LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GANGGUAN KEBUTUHAN OKSIGENASI

DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Konsep Dasar

Definisi

Ada beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli:

a. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak
mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan
oksigenasi jantung. (Carpenito, 1999)

b. Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagalmemompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Ilmu penyakit dalam. 1996 h,
975)

c. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
(Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th 2001)

B. Etiologi

a. Penyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi:
Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium
karena terganggunya aliran darah pada otot jantung.

b. Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja

jantung yang akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

1
 c. Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan
menyebabkan kontraksi menurun.

d. Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi
jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV,
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi
miokardial.

e. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung
seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia
dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat
menurunkankontraktilitas jantung.

f. Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard

karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding
abnormal dan mengubah daya kembangruang jantung tersebut yang akhirnya
menyebabkan penurunan curah jantung.

g. Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi

aliran darah dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang
menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi
yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi
kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan
gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi
miokardial.

h. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung
seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tiroktositas) hipoksia,
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik
atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

C. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan

2
 disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap
sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.

D. Klasifikasi

a. Gagal Jantung Kanan- Kiri

a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral

b) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal

jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.

b. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah
dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia
yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

c. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan

3
 volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan,
hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

E. Menifestasi klinik

a. Gejala yang muncul sesuai dengan gagal jantung kiri diikuti oleh gagal jantung
kanan dapat terjadi didada akibat adanya peningkatan kebutuhan oksigen.

b. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung kongestif

biasanya terdapat bunyi derap dan bising aikbat regurgitasi mitral

c. Gagal jantung kiri

a. Dyspneu

b. Orthopneu

c. Paroxysmal nokturnal dyspneu

d. Batuk

e. Mudah lelah

f. Gelisah dan cemas

d. Gagal jantung kanan

e. Pitting edema

f. Anoreksia

g. Hapatomegali

h. Nokturia

i. Kelemahan

F. Komplikasi

a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah

4
 b. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata

c. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

G. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CHF

Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik
berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1) Aktivitas/istirahat
Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

2) Sirkulasi
Gejala: Riwayat HT, sIM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak

pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda: TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin

sempit, Irama Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi

apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke

kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1

dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna;

kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianoti

dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba,

Bunyi napas; krekels, ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau

pitting khususnya pada ekstremitas

5
 3) Integritas ego
Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan

mudah tersinggung.

4) Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5) Makanan/cairan

Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu

terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan

penggunaan diuretic.

Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6) Hygiene

Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) Neurosensori

Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8) Nyeri/Kenyamanan

Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan

6
 sakit pada otot.
Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9) Pernapasan

Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,

batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernapasan. Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk

terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin

bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas;

Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun,

kegelisahan, letargi. Warna kulit; Pucat dan sianosis.

10) Keamanan

Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit

lecet.

11) Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12) Pembelajaran/pengajaran
Gejala: Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya:

penyekat saluran kalsium.

Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural.

7
Ditandai dengan :

1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan

gambaran pola EKG

2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4)

3) Penurunan keluaran urine

4) Nadi perifer tidak teraba

5) Kulit dingin kusam

6) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :
Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :

a. Mandiri

1) Auskultasi nadi apical,kaji frekuensi, iram jantung.

Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)

untukmengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2) Catat bunyi jantung.

Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran

darah ke serambi yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis katup.

3) Palpasi nadi perifer.

Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya

nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan postibial. Nadi

8
 mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.

4) Pantau TD.

Rasional: Pada GJK dini, sedang atu kronis tekanan darah dapat

meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi

mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.

5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder

terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan

anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.

6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi).

Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard

untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat

digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai

oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat,
berkeringat.

Tujuan /kriteria Hasil :

Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi

perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :

9
 1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.

2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,

disritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan
segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.

3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.

Ditandai dengan :

Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan,

hipertensi, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.

Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena

penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis

sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah
baring.

10
 2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24
jam. Rasional: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih

ada.

3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.

Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksiADH sehingga meningkatkan diuresis.

4) Pantau TD dan CVP (bila ada).

Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan

cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.

5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.

Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal.

6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi), Konsul dengan ahli diet.

Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada

jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala

11
 distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.

Intervensi:

1) Pantau bunyi nafas, catat krekles.

Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4) Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

tirah baring lama,edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi :

Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi :

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi

fisik dan gangguan status nutrisi.

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih.

Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.

12
 3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.

4) Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat

kerusakan.

5) Hindari obat intramuskuler.

Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

Absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan

kulit/terjadinya infeksi.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang
dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang

dan mencegah komplikasi.

2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi :

1) Diskusikan fungsi jantung normal.

Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan

ketaatan pada program pengobatan.

2) Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang

13
 dibolehkanbila merasa baik dan bebas gejala atau merasa
lebih

sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu

tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.

Rasional: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ronny dkk. 2009.Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta:EGC

2. Udjianti W.J. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba Medika

14
15