LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)

Disusun Oleh:

Satria Al Ghifari
NIM. 1911040015

PROGAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2020
I Tinjauan Teori

A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsional jantung,
di mana jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peningkatan volume diastolik secara abnormal. (Mansjoer, 2001).

B. Etiologi
Terjadinya gagal jantung disebabkan oleh berbagai hal. Secara umum, penyebab
gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard) : misalnya pada keadaan iskemik
miokard, infark miokard, endokarditis, kardiomiopati.
2. Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik (systolic overload) : misalnya
stenosis aorta, hipertensi.
3. Beban volume berlebihan – pembebanan diastolik (dyastolic overload) :
misalnya isufisiensi aorta, isufisiensi mitral, isufisiensi trikuspidal, over
transfusion.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik, peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload) : misalnya anemia, tirotosikosis, demam, beri-beri, penyakit
paget, fistula erterio-venosus.
5. Gangguan pengisian (hambatan input) : misalnya stenosis mitral, stenosis
trikuspidal

C. Tanda Gejala dan Manifestasi klinis

Menurut Tucker (1998), tanda dan gejala dari kegagalan jantung secara umum
meliputi: kelemahan, takipnea, dispnea, nokturia, takikardi, intoleransi aktivitas,
anemia, crackles, mual dan muntah, irama gallop (S3-S4), sianosis perifer, ansietas,
ronchi, cheyne stokes.
Tanda dan gejala gagal jantung kiri : sesak nafas, gelisah, dispnea pada saat
aktivitas atau saat istirahat, orthopnea, takipnea, batuk kering tidak prosuktif,
haemoptisis, peningkatan tekanan darah, takikardi, gallop ventrikel kiri (S3),
hipokalemia, crackles, ronki, sianosis.
Tanda dan gejala gagal jantung kanan : asites, nyeri tekan abdomen kuadran kanan
atas, peningkatan tekanan vena, distensi vena leher, edema, hepatomegali,
splenomegali, diaforesis, peningkatan berat badan, gallop ventrikel kanan (S4),
penurunan haluaran urin, anoreksia.
Menurut Hudak dan gallo (1997), gagal jantung dapat terjadi di dalam berbagai
derajat atau grade berdasarkan beratnya penyalit adalah :
1. Tidak ada kegagalan
2. Kegagalan ringan sampai sedang
3. Edema pulmonal akut
4. Syok kardiogenik

Pada umumnya kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S3,
peningkatan frekwensi jantung (biasanya irama sinus) dan kemingkinan crackles
halus pasca batuk rejan pada batas paru-paru. Selain itu, batuk kongestif vaskuler
pulmonal (sering tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada rontgen genogram
dada dan disritmia mungkin ada, kontraksi atrium paroksimal dan irama
pertemuan. Pasien mungkin merasa nyaman pada saat istirahat atau mengalami
curah jantung rendah atau kongestif vaskuler pulmonal. Gejala-gejala ini
meningkat pada waktu istirahat.
Edema pulmonal akut (kelas II) adalah situasi yang mengancam hidup yang
dicirikan oleh transudasi cairan dan kapiler pulmonal ke dalam area alveolar,
dengan akibat dispnea dan ansietas, merasa sesak nafas saat beraktivitas ringan.
Syok kardiogenik (kelas IV) adalah sindrom kegagalan memompa yang
mengancam dan dihubungkan dengan mortalitas paling tringgi, meskipun dengan
perawatan yang agresif. Syok kardoiogenik diketahui secara klinis melalui :
tekanan sistolik kurang dari 80 mm Hg (sering tidak dapat diukur), nadi lemah
dan cepat, kulit pucat, dingin dan berkeringat yang sering kali sianosis, gelisah,
kekacauan mental dan apatis, kemungkinan perubahan status mental, pasien
merasakan sesak nafas saat istirahat, penurunan atau tak adanya haluaran urin.

D. Patofisiologi
Menurut Soeparman (1993), bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan
(melampaui beban normal), maka jantung dengan mekanisme kompensasi yang
ada secara instrisik akan berusaha untuk meningkatkan kemampuan kerjanya
dalam mengatasi beban tersebut sedemikian rupa sehingga curah jantung dapat
dipertahankan cukup besar untuk memenuhi sirkulasi darah dalam tubuh.
Mekanisme kompensasi ini pada dasarnya adalah pendayagunaan cardiac reserve
atau daya kerja cadangan.
Beberapa kompensasi sebelum terjadinya gagal jantung adalah dilatasi ventrikel,
hipertropi ventriel, kenaikan rangsangan simpatis berupa takikardi dan vaso
kontriksi perifer, peningkatan katekolamin plasma, retensi garam dan cairan
tubuh.
Gagal jantung ventrikel kiri atau gagal jantung kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga aliran jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban bagi atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi
ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan rata-rata
dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium yang meningkat menyebabkan
hambatan pada aliran masuknya darah vena pulmonal.
Apabia keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi dalam paru-paru
uyang berakibat edema paru sehingga akan menimblkan kelainan dan tanda-tanda
akibat adanya peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Keadaan ini merupakan
hambatan bagi ventrikel kanan yang m,enjadi pompa darah untuk sirkuit paru
(sirkulasi kecil). Apabila beban dalam ventrikel kanan terus bertambah akan
merangasang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuan. Apabila beban ventrikel tersebut
tetap meninggi dan tidak teratasi maka terjadilah gagal jantung kanan sehingga
pada akhirnya terjadi gagal jantung kanan dan kiri.
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena ganggguan atau hambatan pada
daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup
ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan
meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya
mengisi ventrikel kanan. Pada saat diastolik dengan akibat terjadinya kenaikan
tekanan dalam atrium kanan, tekanan dalam atrium kanan meninggi menjadikan
hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan iinferior ke
dalam jantung. Sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan dan adanya
bendungan pada vena sistemik. Pada vena-vena tersebut (tekanan vena jjugularis
dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jjugularis
yang meninggi dan hepatomegali). Apabila keadaan ini terus berlanjut, maka
terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit
atau tungkai bawah dan asites yang sering disebut dengan gagal jantung
kongestif.
 E. Penatalaksananaan Medis
Sasaran penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk menurunkan gagal jantung,
untuk meningkatkan curah jantung dan kotraktilitas miokard dan untuk
menurunkan retensi garam dan iar. (mansjoer, 2001 dan Hudak-Gallo, 1997).
1. Tirah baring
Karena jantung tidak bisa diharapkan untuk benar-benar istirahat, maka untuk
sembuh hal terbaik yang dilakukan adalahmengistirahatkan pasien. melalui
ini, aktivitas kebutuhan pemompaan jantung diturunkan.
2. Diuretik
Selain tirah baring, pembatasan garam dan air serta diuretik baik oral maupun
parenteral akan menurunkan preload an kerja jantung. semua diuretik tanpa
memperhatikan rute pemberiannya dapat menyebabkan perubahan bermakna
pada elektrolit serum khususnya dan klorida.
3. Morfin
Morfin adalah obat paling berguna menangani edema pulmonal akut. morfin
dapat mencapai manfaat fisiologis melalui efek vasodilatasi perifer,
membentuk penanampungan darah perifer yang menurunkan aliran balik vena
dan kerja jantung.
4. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan konsumsi
karbon dioksida melalui pembatasan aktivitas/istirahat.
5. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang irreversibel, termasuk tiroksiokosis, edema dan
aritmia
b. Digitalis
1) Posisi digitalis
a) Digunakan latihan untuk digitalis cepat 0,5-2 mg dalam dosis 4-6
dosis selama 24 jam dan dianjurkan 2X0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoxin 0,17 mg IV dalam 4 dosis selama 24 jam
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung, digoxin 0,25 mg sehari untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal, dosis disesuaikan.
3) Dosis cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal yang berat :
a) Digoxin 1-1,5 mg IV perlahan-lahan
b) Cedilanie 0,4-0,8 IV perlahan-lahan
6. Menurunkan berat badan
Menurunkan beban awal dengan diit rendah garam, diuretik, dan vasodilator
 F. Pemeriksaan Penunjang
Data penunjang dari gagal jantung menuru Mansjoer (2001) adalah :
1. Pemeriksaan foto thorak
Dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vskuler paru menggambarkan
kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru dan efusi
pleura.
2. Pemeriksaan elektro kardiografi
Untuk melihat penyakit yang mendasar seperti infark miokard dan aritmia.
3. Pemeriksaan fungsi ginjal
Pemeriksaan urin rutin (protein, reduksi, urobilinogen, bilirubin, keton,
nitrit, epitel, ureum, creatinin, asam urat)
4. Pemeriksaan laboratorium
Haemoglobin, elektrolit, haematokrit, enzim, albumin, urin, berat jenis,
creatin natrium .
5. Echocardiografi
6. Angiografi
7. Fungsi tyroid dilakukan ats indikasi
8. Tes fungsi paru
9. Pemeriksaan sinar X dada

G. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul menurut Tucker (1998) adalah edema paru,
fenomena emboli, infark paru, syok kardiogenik.