BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Menurut European Society of Cardiology, Gagal jantung akut adalah istilah yang

digunakan untuk menggambarkan onset yang cepat, atau perubahan gejala dan tanda-tanda

gagal jantung. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perhatian dan

penanganan medis segera dan biasanya mengarah pada pasien masuk dengan keadaan darurat

ke rumah sakit. Keadaan 'akut' dapat bervariasi, dengan banyak pasien yang menggambarkan

periode penurunan hari atau bahkan berminggu-minggu (mis. meningkatnya sesak napas atau

edema) tetapi yang lain juga mengalami gagal jantung dalam beberapa jam hingga beberapa

menit (mis. terkait dengan infark miokard akut). 22

Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan sesak napas dan

kelelahan (saat istirahat atau aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi

jantung.10,11 Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik kompleks yang

disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau kegagalan pompa

jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. 12,13 Gagal jantung akut

adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang

abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung

akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung
14,15
kronik. Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau

disfungi diastolik..22

B. Epidemiologi

2
 Data dari 4.953 pasien dengan AHF dikumpulkan melalui kuesioner dari 666 rumah

sakit. Presentasi klinis termasuk gagal jantung kongestif dekompensasi (38,6%), edema paru

(36,7%) dan syok kardiogenik (11,7%). Pasien dengan gagal jantgung akut episode de novo

(36,2%) lebih muda, memiliki lebih sedikit komorbiditas dan tekanan darah rendah meskipun

fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) lebih besar dan lebih sering dirawat di ICU. Secara

keseluruhan, diuretik intravena (IV) diberikan 89,7%, vasodilator 41,1%, dan agen inotropik

(dobutamin, dopamin, adrenalin, noradrenalin, dan levosimendan) pada 39% kasus. Tingkat

kematian rumah sakit secara keseluruhan adalah 12%, mayoritas karena syok kardiogenik

(43%). Lebih banyak pasien dengan de novo AHF (14,2%) dari pada pasien dengan episode

gagal jantung akut yang sudah ada sebelumnya (10,8%) (p = 0,0007) meninggal. Adapun

mortalitas bertingkat di ICU, ICCU dan pasien bangsal dengan mortalitas pada pasien ICU

yang tertinggi (17,8%).22

C. Etiologi

Pada usia muda, gagal jantung akut lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi,

aritmia, penyakit jantung kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis. Gagal jantung

akut tersering dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada

kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.22 Penyakit

jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 –70% pasien terutama pada

pasien usia lanjut.21

Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul

karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan

peningkatan kebutuhan oksigen, seperti infeksi, aritmia, kerjafisik, cairan, lingkungan, emosi

yang berlebihan, infark miokard, emboli paru,anemia, tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi,

miokarditis dan endokarditisinfektif. 20,21

D. Klasifikasi

3
 Terdapat lima subtipe GJA, yaitu sebagai berikut:

ADHF (acite decompensated heart failure) tersering ditemukan di instalasi gawat darurat

dengan perburukan gejala dan tanda gagal jantung, pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri

rendah (EF <40%)21

Edema paru akut ditandai dengan distress pernapasan berat disertai penurunan saturasi

oksigen (SaO2 <90%), biasa ditemukan pada pasien sindrom koroner akut (SKA). 21

Syok kardiogenik merupakan entitas klinis syok dengan penurunan perfusi perifer, sering

ditemukan akibat SKA.

Gagal jantung hipertensif adalah gagal jantung pada pasien hipertensi, klinis gagal jantung

disertai tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel kiri masih baik (EF >50%). Lebih sering

terjadi pada orang dewasa.21

Gagal jantung kanan terdapat pada pasien dengan fungsi ventrikel kanan rendah disertai

klinis hepatomegali, tekanan jugularis meningkat, kaki bengkak.21

E. Patofisiologi

Patofisiologi GJA kompleks dan bervariasi, dengan banyak mekanisme patogenetik

yang bersamaan. Tiga hal yang mendasari terjadinya GJA: organ jantung, faktor pemicu, dan

mekanisme patologis. Terjadi masalah akut fungsi dan struktur jantung yang dipicu (faktor

pemicu seperti hipertensi, sindrom koroner akut, aritmia, infeksi, disfungsi ginjal, dll)

sehingga timbul mekanisme patologis berupa GJA.21

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada

disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan

kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi

miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan

aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang.17 Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi

akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya

4
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.17

Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan

hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.17Beberapa mekanisme kompensasi

alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah

jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan

perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup.17

1. Mekanisme Frank Starling

Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi

menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

2. Perubahan neurohormonal

Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk

mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung

yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf

simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA)

yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan

tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti

natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan

diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.

3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan

kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload

(misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan

diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang

klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang

5
 jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi

katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut

hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan

dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung

memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara.

Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan

remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan

menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi

ventrikel kiri.17,28

E. Manifestasi Klinik

Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai

akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan

curah jantung ataupun tidak.19 Manifestasi klinis GJA meliputi:17

1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami

dekompensasi).

2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai tekanan darah

tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema

paru akut.

3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki yang luas, dan

ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan.

4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg

atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan

pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit

dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

6
5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan frekuensi

denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi, tirotoksikosis, anemia, dan

penyakit Paget’s. Keadaan ini ditandai dengan jaringan perifer yang hangat dan kongesti

paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.

6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena

jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.

F. Diagnosis

1. Anamnesis

Pada anamnesis anak biasanya akan mengalami sesak nafas yang mengakibatkan

nafas menjadi cepat, pada bayi biasanya akan mengalami kesulitas menyusu karena sesak

nafas tersebut. Debar jantung kencang menjadi ciri kedua dalam anamnesis gagal jantung

anak, dan gagal tumbuh kembang (failure to thirive) serta berkeringat banyak.19

1. Pemeriksaan fisik19

A. Tanda-tanda vital

Denyut nadi : Penilaian yang cermat terhadap laju nadi, ritme, volume, atau karakter arteri

dapat memberikan informasi tentang fungsi pompa LV yang mendasarinya, kelainan katup,

dan hemodinamik.

Sinus takikardia (denyut nadi> 100 denyut / mnt) adalah gambaran umum pada pasien

dengan gagal jantung akut dan mencerminkan aktivasi sistem saraf simpatik sebagai respons

terhadap penurunan curah jantung. Namun, takikardia mungkin tidak menonjol pada pasien

yang telah diblokir beta.

Takaritmia kronis pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri harus meningkatkan

kecurigaan kardiomiopati yang dimediasi takikardia. Bradikardia (denyut nadi <60 detak /

mnt) dapat terjadi akibat penggunaan beta-blocker atau mungkin terkait dengan blok jantung

yang kadang-kadang bisa menjadi faktor pemicu gagal jantung. Irama Denyut Nadi: Sinus

7
aritmia adalah variasi dari denyut nadi dengan pernapasan (peningkatan denyut nadi saat

inspirasi dan penurunan saat kedaluwarsa) dan umum terjadi pada anak-anak dan remaja,

serta bugar secara fisik. Irama yang tidak teratur tidak teratur, sering terjadi dengan

perubahan volume nadi, dapat menunjukkan atrial fibrilasi, yang umum pada pasien dengan

gagal jantung.

Karakter dan Volume Nadi: Karakter nadi mengacu pada kesan bentuk gelombang dan

volume yang diperoleh selama palpasi nadi arteri. Karakter dan volume denyut nadi paling

baik dinilai dengan meraba salah satu arteri yang lebih besar (mis., Karotis, brakialis, atau

femoralis) dan dapat memberikan informasi yang berguna mengenai adanya beberapa

kondisi yang mendasarinya. Pulsa volume tinggi adalah fitur volume stroke yang besar dan

secara klasik terlihat pada pasien dengan regurgitasi aorta berat (AI). Beberapa nama

fantastis, seperti denyut nadi runtuh, denyut nadi palu air, atau nadi Corrigan, telah diberikan

pada nadi volume tinggi regurgitasi aorta.

Pada regurgitasi aorta yang parah, denyut nadi yang kolaps dapat dikaitkan dengan

fitur-fitur lain, seperti tanda de Musset (menganggukkan kepala dengan setiap denyut nadi)

dan tanda Quincke (denyut kapiler alas kuku). Tingkat keparahan AI berkorelasi baik

dengan rasio tekanan nadi dengan tekanan sistolik: rasio kurang dari 50% menunjukkan AI

ringan; rasio antara 50% dan 75% menunjukkan AI sedang; dan rasio di atas 75%

merupakan indikasi AI parah.

Volume nadi yang tinggi juga terlihat pada keadaan curah jantung yang tinggi, seperti

fistula arteriovenosa, anemia berat kronis, tirotoksikosis, dan keadaan sirkulasi hiperdinamik

lainnya. Pulsus bisferiensis adalah denyut yang sulit dikenali dan ditandai oleh dua puncak

sistolik. Ini terlihat pada regurgitasi aorta dengan atau tanpa stenosis aorta, dan pada

beberapa pasien dengan kardiomiopati hipertrofik (HCM). Dalam HCM dengan obstruksi,

ada denyut nadi "lonjakan dan kubah" dengan gelombang awal yang cepat diikuti oleh

komponen denyut kedua yang lebih lambat naik. Denyut dikrotik juga memiliki dua puncak,

8
satu di sistol dan gelombang pantulan lainnya dari perifer di diastol awal. Ini dapat dilihat

setelah pemberian nitrat pada subjek yang normal, pada pasien demam, atau pada tamponade

jantung, gagal jantung kongestif, atau syok. Mekanisme pasti dari denyut nadi dikrotik tidak

jelas. Seringkali sulit untuk membedakan antara pulsus bisferiens dan nadi dikrotik tanpa

rekaman nadi invasif atau noninvasif.

Nadi volume rendah (pulsus parvus) terlihat pada keadaan jantung keluaran rendah,

seperti syok dan hipovolemia, serta pada stenosis aorta. Denyut volume rendah pada stenosis

aorta berat, juga disebut denyut anakrotik, mengacu pada gelombang denyut nadi volume

yang naik secara perlahan dan umumnya terkait dengan curah jantung yang rendah dan

waktu ejeksi ventrikel kiri yang lama.

Pulsus paradoxus dapat dikonfirmasikan dengan perubahan tekanan darah sistolik dari

inspirasi menjadi kedaluwarsa lebih dari 10 mm Hg atau 10% dari 10 % dari tekanan

sistolik.

Tekanan Darah: Sejumlah nilai tekanan darah dapat terlihat pada pasien dengan gagal

jantung akut. Presentasi "crush and burn" dengan syok kardiogenik dan hipotensi yang

membutuhkan perawatan segera dengan inotrop, vasopresor, atau alat bantu mekanis

merupakan presentasi yang jarang dari gagal jantung

Pada sebagian besar pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut, tekanan darah

sistolik normal atau meningkat (> 140 mm Hg). Pasien dengan tekanan darah sistolik rendah

(<120 mm Hg) saat masuk rumah sakit berisiko lebih tinggi mengalami kematian di rumah

sakit. Pada sebagian besar pasien dengan gagal jantung kronis kompensasi tinggi, tekanan

darah berada dalam kisaran normal rendah. Perbedaan antara tekanan darah sistolik dan

diastolik, tekanan nadi, merupakan indikasi volume stroke dan kepatuhan atau kekakuan

pembuluh darah. Tekanan nadi normal sekitar 40 mm Hg.

Pernafasan: Takipnea atau peningkatan kecepatan pernapasan di atas 18 per menit

menunjukkan gangguan pernapasan pada gagal jantung dan menunjukkan kemacet paru.

9
Pernafasan Cheyne-Stokes adalah tanda yang tidak menyenangkan dan dikaitkan dengan

hasil buruk pada gagal jantung.

Suhu: Perifer dingin dan sianosis perifer mungkin menunjukkan curah jantung yang rendah,

sedangkan kulit dingin dan lembab adalah fitur syok kardiogenik dan mencerminkan

vasokonstriksi intens yang terkait dengan gagal jantung dekompensasi akut. Suhu inti rendah

berkorelasi dengan curah jantung yang rendah dan merupakan prediktor independen untuk

hasil yang buruk.

B. Pemeriksaan fisik khusus19

Pemeriksaan Pulsasi Vena Jugularis

Pemeriksaan vena leher mungkin merupakan keterampilan fisik terpenting yang harus

dipelajari untuk membantu menilai status volume pasien dengan gagal jantung. Vena

jugularis internal daripada eksternal harus diperiksa untuk menilai distensi vena jugularis

(JVD) karena yang terakhir memiliki katup dan tidak secara langsung selaras dengan vena

kava superior dan atrium kanan.

Pemeriksaan Paru

Rales / crackles dan mengi pada auskultasi paru-paru adalah tanda-tanda edema paru

sekunder untuk peningkatan tekanan pengisian sisi kiri. Pada gagal jantung kronis yang

sudah berlangsung lama, rales dapat tidak ada karena perkembangan peningkatan drainase

limfatik mencegah akumulasi cairan edema. Kehadiran rales bukanlah penanda sensitif

gagal jantung, karena mereka dapat didengar dalam beberapa patologi paru termasuk

pneumonia dan fibrosis interstitial.

Tanda-tanda edema

Edema kaki, pergelangan kaki, atau sakrum; hepatomegali; dan asites; mencerminkan

retensi cairan yang merupakan karakteristik gagal jantung kronis dan biasanya dikaitkan

dengan peningkatan tekanan atrium kanan. Edema juga dapat terjadi sebagai akibat dari

10
tekanan onkotik plasma yang rendah karena albumin serum rendah yang tidak jarang terlihat

pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir kronis.

Distensi perut karena gagal jantung dapat berkontribusi pada gangguan pernapasan.

Asites yang tegang dan peningkatan tekanan vena telah terbukti menyebabkan resistensi

diuretik dan pengembangan sindrom kardiorenal. Kongesti hati kronis akibat gagal jantung

dapat menyebabkan sirosis jantung.

Pemeriksaan Jantung

Bunyi Jantung Ketiga: Bunyi jantung ketiga (S3) adalah bunyi bernada rendah, yang

terjadi 120 hingga 160 msec setelah bunyi jantung kedua. Waktunya sesuai dengan fase

pengisian cepat awal ventrikel.

S3 sisi kiri paling baik didengar di puncak menggunakan bel stetoskop. S3 dianggap

dihasilkan oleh getaran frekuensi rendah dari dinding ventrikel selama perlambatan cepat

darah diastole.

S3 lebih sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan menjadi kurang umum

selama usia tua. Kehadiran S3 pada gagal jantung dianggap mengindikasikan ventrikel kiri

yang kaku dan dikaitkan dengan penurunan curah jantung, peningkatan tekanan diastolik

ujung-ujung, penurunan fraksi ejeksi, dan hasil yang merugikan. S3 sisi kanan menjadi

lebih keras selama inspirasi dan merupakan fitur disfungsi ventrikel kanan pada pasien

dengan cor pulmonale dan mereka dengan regurgitasi trikuspid.19

Gambar 3. Gejala gagal jantung pada anak

11
2. Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:2,4

a. Foto toraks

b. EKG

c. Ekokardiografi

d. Analisis gas darah

e. Darah rutin

12
 Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan

selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya

edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta

seperti gambaran pneumonia. Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek,

adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk

menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah dapat

menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai

hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata

menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung sehingga

dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi .2,4 Ekokardiografi mempunyai

peran penting mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis

memenuhi tiga kriteria:19

Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung

Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi > 45 -

50%)

Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan diastolik.

Gambar 5. Gambaran radiologi pada gagal jantung anak

13
 G. Tatalaksana gagal jantung akut pada anak18

Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung,

perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan urin. Sasaran pengobatan secepatnya adalah

memperbaiki simtom dan menstabilkan kondisi hemodinamik.

Terapi oksigen dan ventilasi ditujukan untuk memberikan oksigen yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan oksigen tingkat sel sehingga dapat mencegah disfungsi end organ dan

awitan kegagalan multi organ. Pemeliharaan saturasi O2 dalam batas normal (95%-98%)

penting untuk memaksimalkan oksigenasi jaringan.18

Prinsip-prinsip manajemen termasuk perawatan penyebabnya, koreksi dari setiap

peritiwa pencentusnya dan pengobatan kongesti sitemik paru -paru. Jika bisa penderita gagal

jantung harus dirawat dan diindentifikasi penyebab gagal jantung.

Kejadian pencetus seperti infeksi, anemia, endocarditis inefektif, ketidak seimbangan

pada elektrolit harus diindentifikasi dan diperbaik jika ada, pasien gagal jantung dapat

14
memiliki gejala yang berhubungan dengan kelebihan cairan, kurang perfusi atau keduanya

dan manajemen awal penatalaksaan gagal jantung anak harus mengatasi masalah ini.

Farmakologi
Non Invasive
Non
Terapi gagal farmakologi
jantung

Invasive Operasi

Tiga penilaian paralel harus dilakukan selama evaluasi awal pasien, dibantu oleh

investigasi yang tercantum.

(i) Apakah pasien menderita gagal jantung atau adakah alternatif penyebab gejala dan tanda-

tanda mereka (mis. penyakit paru kronis, anemia, gagal ginjal, atau emboli paru)?

(ii) Jika pasien memiliki HF, adakah pencetus dan apakah memerlukan perawatan atau

koreksi segera (mis. aritmia atau sindrom koroner akut)?

(iii) Apakah kondisi pasien langsung mengancam jiwa karena hipoksemia atau hipotensi yang

menyebabkan perfusi organ vital yang rendah (jantung, ginjal, dan otak)?

15
 Penilaian dan tindakan awal jika pasien dicurigai gagal jantung akut

A. Farmakologi Terapi

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48

jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan pengawasan

tekanan darah yang ketat.17,18 Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang

disertai gejala retensi cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih

kuat lebih diutamakan untuk pasien GJA.18 Sementara itu, pemberian β-blocker merupakan

kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.18 Obat inotropik diindikasikan

apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau

edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal.

Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading

sehingga harus diberikan secara hati-hati.18

Seringkali perawatan harus diberikan bersamaan dengan pemeriksaan fisik yang

memadai. Meskipun bukan 'berdasarkan bukti' dengan cara yang sama seperti perawatan

16
untuk gagal jantung kronis, obat utama adalah oksigen, diuretik, dan vasodilator. Opiat dan

inotrop digunakan lebih selektif, dan dukungan mekanis dari sirkulasi jarang diperlukan.

Ventilasi non-invasif biasanya digunakan di banyak pusat, tetapi ventilasi invasif hanya

diperlukan pada sebagian kecil pasien. Tekanan darah sistolik, irama dan laju jantung,

saturasi oksigen perifer (SpO2) menggunakan pulse oximeter, dan output urin harus dipantau

secara teratur dan sering sampai pasien distabilkan. 22

Terapi keadaan akut

 Oksigen dapat diberikan untuk mengobati hipoksemia (SpO2, 90%), yang

berhubungan dengan peningkatan risiko kematian jangka pendek. Oksigen tidak boleh

digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan

vasokonstriksi dan penurunan curah jantung.22

 Sebagian besar pasien dengan dyspnoea yang disebabkan oleh edema paru mendapat

bantuan gejala cepat dari pemberian i.v. diuretik, sebagai hasil dari tindakan

venodilator segera dan pemindahan cairan selanjutnya. Dosis dan rute pemberian

yang optimal (bolus atau infus berkelanjutan) tidak pasti.

 Opiat seperti morfin mungkin bermanfaat pada beberapa pasien dengan edema paru

akut karena mereka mengurangi kecemasan dan menghilangkan tekanan yang terkait

dengan dyspnoea. Opiat juga dianggap sebagai venodilator, mengurangi preload, dan

mungkin juga mengurangi dorongan simpatik. Sebaliknya, opiat memicu mual

(mengharuskan pemberian antiemetik yang bersamaan, salah satunya adalah siklizin

yang memiliki aktivitas vasokonstriktor) dan menekan gerakan pernapasan,

berpotensi meningkatkan kebutuhan ventilasi invasif.

 Meskipun vasodilator seperti nitrogliserin mengurangi preload dan afterload dan

meningkatkan volume stroke, tidak ada bukti kuat bahwa mereka akan meredakan

dispneu atau meningkatkan hasil klinis lainnya. Vasodilator mungkin paling berguna

17
 pada pasien dengan hipertensi dan harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah

sistolik <110 mmHg. Penurunan tekanan darah yang berlebihan juga harus dihindari

karena hipotensi dikaitkan dengan mortalitas yang lebih tinggi pada pasien dengan

AHF. Vasodilator harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan stenosis

mitral atau aorta yang signifikan

Macam-macam vasodilator intravena untuk menangani gagal jantung akut.21

Obat yang digunakan untuk mengobati gagal jantung akut yang merupakan inotrop positif dan

vasopresor atau keduanya.21

Dopamin

Dalam dosis besar (0,5mg/kg/menit) dopamin memiliki aktivitas inotropik dan

vasokonstriktor. Pada dosis yang lebih rendah (3 mg kg/menit) dopamin dapat memiliki

18
aktivitas vasodilator arteri selektif selektif dan meningkatkan natriuresis, walaupun hal ini

tidak pasti. Dopamin dapat menyebabkan hipoksemia. Saturasi oksigen arteri harus dipantau,

dan oksigen tambahan diberikan sesuai kebutuhan.21

Terapi farmakologis lainnya

Profilaksis trombo-embolisme dengan heparin atau antikoagulan lain harus digunakan,

kecuali jika dikontraindikasikan atau tidak perlu (karena pengobatan yang ada dengan

antikoagulan oral). Tolvaptan (antagonis reseptor vasopresin V2) dapat digunakan untuk

mengobati pasien dengan hiponatremia yang resisten (haus dan dehidrasi diakui efek

sampingnya).21

Setelah stabilisasi

Angiotensin-converting enzyme inhibitor / angiotensin receptor blocker pada pasien ejeksi

fraksi stabil yang belum menerima ACE inhibitor (atau ARB) harus diterapi sesegera

mungkin jika tekanan darah dan fungsi ginjal memungkinkan. Digoxin dapat digunakan

untuk mengontrol laju ventrikel pada AF, terutama jika belum memungkinkan untuk

menaikkan dosis beta-blocker. Digoxin juga dapat memberikan manfaat gejala dan

mengurangi risiko rawat inap HF pada pasien dengan HF sistolik parah.21

2. Tatalaksana Non Farmakologi

Umumnya pasien dianjurkan untuk membatasi asupan natrium menjadi, 2 g / hari dan

asupan cairan menjadi 1,5-2,0 L / hari, terutama (yang terakhir pada hyponatremia pasien)

selama manajemen awal episode akut gagal jantung terkait dengan volume yang berlebihan,

meskipun tidak ada bukti kuat untuk mendukung praktik ini.

Ventilasi non-invasif

Continuous positive airway pressure (CPAP) dan ventilasi tekanan positif non-invasif

(NIPPV) meredakan dispneu dan meningkatkan tindakan fisiologis tertentu (mis. Saturasi

oksigen) pada pasien dengan edema paru akut. Namun, baru-baru ini studi menunjukkan

19
bahwa tidak ada jenis ventilasi non-invasif yang mengurangi angka kematian atau tingkat

intubasi endotrakeal bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat (pada 90%

pasien) dan opiat (pada 51% pasien). Ventilasi non-invasif dapat digunakan sebagai terapi

tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan gangguan

pernapasan berat atau yang gagal membaik dengan terapi farmakologis. Kontraindikasi

meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumotoraks, dan penurunan kesadaran.21

Intubasi endotrakeal dan ventilasi invasif

Indikasi utama untuk intubasi endotrakeal dan ventilasi invasif adalah gagal napas yang

menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis. Kelelahan fisik, kesadaran berkurang,

dan ketidakmampuan untuk mempertahankan atau melindungi jalan napas adalah alasan lain

untuk mempertimbangkan intubasi dan ventilasi.21

20
Algoritma untuk pengelolaan edema paru akut / kongesti.21

21
Monitoring secara invasive

Intra-arterial Line

Penyisipan Intra-arterial Line hanya harus dipertimbangkan dalam pasien dengan gagal

jantung persisten dan tekanan darah sistolik rendah dibandingkan pengobatan.

Kateterisasi arteri pulmonalis

Kateterisasi jantung kanan tidak memiliki peran umum dalam penatalaksanaan AHF, tetapi

dapat membantu dalam pengobatan sebagian kecil pasien terpilih dengan gagal jantung akut

(dan kronis). Kateterisasi arteri pulmonalis hanya harus dipertimbangkan pada pasien dengan:

(i) yang refrakter terhadap pengobatan farmakologis; (ii) yang terus-menerus hipotensi; (iii)

di mana tekanan LV mengisi tidak pasti; atau (iv) yang sedang dipertimbangkan untuk

operasi jantung. Perhatian utama adalah untuk memastikan bahwa hipotensi (dan

memburuknya fungsi ginjal) bukan karena tekanan LV LV yang tidak adekuat, dalam hal ini

terapi diuretik dan vasodilator harus dikurangi (dan penggantian volume mungkin

diperlukan). Sebaliknya, tekanan pengisian LV yang tinggi dan / atau resistensi vaskular

sistemik mungkin menyarankan strategi farmakologis alternatif (mis. Terapi inotropik atau

vasodilator), tergantung pada tekanan darah. Pengukuran resistensi pembuluh darah paru (dan

reversibilitasnya) adalah bagian rutin dari operasi sebelum transplantasi jantung. 21

Pemantauan setelah stabilisasi

Denyut jantung, irama jantung, tekanan darah, dan saturasi oksigen harus dipantau

terus menerus setidaknya 24 jam pertama masuk, dan intensif sesudahnya. Gejala yang

relevan dengan gagal jantung (mis. Dyspneu) dan terkait dengan efek samping dari perawatan

yang digunakan (mis. Pusing) harus dinilai setidaknya setiap hari. Asupan dan keluarnya

cairan, berat, dan tekanan vena jugularis dan luasnya edema paru dan perifer (dan asites jika

ada) harus diukur setiap hari untuk mengevaluasi koreksi volume berlebih. Nitrogen urea

22
darah, kreatinin, kalium, dan natrium harus dipantau setiap hari selama i.v. terapi dan ketika

antagonis sistem angiotensin aldosteron renin sedang dimulai atau jika dosis obat ini diubah.21

Tujuan pengobatan pada gagal jantung akut pada anak.21

H. Prognosis

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang buruk. Dalam satu

randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami

dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan

perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang

paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian

lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas

dalam 12 bulan adalah 30%.17

23