DEFINISI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000).
DERAJAT GAGAL JANTUNG
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS DEINISI ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri yang
pembatasan aktifitas fisik asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan
aktifitas fisik
III Klien dengan kelaianan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabakan banyak pembatasan
aktifitas fisik
IV Klien dengan kelaianan jantung yang Gagal jantung berat
segla bentuk ktifitas fisiknya akan
menyebabkan keluhan

ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
5. Penyakit jantung lain
6. Faktor sistemik

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional :
I.Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
 II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan
dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer
dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
system saraf adrenergik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak
tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas
saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin
yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV
dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup .
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan
curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk
mempertahan curah janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan.

MANIFESTASI KLINIS
1. Gagal jantung kiri :
1. Dispnu
2. Batuk
3. Mudah lelah
4. Kegelisahan dan kecemasan
2. Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
4. Anorexia dan mual.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan
berat badannya sulit naik
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu),
sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi.
Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Rontgen dada
 Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
a. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
b. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis
respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
c. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
d. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongesti

KOMPLIKASI

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

2. Masalah katup jantung
3. Kerusakan hati
4. Serangan jantung dan stroke.

PENATALAKSANAAN
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati
– hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
 4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

PENCEGAHAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada

diobati, untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang
mucul hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap
hari pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai
dengan kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga biasanya indicator
paling awal kongesti paru. Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada
pencetisnya, yaitu kongesti paru. Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat
mencetuskan edema paru, maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan
pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.
Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek
katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu akan
menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema
paru.