BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKAN
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif
merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah
Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,
1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi
ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-
penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat
menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000
penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun,
Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et
al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup
lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

BAB II
PEMBAHASAN
KONSEP DASAR
Definisi

Apakah Gagal Jantung Kongestif?

Gagal Jantung Kongestif adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan kegagalan jantung
untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh. Karena laju darah yang dipompa keluar dari
jantung lebih lambat daripada laju darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh vena,
menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dalam jaringan. Biasanya keadaan ini disebabkan oleh
penyakit tersembunyi lainnya, seperti penyakit arteri koroner (pembuluh darah yang mensupplai
darah ke jantung), infark miokard yang sudah lewat atau penyakit katup jantung. Orang yang
menderita gagal jantung kongestif memperlihatkan gejala yang khas seperti pembengkakan di
tungkai kaki atau pergelangan kaki, sesak nafas dan kelelahan ketika mengerahkan tenaga.
Kondisi ini dapat mempengaruhi kedua sisi jantung, hanya sisi kanan jantung atau hanya sisi kiri
jantung. Gagal jantung kongestif dapat bersifat kronis (sedang berlangsung) atau akut (gejala
yang muncul tiba-tiba). Pemberian obat-obatan dapat meringankan gejala gagal jantung
kongestif. Untuk mencegah bertambah buruknya keadaan ini, penyebab awalnya harus
didiagnosa dan dirawat terlebih dahulu.
Ada beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli:
 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung.
(Carpenito, 1999)
 Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagalmemompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri. (Ilmu penyakit dalam. 1996 h, 975)
 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer & Bare Vol 2,
hal 805 th 2001)
Etiologi

Penyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung meliputi:
 Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium karena
terganggunya aliran darah pada otot jantung.
 Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung yang
akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
 Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan menyebabkan kontraksi
menurun.
 Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung,
mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis
katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade
pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV, peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal
jantung tidak ada hipertropi miokardial.

 Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti
meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas plektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung.
 Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard karena
menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan
mengubah daya kembangruang jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah
jantung.
 Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi aliran darah
dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel
meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding
ventrikel dan dinding relative menjadi kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume
sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi
miokardial.
 Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti
meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tiroktositas) hipoksia, dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas
plektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru
akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Klasifikasi
Gagal Jantung Kanan- Kiri

 Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
 Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan
insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan
berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

Menifestasi klinik
 Gejala yang muncul sesuai dengan gagal jantung kiri diikuti oleh gagal jantung kanan dapat
terjadi didada akibat adanya peningkatan kebutuhan oksigen.
 Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung kongestif biasanya
terdapat bunyi derap dan bising aikbat regurgitasi mitral

 Gagal jantung kiri

• Dyspneu
• Orthopneu
• Paroxysmal nokturnal dyspneu
• Batuk
• Mudah lelah
• Gelisah dan cemas

 Gagal jantung kanan

• Pitting edema
• Anoreksia
• Hapatomegali
• Nokturia
• Kelemahan

Komplikasi
 Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah
 Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
 Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CHF

Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal
dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan
dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat
• Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
• Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
• Gejala: Riwayat HT, sIM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah
jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
• Tanda:TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama
Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan
merubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat,
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ;
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas; krekels, ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau
pitting khususnya pada ekstremitas
3. Integritas ego
• Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
• Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
• Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
• Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
• Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
• Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
• Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
• Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
• Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
• Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
• Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
• Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
• Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan. Batuk:
Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas;
Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit;
Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
• Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
• Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
• Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran
kalsium.
• Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.

Ditandai dengan :
• Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
• Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4)
• Penurunan keluaran urine
• Nadi perifer tidak teraba
• Kulit dingin kusam
• Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
• Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
• Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya terjadi takikardi
(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
• Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni. Mur-
mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
• Palpasi nadi perifer. Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
• Pantau TD. Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
• Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
• Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan

umum, Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :
• Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
• Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
• Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat
dan pucat.
Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
• Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
• Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) .
Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Ditandai dengan :
• Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, Ddstres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
• Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional:
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang
membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
• Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional: Terapi
diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun
edema/asites masih ada.
• Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional: Posisi
tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan
diuresis.
• Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
• Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional:
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
• Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
• Konsul dengan ahli diet. Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam
program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi:
• Pantau bunyi nafas, catat krekles.
Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
• Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
• Dorong perubahan posisi.
Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
• Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
• Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi :
• Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi :
• Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi
atau kegemukan/kurus.
Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
• Pijat area kemerahan atau yang memutih.
Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
• Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
• Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
• Hindari obat intramuskuler.
Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :
• Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi :
• Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
• Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
• Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
• Diskusikan fungsi jantung normal.
Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
• Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
• Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
• Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.
Rasional: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB III
PENUTUP
Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah peningkatan
kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung
kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis
dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang
meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi,
penurunan urin output, dan lain-lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://akperppnisolojateng.blogspot.com/2009/04/askep-gagal-jantung-kongestif-chf_27.html
2. Ronny dkk. 2009.Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta:EGC
3. Udjianti W.J. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba Medika
 CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan(Sylvia dan Lorraine 2005).

B. Etiologi
1. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis Koroner

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktiltas jantung.
 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

6. Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.Distrimia dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

Gagal jantung menurut New York Association terbagi atas 4 kelas fungsional yaitu:

a. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat

b. Timbul gejela sesak pada aktifitas sedang
c. Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
d. Timbul gejala sesak pada saat aktivitas sangat ringan atau istirahat

C. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme

dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :

1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume.2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume.
3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan
 jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri
coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.Kelainan intrisik pada
kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskhemik,mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitasventrikal kiri yang
menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.Dengan meningkatnya volume EDV (volume akhir diastole) ventrikel terjadi
peningkatan tekanan akhir diastole ventrikel kiri(LVEDP).Dengan meningkatnnya
LVEDP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel
berhungan langsung selam diastole.Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam
pembuluh darah paru-paru,meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.Apabila
tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan ontotik pembuluh
darah,akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena
paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan.Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri,juga akan
menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti
sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis secara bergantian.Regulasi fungsional dapat disebabkan oleh
dilatasi annulus katup atroventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda
tendinade akibat dilatasi ruang Asuhan keperawatan

D. Manifestasi Klinis

Tanda dominan dari gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunya curah
jantung pada kegagalan jantung. Turunnya curah jantung pada gagal jantung
dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ
(perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang
biasnya timbul akibat perfusi rendah yaitu pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran
terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urine berkurang.

Adapun tanda dan gejala dari gagal jantung kongestif merupakan gabungan gagal jantung kiri
dan kanan yaitu :

1. Gagal Jantung Kiri

a. Dispnea

Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan minimal atau sedang.
 b. Orthopnea

Kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan
mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur
atau duduk di kursi , bahkan saat tidur. Beberapa pasien mengalami ortopnea
pada malam hari yang dinamakan paroksimal nocturnal dispnea (PND).

c. Batuk

Batuk bisa kering dan tidak produktif tetapi yang tersering adalah batuk basah
,yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak
yang kadang disertai bercak darah.

d. Mudah lelah

Curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
akibat meningkatnyaenergi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang
terjadi akibat stress pernapasan dan batuk.

e. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan , stress akibat kesakitan bernapas

dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi sengan baik. Begitu terjadi
kecemasan, terjadi juga dispnea, yang pada gilirannyamemperberat kecemasan
, menciptakan lingkaran setan.

2. Gagal Jantung Kanan

a. Edema

Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen)dan secara bertahap bertambah
keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian
bawah . edema sacral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama ,
Karena pada daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting udema
adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah panekanan ringan
dengan ujung jari.

b. Hepatomegali

Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
dihepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh darah
portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen
(asites).pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
 c. Anoreksia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.

d. Nokturia

Rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh
posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam
hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.

e. Lemah

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya
curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan

E. Penatalaksanaan

Tujuan dasar pelaksanaan pasien dengan gaga l jantung adalah sebagai berikut:

1. Dukung istrahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh dengan terapi diuretik diet dan istrahat

Penatalaksanaan dengan jantung terbagi atas 4 kelas yaitu:

Kelas I: non farmakologi: diet rendah garam,batasi cairan, manajemen stress, aktivitas fisik,
menghindari alkohol

Kelas II, III: diuretik, digitalis, ACE inhibator (kombinasi 2 atau 3)

Kelas IV: kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibator seumur hidup.

4. Terapi farmakologi

Glikosidasi jantung, diuretik dan vasodilatator merupakan dasar terapi farmakologis.

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya:

 Peningkatan curah jantung

 Penurunan tekanan vena dan volume darah;dan
 Peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek
dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan
 elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.Digitalis dosis lengkap
diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini.
5. Terapi diuretik

Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal Obat ini tidak
diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktifitas, digitalis dan diit rendah
natrium.Bila diuretic diberikan maka harus pada pagi hari sehingga diuresis yang terjadi
tidak mengganggu istrahat pasien pada malam hari.Asupan dan haluan cairan harus
dicatat karena pasien mungkin mengalami kehilangan sejumlah besar cairan setelah
pemberian satu dosis diuretic.

6. Terapi vasodilatator

Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal

jantng.Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena,sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat dirunkan dan dapat mencapai
penurunan drastic kongesti paru dengan cepat.Vasodilatator yang lain sering digunakan
adalah nitrogliserin.

7. Dukungan diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan tegangan otot jantung
minimal dan status nutristerpelihara. Pembatasan natrium untuk mencegah ,mengatur
dan mengurangi edema seperti pada hipertensi dan gagal jantung.Dalam menentukan
aturan sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam
milligram.Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak
meminum obat-0bat tanpa resep seperti antasida ,penenang atau pengganti garam
karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan
,obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dahulu dengan dokter

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium:
 Hematologi: Hb, Ht, Leukosit,
 Elektrolit: K, Na, Cl, Mg
 Gangguan perfusi ginjal dan hati
 Ureum, kreatinin, BUN, Urine lengkap,
 SGOT, SGPT
 Gula darah
 Kolesterol, Trigliseride
2. Ekokardiografi

Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung adalah akibat penyakit
jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi dan beberapa kelainan katup dilatasi ventrikel
 kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel . juga dapat dilihat diskinesia
regional pada tempat infark miokardium sebelumnya. Pemeriksaan ekokardiografi dapat
digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri. Dimensi ventrikel kiri
pada akhir diastolic dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi mode-M standar.

3. Rontgen dada

Foto sinar X dada posterior anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena, edema
paru, atau kardiomegali.

4. Elektrokardigrafi
 Left bundle branch block, kelainan ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri
kronis.
 Gelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST,
menunjukan penyakit jantung iskemik.
 Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukan stenosis aorta
dan penyakit jantung hipertensi
 Aritmia :deviasi aksis kekanan , right bundle branch block dan hipertrofi
ventrikel kanan menunjukan adanya disfungsi ventrikel kanan.
5. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
6. Elektrolit :mungkin berubah karenaperpindahan cairan?penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic
7. BUN, KREATININ: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai
pre-pencetus GJK
9. Albumin /transferin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. EGC. Jakarta
Doengoes, Marilyn C. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan Dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC,
Muttaqin Arif. 2012 .Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardioveskuler dan
hematologic, Salemba medika, Jakarta:
Mappahya, A. 2010. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II.
FKUH. Makassar
NANDA (North American Nursing Diagnosis Accosiation) NIC – NOC Edisi Revisi 2013 Jilid 1 & 2
Ontoseno T. 2011. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional
perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.
Philip & Ward Jeremy. 2008. At a Glance.Sistem kardiovaskuler Edisi ketiga Jakarta: Erlangga,
Price A. Syvia. 2010 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Keperawatan, Edisi 6 Jakarta: EGC,