PENGERTIAN
Menurtu Brown Wold gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemapuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
atau kemapuannya hanya ada kalau disertai pengisian volume diastolik secara abnormal.
Klasifikasi gagal jantung; gagal jantung menurut New York Heart Asosiation terbagi atas satu
kelas fungsional, yaitu:
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat
Manifetasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara lain
etiologi kelainan jantung, umur pasien, besar atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau
berangsur perlahan dan menahun, ventrikel mana yang terjadi pencetus, serta faktor-faktor lain
yang memepercepat terjadinya gagal jantung.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas:
Gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang
timbul pun berbeda sesuai pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dispneu diafferent,
patikue, orthopneu, dispneu noktural proximal, batuk, pembesaran jantung, irama derap
ventrikular hearty, bunyi derap S1 dan S2, pernafasan Chinest Stock, tachicardi, pulsus alternans,
ronchi dan kongestif vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul patikue, edema, liver
angoregendent, anoreksia dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hiperatropi jantung kanan heaving ventrikel kanan, irama
derap atrium kanan, mur-mur, tanda-tanda penyakit paru kronik, JVP meningkat, bunyi P
mengeras, asites hidrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan udeme pieting.
Sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan.
2. Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan gejala prosesnya, sesak nafas waktu bekerja,
tachicardi sampai adanya edema dan hepatomegali akibat terjadinya retensi statis dan cairan
bendungan karena aldosteron meningkat.
3. Tanda-tanda yang ada pada jantung merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagal
jantung misalnya tedapat tanda-tanda infark jantung atau stenosis aorta.
3rd. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma
sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik akhir meregangkan saraf-saraf ventrikel
melebihi panjang optimumnya, sebab-sebab tersebut adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruknya kontraksilitas mulai terjadi akumulasi volume di ventrikel penyebab gagal
jantung yang terdapat dijantung antara lain:
- Infark miokardium
- Miopati jantung
- Defeks katup
- Malformasi kongenital
- Hipertensi kronik
Apabila kebutuhan O2 ventrikel hipertropik yang meningkat tidak dapat dipenuhi dan
peningkatan aliran darah ( biasanya karena arterosklerosis koroner) maka kontraktilitas ventrikel
akan berkurang.
Semua setuasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan, penyebab yang spesifik
untuk gagal jantung kanan antara lain adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru, dan PPOK.
Faktor prodesposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi
ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah
atau penyakit jantung kongnital).
4th. PATOFISIOLOGI
Pada bahasan Backward dan forward failure sudah diuraikan patofisiologi dasar dan mekanisme
gagal jantung secara umum tetapi mencakup semua etiologi gagal jantung baik berupa kelainan
pada katup, otot jantung (terutama akibat infark) dan penyebab lainnya.
Menurut kubo, menifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi yang rumit
antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskular perifer, peruabahan
vaskulatur perifer sebagian terjadi akibat pengaruh sistem vasokonstriktor neurohormonal yang
menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena yang selanjutnya mempunyai efek yang
dalam kinerja jantung aktifitas sistem neurohormonal ini berupa: peningkatan aktifitas renin,
plasma non epinifrin, plasma serta arginin vasopcossin yang semuanya ini mempunyai efek
buruk pada sistem kardiovaskuler.
Sejalan dengan yang diuraikan tadi menurut Sonmenblack, patofisiologi gagal jantung lebih
dapat dimengerti dengan memperhatikan komponen penting yang berperan:
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respon dari
bermacam-macam beban kerja yang berlebihan.
3. Apabila over load ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolik yang meninggi,
akan terjadi hiperatropi sel-sel otot jantung yang berusaha menormalkan beban pada sel otot
tersebut.
v Digitalisasi:
Two. Dosis penunjang untuk gagal jantung, digoxin 0,25 mg /hari, untuk
pasien usila dan gagal ginjal disesuaikan
1. EKG
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
7. Oksimetri Nadi
8. AGD
9. BUN / Kreatinin
10. HSP
Intervensi:
Intervensi:
Intervensi:
4. Potensial terjadinya gangguan kardiak out put jantung berhubungan dengan pembesaran
jantung dan tidak efisiennya pompa jantung
Intervensi:
Intervensi:
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito L.J, 1999. “Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif”.Rencana Asuhan dan
Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 Jakarta; EGC.
Doengoes E. Maryllin, 1999. “Rencana Asuahan Keperawatan”. Edisi III. Jakarta; Buku
Kedokteran. EGC
Mansjoer. Arif, dkk, 1982.” Kapita Selekta Kedokteran”. Jilid I. Edisi 3. Jakarta; FKUI