Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN CHF

A. PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut
gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler
yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat
gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan
yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain
itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke


seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat
penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-
penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan
lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara
tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit


(Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada
umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan
terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun
(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang
dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole,
Hess,1998).

1 Laporan CHF
B. TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah


ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk
memnuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal
jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan. ( Brunner & Syddarth, 2002 )

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa


kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memnuhi kebutuhan etabolisme jaringan dan / atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk


memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).

2. Etiologi

o Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi

o Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena


terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium

2 Laporan CHF
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

o Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)


meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.

o Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan


dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

o Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang


sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load

o Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan


dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal :
demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi


dalam 4 kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

3 Laporan CHF
3. Faktor predisposisi

 Kelebihan Na dalam makanan

 Kelebihan intake cairan

 Tidak patuh minum obat

 Iatrogenic volume overload

 Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

 Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

 Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B,


emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah


dapat menyebabkan gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi


kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang


menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa
menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

 Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau


mikroorganisme lainnya)
 Diabetes

 Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

 Kegemukan (obesitas).

4 Laporan CHF
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara
ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu,
kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke
tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung,
yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik


jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak
teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang
lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang
terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan
beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk
berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa
menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan
terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja
lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui
jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis


dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi
pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga
menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh
yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen
dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu
memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit


yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis

5 Laporan CHF
sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan
menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

4. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi

yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau


kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran


otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum


sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh


adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan
peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan
jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.

5. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

6 Laporan CHF
Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada

kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :

o Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan


mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien
dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

o Batuk

o Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang


menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

o karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan


insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

o Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan


oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

o Kongestif jaringan perifer dan visceral

o Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema


pitting, penambahan BB.

o Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen


terjadi akibat pembesaran vena hepar

7 Laporan CHF
o Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen

o Nokturia

o Kelemahan

6. Pemeriksaan penunjang

o Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,


oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

o EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung


dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

o Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan


kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

8 Laporan CHF
7. Pathway

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena


pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler


paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran


gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

9 Laporan CHF
8. Pengkajian

1. Pengkajian Primer

a. Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot


pernafasan, oksigen, dll

b. Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

c. Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,


anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, oedema

2. Pengkajian Sekunder

o Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea


saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.

o Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah


tersinggung

o Eliminasi

10 Laporan CHF
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi

o Makanan/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB


signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

o Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan


kurang.

o Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah


tersinggung.

o Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

o Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

9. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

- Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

- Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

- Kelebihan Kelemahan umum

11 Laporan CHF
- Tirah baring lama / imobilisasi

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/


meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan membran kapiler – alveolus

5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi


terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

- Tirah baring lama

- Edema, penurunan perfusi jaringan

6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar),


menegenai kondisi, program pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi


jantung / penyakit / gagal.

10. Renacana Asuhan Keperawatan

1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

- Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

- Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme


ventrikular)

12 Laporan CHF
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24
jam masalah gangguan curah jantung dapat teratasi

Kriteria :

- Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima

- Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


Mandiri
- Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, - Biasanya terjadi takikardi
irama jantun (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkonpensasi penurunan
kontraktilitas ventrikuler
- Catat bunyi jantung - S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
galop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah ke
dalam serambi yang distensi.
- Palpasi Nadi perifer - Penurunan curah jantung dapat
menunjukan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis dan
postibial.
- Pantau TD - Pada GJK dini, sedang atau kronis
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR.
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis - Pucat menunjukan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung
- Tinggikan kaki, hindari tekanan pada - Menurunkan statis vena dan dapat
bawah lutut. Dorong olahraga menurunkan insiden trombus /
aktif/pasif. pembentukan embolus.

Kolaborasi - Meningkatkan sediaan oksigen


- Berikan oksigen tambahan dengan untuk kebutuhan miokard untuk
kanula nasal / masker sesuai indikasi melawan efek hipoksia / iskemia.
- Banyaknya obat dapat

13 Laporan CHF
- Berikan obat sesuai indikasi digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan
kongesti.

2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

- Kelebihan Kelemahan umum

- Tirah baring lama / imobilisasi

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan


keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


Mandiri
- Periksa tanda vital sebelum dan - Hipotensi ortostatik dapat terjadi
sesudah aktivitas dengan aktivitas karena efek obat (
vasodilasi), perpindahan cairan
( diuretik ) atau pengaruh fungsi
jantung.
- Catat respon kardiopulmonal terhadap - Penurunan / ketidakmampuan
aktivitas, catata takikardi, disritmik, miokardium untuk meningkatkan
dispnea, berkeringat, pucat volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung.
- Kaji penyebab kelemahan contoh - Kelemahan adalah efek samping
pengobatan, nyeri, obat beberapa obat. Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi dan menyebabkan
kelemahan.
- Evaluasi peningkatan intoleransi - Dapat menunjukan peningkatan
aktivitas dekompensasi jantung daripada

14 Laporan CHF
kelebihan aktivitas..
- Pemenuhan kebutuhan perawatan
- Berikan bantuan dalam aktivitas diri pasien tanpa mempengaruhi
perawatan dirisesuai indikasi stress miokard/kebutuhan oksigen
berlebihan.

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/


meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan


tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh


tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena
dan oedema dependen.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


Mandiri
- Pantau haluaran urine, catat jumlah - Haluaran urine mungkin sedikit
dan warna dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal.
- Pantau / hitung keseimbangan - Terapi diuretik dapat dapat
pemasukan dan pengeluaran selama 24 disebabkan oleh kehilangan cairan
jam tiba-tiba/kelebihan meskipun
edema / asites masih ada.
- Posisi terlentang meningkatkan
- Pertahankan duduk atau tirah baring filtrasi ginjal dan menurunkan
dengan posisi semifowler selama fase produksi ADH sehingga

15 Laporan CHF
akut. meningkatkan diuresis.
- Kelebihan volume cairan sering
- Auskultasi bunyi nafas menimbulkan kongesti paru.

- Penurunan motilitas gaster dapat


- Berikan makanan yang mudah dicerna, berefek merugikan pada digestif
porsi kecil tapi sering. dan absorpsi. Makan sedikit dan
sering meningkatkan digesti /
mencegah ketidaknyamanan
abdomen.
Kolaborasi
- Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik
- Meningkatkan laju aliran urine
dan dapat menghambat reabsorpsi
natrium/klorrida pada tubulus
ginjal.

4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan membran kapiler – alveolusi

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


Mandiri
- Auskultasi bunyi nafas - Menyatakan adanya kongesti
paru / pengumpulan sekret
menunjukan kebutuhan untuk
- Anjurkan pasien batuk efektif, napas intervensi lanjut..
dalam - Membersihkan jalan nafas dan
- Dorong perubahan posisi sering memudahkan aliran oksigen
- Membantu mencegah atelektasis
- Pertahankan duduk di kursi / tirah dan pneumonia.
baring dengan kepala tempat tidur - Menueunkan konsumsi oksigen /
tinggi 20-30 derajat, posisi semi kebutuhan dan meningkatkan
fowler. Sokong bantal dengan bantal. inflamasi paru maksimal.

Kolaborasi

16 Laporan CHF
- Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi

- Meningkatkan konsentrasi oksigen


alveolar, yang dapat
memperbaiki / menurunkan
hipoksemia jaringan.

5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi


terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

- Tirah baring lama

- Edema, penurunan perfusi jaringan


TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Lihat kulit, catat penonjolan tulang, - Kulit beresiko karena gangguan
adanya edema, area sirkulasinya sirkulasi perifer, imobilisasi fisik,
terganggu/pigmentasi, atau dan gangguan status nutrisi.
kegemukan/kururs
- Ubah posisi sering di tempat tidur / - Memperbaiki sirkulasi
kursi - Terlalu kering atau lembab
- Berikan perawatan kulit merusak kulit dan mempercepat
kerusakan.

6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar),


menegenai kondisi, program pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi


jantung / penyakit / gagal.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Diskusikan fungsi jantung normal. - Pengetahuan proses penyakit dan
Meliputi informasi sehubungan harapan dapat memudahkan
dengan perbedaan pasien dari fungsi ketaatan pada program pengobatan
normal. Jelaskan perbedaan antara

17 Laporan CHF
serangan jantung dan GJK. .
- Kuatkan rasional pengobatan - Pasien percaya bahwa pengubahan
program pascapulang dibolehkan
bila merasa baik dan bebas gejala
atau merasa lebih sehat yang dapat
menigkatkan resiko eksaserbasi
gejala. Pemahaman program, obat,
dan pembatasan dapat
meningkatkan kerjasama untuk
- Diskusikan obat, tujuan dan efek mengontrol gejala.
samping. Berikan instruksi verbal dan - Pemahaman kebutuhan terapeutik
tertulis dan pentingnya upaya pelaporan
efek samping dapat mencegah
- Anjurkan makan diet pada pagi hari terjadinya komplikasi obat.
- Memberikan waktu adekuat untuk
efek obat sebelum waktu tidur
untuk mencegah/membatasi
- bHa ulang tanda/gejala yang mengehentikan tidur.
memerlukan perhatian medik cepat, - Pemantauan sendiri meningkatkan
edema, napas pendek, peningkatan tanggung jawab pasien dalam
kelelahan, batuk, hemoptisis, demam oemeliharaan kesehatan dan alat
mencegah komplikasi, contoh
edema paru, pneumonia.

18 Laporan CHF
DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk


perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta:
EGC, 2000
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV,
Jakarta, EGC: 1997
3. Mansjoer, A. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media,
2000
4. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit,
Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
5. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner &
Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2002

19 Laporan CHF

Anda mungkin juga menyukai