GAGAL JANTUNG

Disusun Oleh:
Dwi Wulan Ageng Pambudiarti (17380107p)
Entin Rositasari (17380110p)
Mita Anggraini (17380113p)
Novita Zahara (17380115p)
 DEFINISI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis progresif yang dapat terjadi akibat
perubahan struktur atau fungsi jantung yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk mengisi atau mengeluarkan darah. HF dapat disebabkan
oleh kelainan fungsi sistolik, fungsi diastolik, atau keduanya. Penyebab
utama HF adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi. Manifestasi utama
dari sindrom ini adalah dispnea, kelelahan, dan retensi cairan.
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
1. Gagal Jantung Kronis
Gagal jantung kronik merujuk kepada kegagalan jantung yang
secara relatif lebih stabil tetapi dengan kondisi simptomatik, dalam
beberapa kasus dipertimbangkan sebagai compensated heart
failure.

2. Gagal Jantung Akut

 Tanda dan Gejala gagal jantung berlangsung cepat akibat
disfungsi jantung mendadak.
 Disfungsi sistolik atau diastolik, irama jantung abnormal, atau
terdapat ketidaksesuaian antara preload dan afterload
 Dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa kelainan
penyakit sebelumnya.
 PATOFISIOLOGI
a) Mekanisme Frank-Starling
• Dengan berjalannya kegagalan jantung, tekanan end-diastolic akan
meningkat, menyebabkan masing-masing serat otot jantung
terregang; kejadian ini secara bermakna meningkatkan volume
ruang jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Starling, awalnya
serat otot yang memanjang ini akan berkontraksi dengan daya yang
lebih, yang akan menyebabkan peningkatan cardiac output.

• Jika ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mempertahankan

cardiac output pada tingkatan yang dapat menyesuaikan
kebutuhan tubuh, pasien dikatakan memiliki compensated heart
failure.
b) Aktivasi sistem neurohumoral
• pelepasan neurotransmitter norepinefrin oleh sistem saraf
simpatis (peningkatan heart rate dan kontraktilitas miokardium
serta tahanan vaskuler)
• aktivasi sistem renin angiotensin Aldosteron
• pelepasan atrial natriuretic peptide (ANP),suatu hormon
polipeptida yang disekresi oleh atrium pada saat distensi atrium.
ANP menyebabkan vasodilatasi, natriuresis, dan diuresis yang
akan membantu pengaturan volume maupun tekanan.
c) Perubahan struktur miokardiumi
Massa otot, untuk meningkatkan massa jaringan
kontraktil. Karena sel miosit jantung pada orang
dewasa tidak dapat berpoliferasi, adaptasi pada
peningkatan kerja jantung yang kronik melibatkan
hipertrofi individu sel-sel otot. Pada kondisi
tekanan overload (misalnya pada hipertensi,
stenosis valvular), hipertrofi memiliki karakteristik
peningkatan diameter serat otot.
 ETIOLOGI
1. abnormalitas miokardium, misalnya pada saat kehilangan miosit
(infark miokard), lemahnya kontraksi (kardiomiopati,
kardiotoksisitas).
2. kegagalan terkait beban kerja jantung yang berlebihan (misalnya
hipertensi atau stenosis aorta).
3. kegagalan terkait abnormalitas katup.
4. gangguan ritme jantung (takiaritmia).
5. abnormalitas perikardium / efusi perikardium (tamponade
jantung).
6. kelainan kongenital jantung. Dikarenakan bentuk penyakit jantung
apapun dapat mengakibatkan gagal jantung, maka tidak ada
mekanisme tunggal yang menyebabkan gagal jantung itu sendiri
 PRESENTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG KRONIS

(a) dyspnea (dengan atau tanpa pengerahan tenaga), Dispnea saat aktivitas
terjadi ketika ada penurunan dalam tingkat pengerahan tenaga yang
menyebabkan sesak napas.
(b) orthopnea, adalah dyspnea yang terjadi dengan asumsi posisi terlentang. Ini
terjadi dalam beberapa menit dari pertolongan dan karena berkurangnya
pengumpulan darah di ekstremitas bawah dan perut. Orthopnea segera lega
dengan duduk tegak dan biasanya dicegah dengan mengangkat kepala
dengan bantal.
(c) paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), mengacu pada serangan sesak nafas
yang parah dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari.
(d) edema paru, Edema pulmonal adalah bentuk paling parah dari kongesti
paru, dan disebabkan oleh akumulasi cairan di ruang interstisial dan alveoli.
Pada pasien HF, itu adalah hasil dari peningkatan tekanan vena pulmonal.
(e) Takipnea adalah pernafasan abnormal cepat dan dangkal.
(f) Kelelahan
 PRESENTASI KLINIS
GAGAL JANTUNG AKUT
Shock cardiogenic adalah kondisi dimana jantung
mengalami gangguan secara mendadak sehingga tidak
mampu mencukupi pasokan darah yang dibutuhkan oleh
tubuh.
Hipertensive AHF adalah suatu penyakit yang berkaitan
dengan dampak sekunder pada jantung karena
hipertensi sistemik, yang lama dan berkepanjangan.
Gagal Jantung kanan: Jantung bagian kanan berfungsi
untuk menerima darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya kedalam paru-paru. Gagal
jantung kanan terjadi akibat gagal jantung kiri
GAGAL JANTUNG
 DIAGNOSA
• Tes laboratorium untuk mengidentifikasi gangguan yang dapat
menyebabkan atau memperburuk gagal jantung jumlah sel
darah lengkap; elektrolit serum (termasuk kalsium dan
magnesium);tes fungsi ginjal, hati, dan tiroid; urinalisis; profil
lipid; dan A1C. B-typepeptida natriuretik (BNP) umumnya
akan lebih besar dari 100 pg / mL.
• Hipertrofi ventrikel dapat ditunjukkan pada radiografi dada
atau elektrokardiogram (EKG). Rontgen dada juga dapat
menunjukkan efusi pleura atau edema paru.
• Echocardiogram dapat mengidentifikasi kelainan perikardium,
miokardium, atau katup jantung dan mengukur fraksi ejeksi
ventrikel kiri (LVEF) untuk menentukan apakah disfungsi
sistolik atau diastolik.
ALGORITME
 PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG
1. Stage A
Pasien di Tahap A tidak memiliki penyakit jantung
struktural atau gejala HF tetapi memiliki risiko tinggi
untuk mengembangkan gagal jantung karena adanya
faktor risiko.
Faktor risiko yang biasa ditemui termasuk,
dislipidemia, diabetes, obesitas, sindrom metabolik,
merokok, dan penyakit arteri koroner. Meskipun
pengobatan harus individual, ACE inhibitor atau ARB
direkomendasikan untuk pencegahan HF pada pasien
dengan beberapa faktor risiko vaskular.
2. Stage B
Pasien di Tahap B memiliki penyakit jantung struktural,
tetapi tidak memiliki gejala HF. Kelompok ini termasuk
pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard,
penyakit katup (kurang dari 40%). Pasien dengan MI
sebelumnya harus menerima baik ACE inhibitor dan β-
blocker, terlepas dari LVEF.

3. Stage C
Pasien dengan penyakit jantung struktural dan gejala
HF. Selain perawatan dalam Tahapan A dan B,
kebanyakan pasien di Tahap C harus secara rutin diobati
dengan tiga obat: diuretik, inhibitor ACE, dan β-blocker
4. Stage D
HF termasuk pasien dengan gejala refrakter saat
istirahat meskipun terapi medis maksimal dan pasien
yang menjalani rawat inap berulang atau tidak dapat
keluar dari rumah sakit tanpa intervensi khusus.
Pasien ini memiliki bentuk HF yang paling parah dan
harus dirujuk ke program manajemen HF sehingga
terapi khusus termasuk dukungan sirkulasi mekanis,
terapi inotropik IV kontinyu, dan transplantasi
jantung dapat dipertimbangkan sebagai tambahan
untuk perawatan standar yang diuraikan dalam
Tahapan A sampai C.
TERAPI FARMAKOLOGI
Mekanisme kerja Obat-obat
yang digunakan dalam terapi
gagal jantung
A. DIURETIK

Diuretik loop
Mekanisme diuretik loop yaitu
- Menghambat kotranspor Na/K/Cl dari membran
lumen pada pars asenden ansa henle . Karena itu,
reabsorbsi na, K dan cl meurun
- Meningkatkan kandungan ca di dalam urin
- Merupakan obat diuretik paling efektif karena pars
asenden bertanggung jawab untuk reabsorbsi 25-30%
nacl yang disaring
B. β-BLOCKER
1. penurunan frekuensi denyut jantung dan
kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah
jantung;
2. hambatan sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal
dengan akibat penurunan Angiotensin II;
3. efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf
simpatis, perubahan pada sensitivitas baroresptor,
perubahan neuron adrenergik perifer dan
peningkatan biosentesis prostasiklin.
C.Penghambat Reseptor Angiotensin (ARB)
Mekanisme kerja : menghambat efek angiostensin II atau
senyawa yang menyempitkan pembuluh darah. Dengan
menghambat zat angiostensin II pembuluh darah bisa
diperlebar agar sirkulasi darah berjalan lancar.

D.Penghambat Angiotensin Converting Enzyme

(ACE-Inhibitor)
Mekanisme kerja : secara langsung menghambat pembentukan
Angiotensin II dan pada saat yang bersamaan meningkatkan
jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi yang
berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan
meningkatkan vasodilatasi (melalui bradikinin).
E. Digoxin
Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek
langsung dan tidaklangsung. Efek langsung yaitu
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek
inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan
penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan
peningkatan arus masuk ion kalsium keintra sel. Efek
tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap
aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung
terhadap neurotransmiter.
F. Hydralazin
Mekanisme kerja hydralazin yaitu secara langsung
merelaksasi arterial lepas dari interaksi simpatik.
Menyebabkan penurunan darah yang menyebabkan
reflek takikardi dan peningkatan curah jantung.
Secara langsung meningkatkan aliran darah ginjal
G. Golongan nitrat
Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme
obat pertama kali melepaskan ion nitit (NO2–). Di dalam sel, NO2–
diubah menjadi nitrat oksida (NO), yang kemudian mengaktivasi
guanilat siklase, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi guanosin
monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular. hal
tersebut akhirnya menyebabkan defosforisasi miosin rantai pendek
(MCL), kemungkinan dengan menurunkan konsentrasi ion Ca2+ bebas
dalam sitosol. Hal tersebut akan menimbulkan relaksasi otot polos,
termasuk arteri dan vena. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran
darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel dan
volume ventrikel menurun. Vasodilatasi menyebabkan penurunan
resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole
berkurang.
H. Amlodipine/felodipin
Mekanisme amlodipin yaitu menghambat ion kalsium
ketika memasuki saluran lambat atau area sensitif
tegangan selektif pada otot polos vaskuler dan
miokardium selama depolarisasi, menghasilkan
relaksasi otot polos vaskuler koroner dan vasodilatasi
koroner, meningkatkan penghantaran oksigen pada
pasien angina vasospastik
I. Aldosteron antagonist
Spironolakton dan eplerenon merupakan
aldosteron inhibitor yang bekerja dengan
menghambat reseptor mineralkortikoid yang
merupakan target aksi aldosteron. Di jantung,
antagonis aldosteron menghambat matrik
ekstraselular jantung dan perubahan kolagen yang
menyebakan penghambatan kejadian fibrosis
jantung (remodeling jantung).
 TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI
Ketaatan pasien berobat
Pemantauan berat badan mandiri
Asupan cairan
Pengurangan berat badan
Latihan fisik
TERIMAKASIH…..