
I ☐ETT☐Ambubag☐Headbox
TerapiO2 10 l/m
Suaranafas
C: Clear/bersih
Sputum_____________
A:Absen /tidakada
☐Chest Tube: ada/tidakada
D: decrease/menurun
N Skala nyeri
Y
E
R Lingkarilah tingkat skala
I
G NPO Sejak Tanggal / Waktu: 30/03/2018Membran Mukosa: Lembab Ya/Tidak
I Diet: ☐√Oral; RG ☐TPN☐ Enteral: ☐Gasctric☐Pilorus
Tipe Tube: ukuran tube nomor___________
& Lokasi penyisipan tube: ☐Lubang nasa kiri☐Lubang nasal kanan ☐Mulut
Waktu terpasang : ☐Baru ☐ ≤ 3 hari ☐≤5 hari ☐< 7 hari ☐ ≥7 hari
R Kondisi pemberian NGT: ☐teratur☐Gravitasi ☐Jarang ☐ Kontinyu
E
☐Dialirkan
N
A ☐ Anoreksia ☐Mual ☐Muntah ☐Lainnya,Jelaskan:
L ________________________
Produk NGT?____________warna__________
Abdomen: ☐√Lembut☐Distensi ☐timpani ☐Kaku ☐Nyeri tekan ☐Datar
☐Drain? Ya/ tidak , produk,
Jelaskan___________________________________
Suara usus: ☐√Normal ☐hypoactive ☐Hiperaktif ☐tidak ada
BAB : ☐√normal ☐Sembelit ☐Diare☐ Melena☐Lainnya
Berkemih: ☐inkontinensia ☐Kontinensia ☐Sering☐Hesitansi
☐ rasanya panas☐Nokturia ☐Dengan bantuan Dialisis: Hemo /
Peritoneal
Kateter: ☐√ Foley suprapubik ☐Condom
Perangkat urin bag tertutup; ya/tidak
Urine: Karakteristik: warna kuning keemasan,
Jumlah: 50 cc /jam/hari Keseimbangan cairan: -
Perangkat bantuan lainnya: Kolostomi, ureterostomi, _______________
S Coping: ☐Penyakit☐Hospitalisasi☐√Patuh
T Mood: ☐Normal ☐√ Cemas ☐Sedih ☐Depresi
A Penilaian Klinis pasien ☐√Membaik ☐Memburuk ☐Rujuk ☐Siap
T
dipulangkan untuk perawatan dirumah
U
S
P Jenis anastesi ☐GA ☐RA☐Lokal
E Status anestesi ASA ____________________
R Lama pembiusan : _________mnt/jam
I Jenis operasi ☐Bersih ☐Kotor
O Lama operasi :_______________menit/jam
P Perkiraan Perdarahan selama operasi :______________cc
E Tranfusi Ya, _________________cc / tidak
R Post anestesi; status nafas : ☐Nafas spontan ☐Belum ada nafas ☐Ada, belum
A
kuat
T
I Status pindah dari ruang RR ☐Pindah ke ICU ☐Bangsal ☐Pulang
V
E Lokasi pembedahan (tandai √) dan drain (tandai x)
FLOW SHET
Oral Enteral
Makan pagi☐ 100% ☐√ 75% ☐50% ☐ 25% Jenis: _______________ Berapa kali_______
☐0% Kecepatan:_________
Makan siang☐ 100% ☐√75% ☐50% ☐ 25%
Toleransi terhadap formula dan kecepatan : Ya/tidak
☐0%
Makan malam ☐ 100% ☐√ 75% ☐50% ☐ 25% Konsul dietisian? Ya/tidak
☐0%
Mobilitas
Perpindahan: ☐Mandiri ☐√Dibantu sebagian ☐ Dibantu total ☐Dengan alat bantu
Perawat
ANALISA DATA
DO :
TD : 140/90 , N : 88, R : 35.
2 DS : Ketidakseimbangan suplai O2 Intoleransi aktivitas
dengan kebutuhan
Pasien mengatakan sesak nafas
DO :
Aktivitas pasien berada di tempat
tidur, mobilitas dan aktivitas hygien
dibantu sebagian oleh keluarga dan
perawat
Intoleransi Mengobservasi adanya pembatasan klien dalam S : Pasien mengatakan masih sesak nafas
17/08/2017 aktifitas melakukan aktivitas
berhubungan O : Mobilitas dan aktivitas hygien dibantu sebagian oleh keluarga dan perawat
Jam 06.30 Mengkaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
WIB dengan Memonitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat A : Masalah belum teratasi
ketidakseimbangan Memonitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
suplai O2 dengan NOC : Manajemen energy
emosi secara berlebihan
kebutuhan Memonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat Indikator awal targe akhir
pasien t
Membantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang 1.Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa 3 5 4
mampu dilakukan disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan
Membantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas RR
seperti kursi roda 2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari
2 5 3
Menyediakan penguatan positif bagi yang aktif (ADLs) secara mandiri MAR’ATUN
beraktivitas SOLIAH
Membantu pasien untuk mengembangkan motivasi A.Md.Kep
diri dan penguatan
Memonitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.A DENGAN STROKE
DI RUANG TERATAI RSUD BANYUMAS
Disusun Oleh
MAR’ATUN SOLIAH A.Md.Kep
NIRA.33020462006
PPNI KOMISARIAT
RSUD BANYUMAS
2018
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE
I. KONSEP TEORI
A. Pengertian
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan
sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul
sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis,
embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya
aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan. Stroke dapat
digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan
perjalanan penyakit , stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut.
3. Stroke lengkap : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan.
Secara garis besar, stroke juga dapat dibagi atas dua golongan yaitu stroke
hemoragik (intra serebral dan sub arachnoid) dan stroke non hemoragik. Gejala stroke
non hemoragik didahului dengan menumpuknya lemak pada dinding pembuluh darah
(atherosklerosis), terjadinya pembekuan darah dan menempel di dinding pembuluh
darah (thrombosis), atau adannya benda asing dalam pembuluh darah (emboli).Stroke
hemoragik, didahului hipertensi atau pelebaran pembuluh darah (aneurisma).
B. Etiologi
Penyebab stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian:
aterosklerosis (trombosis) pada pembuluh darah otak atau leher, embolisme serebral
(bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh lain, iskemia
(penurunan aliran darah ke area otak), hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah
serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Akibatnya
adalah penghentian suplai darah ke otak yang menyebabkan kehilangan sementara atau
permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, sensasi. Stroke biasanya disertai satu atau
beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam
darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
D. Patofisiologi
1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah
akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada
lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan
berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek
dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut.
Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab
utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda disbanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam
jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal
dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak
dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat
bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi
adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak
dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan
tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan
mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan,
sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik
akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di
sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang
mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya
suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau
gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih
dari satu aneurisme.
F. Penatalaksanaan
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
1. Menstabilkan tanda – tanda vital
a. Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam,
O2, trakeostomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena).
b. Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu;
termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
2. Pasien ditempatkan semi telungkup atau lateral dengan kepala agak ditinggikan
sampai tekanan vena serebral berkurang.
3. pasien dipantau untuk adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis,
pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan refleks jalan nafas, imobilitas dan
hipoventilasi.
4. jantung diperiksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan irama serta tabda gagal
jantung kongestif.
5. Merawat kandung kemih.
6. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a. Penderita harus dibalik setiap jam dan latihan gerakan pasif setiap 2 jam
b. Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak
50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah
tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata
kaki).
Pengkajian Keperawatan
Nama Pasien : Tn.A No Rekam Medis : 826004
Diagnosa Medis : SNH Umur : 71 thn
Tanggal : 02/09/2017 Waktu Pengkajian : 15.00 WIB
Perawat : MAR’ATUN SOLIAH, A.Md.Kep Tempat : Ruang Teratai
VS: Suhu : 37 C TD : 160/90 N : 88 R : 20 Saturasi : - Data Fokus dan Data Subyekstif
D Keluhan Utama: DS :
A
Pasien mengatakan tangan kanan terasa lemas, tidak dapat digerakkan Pasien mengatakan tangan kanan
T
terasa lemas, tidak dapat
A
digerakkan.
RPS: Badan terasa tidak ada tenaga,
U
M Pagi hari saat bangun tidur tangan kanan pasien menjadi lemas dan tidak dapat lemas.
U digerakkan. Badan terasa tidak ada tenaga, lemas.
M
RPD:
DO :
Pasien mepunyai riwayat hipertensi dan biasa kontrol ke poli penyakit dalam
TD : 160/90 , N : 88, R : 20.
setiap bulannya
Aktivitas pasien berada di tempat
tidur, mobilitas dan aktivitas
BB: 56 kg /gram hygien dibantu total oleh keluarga
dan perawat
Kondidi umuum paaien : Keadaan umum cukup, Kesadaran Compos mentis
Suaranafas
C: Clear/bersih
Sputum_____________
A:Absen /tidakada
☐Chest Tube: ada/tidakada
D: decrease/menurun
N Skala nyeri
Y
E
R Lingkarilah tingkat skala
I
G NPO Sejak Tanggal / Waktu: 23/01/2016Membran Mukosa: Lembab Ya/Tidak
I Diet: ☐√Oral; Rendah Garam ☐TPN☐ Enteral: ☐Gasctric☐Pilorus
Tipe Tube: ukuran tube nomor___________
& Lokasi penyisipan tube: ☐Lubang nasa kiri☐Lubang nasal kanan ☐Mulut
Waktu terpasang : ☐Baru ☐ ≤ 3 hari ☐≤5 hari ☐< 7 hari ☐ ≥7 hari
R Kondisi pemberian NGT: ☐teratur☐Gravitasi ☐Jarang ☐ Kontinyu
E
☐Dialirkan
N
A ☐ Anoreksia ☐Mual ☐Muntah ☐Lainnya,Jelaskan:
L ________________________
Produk NGT?____________warna__________
Abdomen: ☐√Lembut☐Distensi ☐timpani ☐Kaku ☐Nyeri tekan ☐Datar
☐Drain? Ya/ tidak , produk,
Jelaskan___________________________________
Suara usus: ☐√Normal ☐hypoactive ☐Hiperaktif ☐tidak ada
BAB : ☐√normal ☐Sembelit ☐Diare☐ Melena☐Lainnya
Berkemih: ☐inkontinensia ☐Kontinensia ☐Sering☐Hesitansi
☐ rasanya panas☐Nokturia ☐Dengan bantuan Dialisis: Hemo /
Peritoneal
Kateter: ☐√Foley suprapubik ☐Condom
Perangkat urin bag tertutup; ya/tidak
Urine: Karakteristik: warna kuning keemasan,
Jumlah: 40 cc /jam/hari Keseimbangan cairan: -
Perangkat bantuan lainnya: Kolostomi, ureterostomi, _______________
S Coping: ☐Penyakit☐Hospitalisasi☐√Patuh
T Mood: ☐Normal ☐ Cemas ☐√Sedih ☐Depresi
A Penilaian Klinis pasien ☐√Membaik ☐Memburuk ☐Rujuk ☐Siap
T
dipulangkan untuk perawatan dirumah
U
S
P Jenis anastesi ☐GA ☐RA☐Lokal
E Status anestesi ASA ____________________
R Lama pembiusan : _________mnt/jam
I Jenis operasi ☐Bersih ☐Kotor
O Lama operasi :_______________menit/jam
P Perkiraan Perdarahan selama operasi :______________cc
E Tranfusi Ya, _________________cc / tidak
R Post anestesi; status nafas : ☐Nafas spontan ☐Belum ada nafas ☐Ada, belum
A
kuat
T
I Status pindah dari ruang RR ☐Pindah ke ICU ☐Bangsal ☐Pulang
V
E Lokasi pembedahan (tandai √) dan drain (tandai x)
FLOW SHET
Oral Enteral
Makan pagi☐ 100% ☐ 75% ☐√50% ☐ 25% Jenis: _______________ Berapa kali_______
☐0% Kecepatan:_________
Makan siang☐ 100% ☐√ 75% ☐50% ☐ 25%
Toleransi terhadap formula dan kecepatan : Ya/tidak
☐0%
Makan malam ☐ 100% ☐ 75% ☐√50% ☐ 25% Konsul dietisian? Ya/tidak
☐0%
Mobilitas
Perpindahan: ☐Mandiri ☐Dibantu sebagian ☐√ Dibantu total ☐Dengan alat bantu
Perawat
DO :
TD : 160/90 , N : 88, R : 20.
DO :
Aktivitas pasien berada di tempat
tidur, mobilitas dan aktivitas hygien
dibantu total oleh keluarga dan
perawat