Gagal Jantung Akut

a. Definisi

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan
normal. Dengan kata lain,gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
(forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang
tinggi
(backward failure) atau keduanya.

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik .

b. Etiologi
Beberapa faktor pencetus GJA di antaranya :
● sindrom koroner akut
● takiaritmia (fibrilasi atrium, takikardi ventrikel)
● bradiaritmia
● tekanan darah tinggi, infeksi (pneumonia, endokarditis infeksi, sepsis)
● tidak minum obat (jantung)
● alkohol
● NSAIDs
● kortikosteroid
● zat kardiotoksik
● eksaserbasi penyakit paru obstruksi kronis
● emboli paru
● komplikasi bedah
● kardiomiopati
● gangguan tiroid
● komplikasi mekanik akut akibat sindrom koroner akut.

c. Patofisiologi

Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di bawah ini:
1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot jantung
yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan
peningkatan tekanan kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi
sistemik, atau koarktasio aorta.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung,misalnya ventrikel kiri pada
regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras dan tidak efisien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi
Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang menembus aorta.
Patofisiologi gagal jantung akut didasari oleh adanya kegagalan pompa jantung yang
menyebabkan terjadinya akumulasi dan redistribusi cairan. Berbagai penyakit, baik akut maupun
kronik, yang mempengaruhi kondisi struktur maupun fungsi jantung dapat berperan dalam terjadinya
gagal jantung akut.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut merupakan bentuk sasal jantung dengan onset dan progresivitas yang cepat dan
bermakna, schingga membuat pasien mencari pertolongan medis. Berdasarkan ada tidaknya kongestif
paru, serta kondisi perfiusi perifer, sagal jantung akut secara prakeis diklasifikasikan menjadi : Wet
and Warm, Wet and Cold dan Dry and Cold Wet and Warn diemukan pada kondisi edema paru akut
dengan hemodinamik yang masih stabil. W'et and Cold diemukan pada kondisi syok kardiogenik
dengan kongestif pada paru. sedangkan Dry and Cold ditemukan pada kondisi Isolated Right
Ventricular Failure, Pada pasien ini didapatkan kondisi sesak, dan pada pemeriksaan fisik didapatkan
peningkatan JVP dan ronkhi basah halus bilateral.
Pemeriksaan ini menunjukkan pasien mengalami kondisi edema paru dengan onset akut. Dari
pemeriksaan selanjutnya juga didapatkan murnur sistolik di linea midelavicularis sinsitra ICS
iV menjalar ke aksila, hal ini merupakan karakter murmur yang discbabkan kondisi mitral regugitasi.
Mitral regurgitasi pada intirk miokardium seringkali disebabkan ruptur korda tendinea, yang
menyebabkan prolaps dari daun katup mitral. Maka dapat disimpulkan pasien ini mengalami gagal
jantung akut (Wet and Warm) yang disebabkan olch mitral regurgitasi karena ruptur korda tendinea.

Patofisiologi GJA kompleks dan bervariasi, dengan banyak mekanisme patogenetik yang bersamaan.
Tiga hal yang mendasari terjadinya GJA: organ jantung, faktor pemicu, dan mekanisme patologis.
Terjadi masalah akut fungsi dan struktur jantung yang dipicu (faktor pemicu - hipertensi, sindrom
koroner akut, aritmia, infeksi, disfungsi ginjal, dll) sehingga timbul mekanisme patologis berupa GJA.

Patofisiologi gagal jantung akut didasari oleh adanya kegagalan pompa jantung yang
menyebabkan terjadinya akumulasi dan redistribusi cairan. Berbagai penyakit, baik akut maupun
kronik, yang mempengaruhi kondisi struktur maupun fungsi jantung dapat berperan dalam terjadinya
gagal jantung akut.

Pada kondisi normal, pengisian ventrikel kiri terdiri dari dua fase. Fase pertama bergantung
pada relaksasi miokard yang terjadi secara cepat. Fase ini kemudian diikuti dengan fase kedua yang
bergantung pada kontraksi atrium dan perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel. Perbedaan
tekanan atrium dan ventrikel sangat dipengaruhi oleh kondisi ventrikel kiri, misalnya adanya
kekakuan pada dinding ventrikel.

Pada penyakit jantung akut, seperti iskemia miokard akut, terjadi perubahan mendadak pada
fungsi jantung, terutama penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri. Penurunan fungsi diastolik ini
menyebabkan peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) ventrikel kiri dan kongesti paru yang
akhirnya menyebabkan gagal jantung.
 d. Manifestasi Klinis
1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi).
2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai
tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks
terdapat tanda-tanda edema paru akut.
3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki
yang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada
udara ruangan.
4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg
dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya
dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi,
tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Paget's. Keadaan ini ditandai dengan
jaringan perifer yang hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah
yang rendah seperti pada syok septik.
6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis,
serta pembesaran hati dan limpa.

e. Komplikasi
Komplikasi gagal jantung akut, antara lain :
Aritmia
Atrial fibrilasi
Aritmia ventrikular
Bradiaritmia
Stroke
Emboli perifer
Trombosis vena
Emboli paru
Kongesti hepar
Disfungsi hepar
 f. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta pemeriksaan
penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto toraks, laboratorium, dan ekokardiografi Doppler.

g. Diagnosis banding

1. Pneumonia
2. Asthma bronchial akut 

3. PPOK dengan eksaserbasi akut

h. Tatalaksana

Terapi pada fase akut meliputi:

a. Terapi Oksigen berikan O2 nasal 2-4L/menit, disesuaikan dengan hasil pulseoxymetry. Bila
diperlukan, O2 dapat diberikan dengan masker non-
rebreathing atau rebreathing bila tidak membaik dalam waktu 1/2 jam 
 Bila saturasi oksigen tetap
rendah dengan mask atau ada distress pernafasan, digunakan CPAP. 
Bila distress pernafasan tidak
membaik dan atau tidak toleran dengan CPAP dilakukan intubasi.
b. Obat-obatan Furosemid intravena: Bolus 40 mg (bila tidak dalam pengobatan diuretic sebelumnya),
2,5x dosis sebelumnya (bila sebelumnya sudah minum diuretik).
c. Nitrogliserin infus
Dimulai dari 5 microgram/menit, bila tekanan darah sistolik >110 mmHg, atau
ada kecurigaan sindroma koroner akut. 

d. MorphinSulfatinjeksi,2sd4mgbilamasihtakipnoe
e. Dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit bila tekanan darah <90 mmHg. 

f. Dopamine mulai dari 5 mcg/kgbb/menit bila TDs <80 mmHg. 

g. Noradrenaline mulai dari 0.02 mcg/kgbb/mnt bila TDs <70 mmHg. 

h. Digoksin IV 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium respon cepat, bias diulang tiap 4 jam hingga
maksimal1mg.
i. Captopril mulai dari 3 x 6.25mg bila fase akut telah teratasi.
Analisis Masalah
1. Bagaimana hubungan antara usia, jenis kelamin, dan pekerjaan Tn. m dengan gejala yang
dialaminya?
Hubungan jenis kelamin dan usia dengan gejala yang di alami Tn.M berdasarkan survei registrasi di
rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung sebesar
4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki dan mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59.
Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal jantung pada orang
dengan usia lebih tua.

Beban pekerjaan memungkinkan pasien untuk memiliki kondisi psikososial yang buruk, peningkatan
stres, dan dapat berakibat pada peningkatan tekanan darah dan pengeluaran hormon sitokin yang dapat
menyebabkan perusakan pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan kondisi yang dialami pasien.
Stress yang dialami pasien juga dapat memicu keinginannya untuk merokok yang tentunya merupakan
faktor risiko dari keluhan pasien (Widya Sari et al., 2018)

2. Bagaimana hubungan keluhan pasien dengan penyebab kematian kakaknya?

Salah satu faktor pencetus penyakit gagal jantung akut adalah riwayat keluarga jadi risiko untuk
terkena penyakit jantung akan bertambah apabila ada anggota keluarga yang menderita penyakit
kantung. Dalam kebanyakan kasus, orang yang memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga
akan lebih rentan terhadap penyakit jantung karena faktor risiko lain, seperti merokok dan gaya hidup
yang tidak sehat.

3. Bagaimana tatalaksana penyakit Tn. M?

Terapi pada fase akut meliputi:
a. Terapi Oksigen berikan O2 nasal 2-4L/menit, disesuaikan dengan hasil pulseoxymetry. Bila
diperlukan, O2 dapat diberikan dengan masker non-rebreathing atau rebreathing bila tidak membaik
dalam waktu 1/2 jam 
 Bila saturasi oksigen tetap rendah dengan mask atau ada distress pernafasan,
digunakan CPAP. 
Bila distress pernafasan tidak membaik dan atau tidak toleran dengan CPAP
dilakukan intubasi.
b. Obat-obatan Furosemid intravena: Bolus 40 mg (bila tidak dalam pengobatan diuretic sebelumnya),
2,5x dosis sebelumnya (bila sebelumnya sudah minum diuretik).
c. Nitrogliserin infus
 Dimulai dari 5 microgram/menit, bila tekanan darah sistolik >110 mmHg, atau
ada kecurigaan sindroma koroner akut. 

d. Morphin Sulfatinjeksi,2 sd 4mg bila masih takipnoe
e. Digoksin IV 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium respon cepat, bias diulang tiap 4 jam hingga
maksimal1mg.
f. Captopril mulai dari 3 x 6.25mg bila fase akut telah teratasi.

Daftar Pustaka

Purwowiyoto,Sidhi Laksono. (2018). Gagal Jantung Akut: Definisi, Patofisiologi, Gejala Klinis
dan Tatalaksana.

https://lib.ui.ac.id/file?file=digital/126917-S09136fk-Hubungan%20antara-Literatur.pdf