LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem yang terjadi apabila
jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem
vena. (Robbins, 2007 dalam Wulandari, 2017). Menurut J. Charles Reeves (2001) dalam
Wulandari (2013), CHF adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk
mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-
keperluan tubuh .
Menurut Smeltzert & Bare (2013), dalam Wulandari 2017 mendefinisikan CHF sebagai
Kondisi ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan. CHF merupakan suatu keadaan
patologis di mana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan
dengan meningkatkan tekanan pengisian.

B. Etiologi
Menurut Kasron (2012), ada beberapa penyebab dari gagal jantung diantaranya :
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
infalamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit otot jantung degenerative, berhubungan dengan gagal jantug
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan hipertrophi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang
tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya
akan terjadi CHF.
 d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanandarah sistemik
(hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF meskupun tidak ada hipertrofi miokardial.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya CHF
meningkatnya laju metabolisme, (demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau
metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia
jantung juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat CHF menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. Patofisiologi
Pada pasien CHF yang terjadi adalah penurunan volume curah jantung, maka secara
reflek , tubuh akan merespon dengan empat (4) respon, Diantaranya :
1) Meningkatnya aktivitas adregenik simpatis
Pada awal kejadian CHF, volume sekuncup jantung akan menurun, sehingga tubuh
akan berkompensasi sistemik , diantaranya adalah peningkatan aktivitas adrenergik-
simpatis, hal ini mengakibatkan venokontriksi, aktivasi RAA (Rennin-Angiotensin-
Aldosteron), Takikardi dan Hipertensi. Upaya Kompensasi ini dalam jangka panjang dapat
mengakibatkan kerusakan bahkan nekrosis pada miokard.

2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi nerohormon.

Aktivasi sistem RAA memicu retensi air dan garam oleh ginjal, hal ini dilakukan
untuk menjaga volume ventrikel (Curah jantung) untuk mencukupi kebutuhan tubuh.
Rangkain proses ini melibatkan sistem kompleks dalam tubuh, yang pada aikhirnya
dilakukan retensi air dan garam.
3) Hipertrofi ventrikel.
Miokard bagian ventrikel akan bekerja lebih keras untuk menghasilkan volume curah
jantung yang cukup, hal ini mengakibatkan hipertrofi massa ventrikel, hipertrofi yang
 terjadi juga mempengaruhi elastisitas miokard yang semakin lama akan menurun karena
perbesaran yang terjadi. Respon peningkatan ini dalam jangka panjang dapat
mengakibatkan nekrosis pada miokard karena tidak seimbangnya perbesaran massa
miokard dan suplai nutrisi jantung.
4) Volume cairan berlebih
Air dan garam yang diretensi di ginjal dikembalikan ke sistemik untuk mencukupi
volume curah jantung, pada tahap awal cairan akan bertahan di vaskuler, jika kompensasi
yang terjadi berlanjut, maka semakin lama akan ada kebocoran vaskuler yang
mengakibatkan adanya ekstravasasi cairan ke interstisiil dan ekstrasel yang pada akhirnya
akan masuk ke intrasel dan ini akan mengakibatkan edema terutama pada bagian perifer
tubuh.

D. Manifestasi Klinis
a. Gagal Jantung Kiri
1. Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen yang
rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di
deteksi melalui auskultasi.
2. Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).
3. Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi batuk
berdahak.
4. Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5. Perfusi jaringan yang tidak memadai.
6. Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
7. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti: gangguan
pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau
dingin dan lembab.
8. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomondasikan semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
1. Edema ekstremitas bawah
2. Distensi vena leher dan escites
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual
5. Kelemahan
 Menurut NYHA ( New york Heart Association) Manifestasi klinis CHF dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
Kelas 1 Tidak ada batasan : aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan
dipsnea napas, palpitasi atau keletihan berlebihan
Kelas 2 Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi
aktivitas biasa menimbulkan keletihan dan palpitasi.
Kelas 3 Keterbatasan aktifitas fisik yang nyata : merasa nyaman ketika
beristirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan
gejala.
Kelas 4 Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun tanpa merasa tidak
nyaman : gejala gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada saat
istirahat dan ketidaknyamanan semakin bertambah ketika melakukan
aktifitas fisik apapun.

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang
pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasiv dan segera dapat
memberikan diagnosis disfungsi jantung. Dengan adanya kombinasi M-Mode,
ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan invasive lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri
yang disertai hipokinesis seluruh dinding vertikel.
2. Rontgen toraks
Foto Rontagen posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema
paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru
adalah adanya diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.
3. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan
penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG
yang normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah. Pada pemeriksaan EKG untuk
klien dengan gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti berikut ini.
1. Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri
kronis.
2. Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen. ST
menunjukkan penyakit jantung iskemik.
 3. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang terbalik, menunjukkan stenosis aorta dan
penyakit jantung hipertensi.
4. Aritmia
5. Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi vertikel kanan
menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.
F. Penatalaksanaan
1. Terapi Oksigen
Pemberian oksigen ditujukkan pada klien gagal jantung disertai dengan edema paru.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen.
2. Terapi nitrat dan vasodilator
Pengunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat dianjurkan dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir),
dengan adanya vasodilatasi perifer. Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan
pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskular pulmonal dan beratnya vertikel kiri
dan penurunan pada konsumsi oksigen miokardium.
3. Terapi Diuretik
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta
diuretik baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja
jantung. Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam
natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat.
Banyak jenis diuretik yang menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, termasuk
kalium, magnesium,klorida dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekresi kalium
digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium, dan diuretik yang menahan kalium
disebut diuretik hemat kalium.
4. Digitalis
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis diberikan dalam
dosis yang sangat besar dan dengan cepat diulang. Klien dengan gagal jantung lebih berat
mungkin mendapat keuntugan dengan terapi digitalis jangka panjang. Mempertahankan kadar
obat serum 1,54 sampai 2,56 nmol/liter.
5. Inotropik positif
Dopamin bisa juga digunakan untuk meningkatkan denyut jantung pada keadaan
bradikardi di saat tropin tidak menghasilkan kerja yang efektif pada dosis 5-20 mg/kg/menit.
Dopamin sering kali diberikan dalam bentuk campuran dengan konsentrasi 400-800 mg dalam
250 mi dekstrosa 5% dalam air dan diberikan secara IV melalui pompa infus volumetrik untuk
mendapatkan dosis yang akurat. Dobutamin (dobutrex) adalah suatu obat simpatomimetik
dengan kerja beta 1 adrenergik. Dobutamin yang sering digunakan adalah 1000 mg dicampur
dalam 250 mi dekstrosa 5% dalam air atau normalsalin.
6. Terapi Sedatif
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan
dapat diberikan. Dosis phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
7. Diet
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung
minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan klien dan
pembatasan natrium.

G. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin, agama pendidikan,
pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa medis.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Keluhan utama
Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat beraktifitas, kelelahan,
nyeri pada dada, dispnea pada saat beraktivitas. (Wijaya & Yessi, 2013)
2) Keluhan saat dikaji
Pengkajian dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan
fisik pasien secara PQRST. Biasanya pasien akan mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat
beraktifitas, kelelahan, dada terasa berat, dan berdebar – debar.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit yang mendukung
munculnya penyakit saat ini. Pada pasien CHF biasanya sebelumnya pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Dan juga memiliki riwayat penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta, serta
antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi
yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit
jantung iskemik pada keturunannya. (Muttaqin, 2012)
e. Pemeriksaan Fisik
 1) Keadaan umum
Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos mentis (GCS 14-15) dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
2) Mata
(1) Konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak ikterik
(2) Palpebra biasanya bengkak
3) Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis
4) Mulut
Bibir biasanya terlihat pucat.
5) Wajah
Biasanya wajah terlihat lelah dan pucat.
6) Leher
Biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP)
7) Sistem Pernafasan
(1). Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal.
(2). Batuk dengan atau tanpa sputum
(3). Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau medikasi
(4). Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral,
penggunaan otot aksesori
(5). Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih
(8). Edema pulmonal
(9). Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi.
(Wijaya & Yessi, 2013)
8. Jantung
1) Adanya jaringan parut pada dada
2) Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF kelainan
3) Katup)
4) Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
5) hipertrofi jantung (Kardiomegali)
6) Adanya bunyi jantung S3 atau S4
7) Takikardia
9. Abdomen
1) Adanya hepatomegali
2) Adanya splenomegali
3) Adanya asites
 10 Eliminasi
1. Penurunan frekuensi kemih
2. Urin berwarna gelap
3. Nokturia (berkemih pada malam hari)
4. Diare/ konstipasi.
5. Ekstremitas
1. Terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik
2. Adanya edema
3. Sianosis perifer
(Smeltzer & Bare, 2013)
2. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan curah jantung
2. Gangguan pertukaran gas
3. Kelebihan volume cairan (Hipervolemi)
( NANDA Internasional, 2015)