LAPORAN PENDAHULUAN

pengertian gagal jantung adalah suatu kondisi yang telah diketahui selama
berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya
defenisi tunggal kondisi ini. Ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang
tersedia, defenisi gagal jantung cenderung kea rah patofisiologi, lalu kemudian
defenisi ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung sebagai suatu
diagnosis klinis.

1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure
atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J.
Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane
C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald )
 Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara
industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan
usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70
Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika
penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung
meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun
waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai
gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat
jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di
Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi
871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi
seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung
kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun
menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5
tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume
plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat
ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di
ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
 Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
 Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM

4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim
 dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan
melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung
kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar
dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya
adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta perburukan siklus gagal jantung.

Menurut lokasi terjadinya :

1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian
basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan
mual, dan lemah.

Komplikasi
 Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

A. DEFINISI
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan

pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi

kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai

akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau

kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang

mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan

oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung

tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan

kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,

2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
 jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan

nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi

jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan

pengisian ventrikel kiri (Braundwald)

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare,

2001), Waren & Stead dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).

B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot

mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan

penyakit degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium

(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

 jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung

yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi

jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan

aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),

ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,

perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak afteer load.

6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju

metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan

anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia

 juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat

menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
C. TANDA DAN GEJALA
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai

dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat

terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal

jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising

akibat regurgitasi mitral

Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat

akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat

berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang

terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel

kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.

Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa

 pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang

dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema

pitting, penambahan berat badan.

c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepa.

d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan

statis vena dalam rongga abdomen.

e. Nokturia
f. Kelemahan.
D. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang

khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri

yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan

volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume

akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan

tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat

peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.

Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel

berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP

diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,

meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan

hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan

onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam

intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan

drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai

respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.

Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada

jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana

akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

 Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru

dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari

katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup

atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi

otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat

dilatasi ruang (smeltzer 2001).

Daftar pustaka

Dickstein K, Cohen - Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for

the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008. Eur Heart J 2008;29:2388 442

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997,
EGC, Jakarta.