BAB I PENDAHULUAN

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% dari syok kardiogenik akibat infark miokard akut. Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruputr dinding atau tamponde.1 Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok kardigenik kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST. Penelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12 bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walaupun tindakan percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegaka, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang ireversible dan kerusakan organ vital. Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi induceble nitric oxide synthesis (iNOS) dan vasodilatasi yang tak adequate mempunyai peranan pentig, tidak hanya pada genesis syok terapi juga outcome setelah syok.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

Syok sendiri merupakan suatu sindroma klinis kompleks yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Petunjuk umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini.2 syok dapat dibagi dalam empat golongan: 1. Syok hipovolrmik : di induksi oleh penurunan volume darah, yang terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma ( misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat berlebih). 2. Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan oleh zat-zat vasodilator. Terdapat dua jenis syok vasogenik: syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik, yang dapatmenyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh zat vasodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi. Demikian juga pengeluaran zat histamin yang berlebih pada reaksi alergi berat dapat menyebabkan vasodilatasi ( syok anafilaktik) 3. Syok neurogogenik juga melibatkan vasodilatasi luas, tetapi bukan karena zat-zat vasodilatasi. Dalam hal ini, tonus vaskuler simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat ( crushing injury).
2

4. Syok kardiogenik.3 Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistemik untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan sstatus mental, kulit dingin dan oliguria. Syok kardiogenik di definisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang 90 mmHg selama lebih dari tiga puluh menit dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja. Sekunder terhadap disfungsi jantung Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak kurang

2,2 l/menit per m2 dengan tekanan baji paru lebih 18 mmHg. Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah: pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat lebih 90 mmHG dalam pemberian obat inotropik pasien yang meninggal dalam satu jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.

2.2 Epidemiologi Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sinderom koroner akut bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. Pria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita

dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibangdingkan wanita.2 Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris tak stabil dan 2,1% pasien infar miokard akut non elevasi ST. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan elevasi ST daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di negara maju, pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara 5% sampai 10 % dengan rata-rata 7,2%. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 80-90%. 2.3 Etiologi

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.

Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, diaman biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular.

Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. Ciri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. Nekrosis fokal dapat terjadi karena ketidak seimbangangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. Ventrikel kiri

tidak

mampu

menyediakan

curah

jantung

yang

memadai

untuk

mempertahankan perfusi jaringan.

Picard MH et al, melaporkan, abnormalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut. Mortalitas jangka pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri awal regurgitasi mitral yang dinilai dengan ekokradiografi, dan tampak manfaat revaskular dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi mitral.

2.4 Patofisiologi

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadinya penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan

peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.

Pada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah. Penyebab utama iskemi miokardium adalah penyakit arterosklerosis pada arteri koroner besar. Pada penyakit arterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh arteri.5 Makin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar dan akan menutupi lumen arteri (menjadi stenosis). Plak akan membuat resistensi vaskular koroner meningkat dan membuat aliran ke koroner menurun.2

Pada studi autopsi menunjukan syok kardiogenik dihubungkan dengan kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri yang akan menyebabkan: Inhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik Efek pada metabolisme glukosa
5

Efek proinflamasi Penurunan responsivitas katekolamin Merangsang vasoditasi sitemik

2.5 Prediktor

Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik.

Sejumlah sistim skor menggunakan model prediktif perkembangan syok telah dilaporkan untuk membantu strategi dalam menggambil keputusan. Pada penelitian GUSTO I, usia, tekanan darah sistolik, frekuensi jantung dan klas Kilip memberikan lebih 85% informasi prediktif. Empat variable yang sama, bermakna pada populasi GUSTO III dan memberikan lebih 95% informasi prediktif. Prediktor utama syok pada populasi PURSUIT mencakup usia, tekanan darah sistolik, depresi ST, frekuensi jantung, tinggi, infark miokard dan ronki pada pemeriksaan fisis.

Studi awal pada infark miokard akut mengidentifikasi indikator signifikan untuk prognosis pasien berdasarkan gambaran klinis dan keadaan hemodinamik. Klasifikasi Killip dibuat berdasarkan gambaran klinis ( tandatanda gagal jantung kongestif, suara S3 gallop, ronki gambaran radiografik yang menunjukan gagal jantung kongestif, edema paru dan syok kardiogenik). Sedangkan klasifikasi Forrester dibuat berdasarkan keadaan hemodinamik yaitu: angka PCWP ( pulmonary capilarry wedge pressure) dan CI (cadiac index) yang dihubungkan dengan tingkat mortalitas. Semakin tinggi PCWP dan semakin rendah CI maka angka mortalitas akan meningkat.

Berdasarkan pemeriksaan klinis I Tidak ada ronki dan bunyi S3

Berdasarkan monitoring invasif I Normal hemodinamik

(PCWP < 18, CI >2,2 II Ronki kasar, S3 gallop, dan II Kongesti pulmonal PCWP > 18, CI> 2,2 III Hipoperfusi perifer PCWP < 18, CI<2,2 IV Syok IV Kongesti hiperfusi perifer PCWP> 18, CI <2,2 Table 1. klasifikasi hemodinamik pada pasien akut miokard infark4 2.6 Manifestasi Klinis Anamnesa Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung. Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistim saraf pusat. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun hingga kurang 80 mmHg pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru.
7

peningkatan tekanan vena jugular III Frank pulmonary edema

pulmonal,

Pemeriksaan dada akan menunjukan ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti paru. Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena dileher sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan atau komplikai yang ada. Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan. 2.7 Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat

membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan ( elevasi ST di sadapan V4). Begitu pula bila gangguan irama jantung, maka akan terlihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut. Foto Rontgen Foto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali,
8

terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan hipovolemia. Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien. Keterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah: penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade. Pemantapan Hemodinamik Pemantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator evaluasi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. Bila pada pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukan volume intravaskular pasien tersebut adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular sitemik). Minimalisasi afterload sangat diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung. Saturasi Oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang dapat mendeteksi adanya septal defek ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang stepup bila dibandingkan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. 2.8 Penatalaksanaan Volume pengisian ventrikel kiri harus diptimalkan, dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 mL dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigen adekuat penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. Hipotensi yang berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis. Laporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok

kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awla muncul pada akhir tahun 1980. Uji klinis secara acak yang menguji superiotas dan generalisabilitas strategi revaskularisasi awal telah dilakukan di USA yaitu SHOCK trial. Pada penelitian SHOCK dilaporkan peningkatan survival 30 hari dari 46,7% menjadi 56% dengan strategi revaskularisasi awal, namun perbedaan 9% absolut tidak bermakna (p=0,11). Pada pemantauan, perbedaan survival pada strategi revaskularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna setelah 6 bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. Manfaat revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia lanjut(kuran 75 tahun). Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik Langkah I. Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata.

10

Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. EKG harus dimonitor secara terusmenerus, dan peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus tersedia ( 33% pasien revaskularisasi awal SHOCK trial menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi). Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35 hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang mendapat rombolitik pada metaanalisis FTT adalah 28,9% dibandingkan 35,1% dengan plasebo (95% CI 26 sampai 98, p < 0,001) meningkatkan tekanan darah dengan IABP pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner. Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu katetrisasi, inhibitor glikoprotein Iib/IIIa dapat diberikan. Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan. Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati. Langkah 3. Melakukan revaskularisasi dini Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemulihan modalitas terapi secepatnya. Tidak ada trial acak yang membandingkan PCI dengan CABG pada syok kardiogenik. Trial SHOCK merekomendasikan
11

CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas dirumah sakit dengan CABG pada penelitian SHOCK dan registr adalah sama dengan outcome dengan PCI, wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang menjalani CABG. Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner5 Tanda objektif iskemik luas Oklusi total kronis Risiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi < 35% Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain. Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli

12

Tanda klinis: hipoperfusi, CHF, edema paru akut penyakit dasar yang paling mungkin

Edema paru akut

hipovolemi

Low Output: syok kardiogenik

Aritmia

Pemberian 1. Furosemid IV 0,5-1 mg/kg 2. Morfin IV 2-4 mg 3. Oksigen bila perlu

Pemberian: Cairan Transfusi darah vasopressor Periksa tekanan darah

Bradikardi

Takikardi

TDS> 100mmHg Periksa tekanan darah

TDS 70100mmHg dan tanda syok (-)

TDS 70100mmHg dan tanda syok (+)

TDS < 70mmHg dan tanda syok (+)

Tekanan darah sistole > 100mmHg atau tidak kurang dari 30 mmHg dari TDS sebelumnya

Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV

Dobutamin 220 mcg/menit IV

Dopamin 515 mcg/kg IV

Norepinefri ne 0,5- 30 mcg/menit IV

ACE-inhibitor golongan pendek misalnya: captopril 6,25 mg

Gambar 1. Skema penatalaksanaan syok kardiogenik1

13

Peranan intraaortic baloon pump Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasi

pemasangan IABP dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Penggunaan IABP menurunkan afterload,

meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung. Balon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang terletak di distal arteri subklavia sinistra. Balon dimasukan perkutan atau melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis desenden. Balon kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung2 2.9 Komplikasi 1. Cardiopulmonary arrest 2. Disritmi 3. Gagal multisistem organ 4. Stroke 5. Tromboemboli

14

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Etiologi dari syok kardiogenik adalah komplikasi infark miokard akut. Komplikasi infark miokard akut antara lain: ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.

Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik. Penelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12 bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walaupun tindakan percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luasyang ireversible dan kerusakan organ vital.

15

DAFTAR PUSTAKA 1. Alwi Idrus, 2007, Syok Kardiogenik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal. 182-186 2. Price Sylvia, 2007, Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Srikulasi: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Hal 641. 3. Sherwood Lauralee, 2007, Pembuluh Darah dan Tekanan Darah: fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. EGC.Hal 338 4. Sabatine Marc. 2011. Acute coronary syndrome: Pocket Medicine 4th edition. Lippincott williams and Wilkins. Hal 1-7 5. Santoso T, 2007, Intervensi Koroner Percutan: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal 1505-1509

16