Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) ec

OLD INFARK MIOKARD ANTERIOR

Disusun Oleh:
NIA MUSTIKA
1408465677

Pembimbing :
dr. Amir Aziz Alkatiri, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2015

BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yaitu adanya kelainan fungsi

jantung yang bertanggungjawab atas kegagalan jantung memompa darah pada
kecapatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme
dan/atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan
peningkatan abnormal tekanan pengisian.1 Gagal jantung seringkali tetapi tidak

selalu disebabkan oleh defek dalam kontraksi miokard (gagal miokard).1 Gagal
miokard juga dapat timbul dari abnormalitas ekstra miokard, seperti misalnya
aterosklerosis koroner yang menyebabkna iskemia miokard dan infark.1
Gagal jantung menurut statistik United States yaitu, 34% gagal jantung
dari kasus penyakit kardiovaskuler dihubungkan dengan kematian. 2 Rata-rata
670.000 kasus baru yang didiagnosis dengan gagal jantung.2 Di Indonesia belum
ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan
Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab
kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada profil Kesehatan Indonesia 2003
disebutkan bahwa penyakit jantung berada diurutan kedelapan (2,8%) pada 10
penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.3
Gagal jantung disebabkan oleh banyak faktor, salah satunya yaitu infark
miokard.1 Infark miokard adalah suatu keadaan terjadinya nekrosisyang
irreversibel pada otot jantung yang disebabkan oleh iskemia yang lama. 4 Hal ini
sering terjadi karena ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen,
yang mana disebabkan oleh plak yang lepas dari dindingpembuluh darah.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Gagal jantung kongestif

2.1.1

Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yaitu adanya kelainan fungsi

jantung yang bertanggungjawab atas kegagalan jantung memompa darah pada

kecapatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme

dan/atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan

peningkatan abnormal tekanan pengisian.1
2.1.2

Etiologi
Beberapa etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah:1,2

1. Emboli paru
2. Infeksi
3. Anemia
4. Tirotoksikosis dan kehamilan
5. Aritmia
6. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya
7. Endokarditis infektif
8. Beban fisik, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan
9. Hipertensi sistemik
10. Infark miokard
11. Stenosis katup aorta
12. Stenosis katup mitral
13. Kardiomiopati genetik
2.1.3

Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut The New York Heart Association

(NYHA) dan American College of Cardiology/ American Heart Association

(ACC/AHA).2
The New York Heart Association (NYHA)
Kelas

Kriteria

para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit
jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar,
apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

II

penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau
nyeri

III

penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam

kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat,

akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang
tersebut di atas.
IV

penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila
mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA)

Stadium

Kriteria

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung

Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak

bergejala

Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal
jantung

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar

2.1.4

Patofisiologi

2.1.4.1 Mekanisme dasar

Kelainan intrinsik pada kelainan kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel, terjadi peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan tekanan bergantung
pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan
ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler
dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam

intersisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik,

akan terjadi edem intersisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadinlah edema paru.5
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat tekanan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan yang akhirya akan menyebabkan edema dan kongesti
sistemik.5
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat
diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup trikuspid dan mitral secara
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae
akibat dilatasi ruang.5
1.2.4.2 Respon kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung. Ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi RAAS
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga

respon

kompensatorik

ini

mencerminkan

usaha

untuk

mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
awal perjalanan gagal jantung,dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas.
Dengna berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.5
1.2.4.3 Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan
respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Selain itu juga akan terjadi vasokonstriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal,
kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk
selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum starling.5
Seperti yang diharapkan kadar katekolamin dalam darah akan meningkat
pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung
mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon miokardium
terhadap rangsangan simpatis akan menutun; katekolamin akan berkurang
pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.5
Dalam keadaan normal, katekolamin menghasilkan efek inotropik positif
pada ventrikel sehingga menggeser kurva ke atas dan ke kiri. Berkurangnya
respon ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin menyebabkan
berkurangnya derajat pergeseran akibat rangsangan ini. Perubahan ini mungkin
berkaitan dengan observasi yang menunjukkan bahwa cadangan norepineprin dan
miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.5
1.2.4.4 Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron
Aktivasi sitem renin angiotensi aldosteron menyebabkan retensi natrium
dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.
Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai
dengan hukum Starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sitem
renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun
diperkirakan terdapat sejumlah faktor seperti rangsangan simpatis adrenergik pada
reseptor beta di dalam aparatus jukstaglomerulus, respon reseptor makula densa
terhadap perubahan pelepasan natrium ke tubulus distal, dan respon baroreseptor
terhadap perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi.5
Apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung pada gagal jantung
akan memulai serangkaian peristiwa berikut:
1. Penurunan aliran darah ginjal
2. Pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus
3. Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjat adrenal
6. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus koligens.

Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan

darah.5
Pada gagal jantung berat, kombinasi antara kongesti vena sistemik dan
menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di hati,
sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormon antideuretik
akan meningkat pada gagal jantung berat, yang selanjutnya akan meningkatkan
absorpsi ait pada duktus koligens.5
1.2.4.5 Hipertrofi ventrikel
Respon kompensatorik terkahir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; sarkomer dapat bertambah secara paralel
atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung.5
1.2.4.6 Efek negatif respon kompensatorik
Awalnya

efek

kompensatorik

sirkulasi

memiliki

efek

yang

menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan

gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memeperburuk derajat gagal jantung.
Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas
menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan
pada anyaman vaskuler yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda (misal,
berkurangnya jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh). Vasokonstriksi arteri
juga meningkatkan beban akhit dengan memperbesat resistensi terhadap ejeksi
ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnay,
kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi
miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium. Jika peningkatan kebtuhan oksigen miokardium ini tidak
dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokardium, akan terjadi
iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir peristiwa
yang saling berkaitan ini adalah meningaktanya beban miokardium dan terus
berlangsungnya gagal jantung.5
2.1.5

Diagnosis

2.1.5.1 Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan:1
1. Sesak

napas

(dispnea,

ortopnea,

dispnea

paroksismal

nokturnal,

pernapasan cheyne-stokes)
2. Kelelahan, kelemahan, dan berkurangnya kapasitas exercise
3. Gejala serebral (konfusio, gangguan mengingat, sakit kepala, insomnia)
2.1.5.2 Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum1
Pada gagal jantung sedang, pasien tampaknya tidak menderita saat
istirahat kecuali merasa tidak nyaman jika berbaring terlentang selama
lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, tekanan
nadi mungkin berkurang, menunjukkan penurunan volume sekuncup dan
kadang-kadang, tekanan arteri diastolik meningkat akibat vasokonstriksi
menyeluruh. Pada gagal jantung akut, hipotensi mungkin menonjol.
2. Pemeriksaan vena jugularis6
a) Upayakan agar pasien merasa nyaman. Tinggikan sedikit kepala pasien
dengan

menaruh

bantal

dibawahnya

sehingga

otot-otot

sternokleidomastoideusnya kendur/rileks.
b) Tinggikan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut 30 o.
Miringkan kepala pasien sedikit menjauhi sisi leher yang akan anda
periksa.
c) Gunakan penerangan dari samping (tangensial) dan periksa kedua sisi
leher. Kenali vena jugularis eksterna pada setiap sisi., kemudian
temukan pulsasi vena jugularis interna
d) Jika perlu tinggikan atau turunkan kepala ranjang sampai anda dapat
melihat titik osilasi atau meniskus pulsasi vena jugularis interna pada
leher bagian bawah
e) Fokuskan perhatian anda pada vena jugularis interna kanan. Cari
pulsasinya

pada

insisura

sterni

di

antara

insersio

muskulus

sternokleidomastoideus pada os sternum dan klavikula, atau tepat

disebelah posterior muskulus sternokleidomastoideus.
f) Kenali titik pulsasi tertinggi pada vena jugularis interna kanan.
Bentangkan benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal
dari titik ini dan kemudian letakkan sebuah penggaris (dalam ukuran
sentimeter) secara vertikal pada angulus sterni sehingga terbentuk sudut

sembilan puluh derajat yang tepat. Ukur jarak vertikal dalam satuan
sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal
itu menyilang penggaris.
3. Pemeriksaan paru1
Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena
pulmonalis umum didaptkan ronki basah, krepitasi pada saat inspirasi pada
auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru. Pada pasien dengan
edema paru, ronki terdengar luas di seluruh lapangan paru, seringkali kasar
dan berdesis dan mungkin disertai oleh wheezing saat ekspirasi. Beberapa
pasien dengan gagal jantung lama tidak mempunyai ronki karena
meningkatnya drainase limfatik cairan alveolus.
4. Pemeriksaan jantung6
Inspeksi yang cermat pada dada anterior dapat mengungkapkan lokasi
iktus kordis atau atipical impulse (PMI; point of maximal impulse).
Palpasi berguna untuk memastikan karakteristik iktus kordis. Perkusi,
pekak jantung sering menempati daerah yang luas. Dengan memulainya
dari sisi sebelah kiri dada, lakukan perkusi mulaidari bunyi sonor paru ke
arah pekak jantung pada ruang sela iga ke-3, ke-4, ke-5, dan mungkin ke6. Auskultasi untuk mendengarkan bunyi dan bising jantung.
5. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas
Hepatomegali kongestif, hati yang membesar, lunak, berdenyut
juga menyertai hipertensi vena sistemik. Hepatomegali berat dan
berkepanjangan, seperti pada pasien dengan penyakit katup
trikuspid

atau

perikarditis

konstriktif,

juga

dapat

terjadi

pembesarann limpa.
Asites merupakan konsekuensi dari transudasi dan timbul akibat
meningkatnya tekanan dalam vena hepatika dan vena yang
mendrainase peritoneum. Asites yang nyata terjadi paling sering
pada pasien dengan penyakit katup trikuspid dan perikarditis

konstriktif.
Ikterus merupakan temuan lanjut pada gagal jantung kongestif dan
berkaitan dengan peningkatan bilirubin langsung dan tak langsung,
timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti
paru dan hipoksia hepatoseluler berkaitan dengan atrofi lobulus
sentral.

Edema perifer biasanya simetris, beratya tergantung pada gagal

jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan
kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas.

2.1.5.3 Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium1,2
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada pasien gagal jantung
diantaranya, darah rutin, elektrolit (kalsium dan magnesium), fungsi hati
dan ginjal (ureum & kreatinine, SGOT/SGPT), glukosa, profil lipid, dan
Brain Natriuretic Peptide (BNP). Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan
pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1)
untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit
(hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan
hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan
hemodinamik)
2. Foto thoraks2
Memberikan informasi tentang ukuran dan konfigurasi jantung dan
pembuluh darah besar serta tekanan dan aliran vena dan arteri pulmonalis.
Rontgen dan posteroanterior (PA) dan lateral dilakukan secara rutin.
Terdapat dua prinsip penilaian foto thoraks pada gagal jantung yaitu untuk
melihat ukuran jantung dan melihat edema pada daerah basal paru.
Kardiomegali dapat dinilai dari rontgen thoraks, cardiothoracic ratio
(CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari
setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada
follow-up pasien dengan gagal jantung.
3. Elektrokardiografi1
Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan seperti
gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right
bundle branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok,
atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama
jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF)
juga umum.
4. Ekokardiografi1,2
Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum
digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, miokardium dan

perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat

istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Fitur
yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Leftventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri,
dan perubahan pada fungsi diastolik.
Diagnosis pada gagal jantung menurut kriteria Framingham terdapat dua
kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor, diantaranya:2

Kriteria mayor
Paroksismal nokturnal dispnea

Kriteria minor
Edema ekstremitas

Distensi vena leher

Batuk malam hari

Ronki paru

Dispnea deffort

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

Gallop S3

Penurunan kapasitas vital 1/3

Peningkatan

tekanan

jugularis

Refluks hepatojugular

dari normal

vena

Takikardia (lebih dari 120 kali

per menit)

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1

kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
2.1.5

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada gagal jantung dibagi menjadi dua yaitu secara non-

farmakologis dan farmakologis.

1. Penatalaksanaan non-farmakologis1
a) Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal
b)
c)
d)
e)

serta upaya timbul keluhan.

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan kebiasaan merokok

2. Penatalaksanaan farmakologis
Tatalaksana farmakologis sesuai dengan prinsip tatalaksana gagal
jantung, yaitu meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan

konsumsi

O2

melalui

istirahat/pembatasan

aktivitas,

memperbaiki kontraktilitas otot jantung dengan pemberian digitalis yang

bersifat inotropik positif. Pencegahan terjadinya komplikasi jangka
panjang juga penting dilakukan yaitu dengan menghambat kerja sistem
renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Gagal jantung ditangani dengan
tindakan umum untuk mengurangi beban jantung dan manipulasi selektif
terhadap preload, kontraktilitas, dan afterload, baik secara tunggal atau
kombinasi. Untuk reduksi preload dapat diberikan obat golongan diuretik,
reduksi afterload dengan menggunakan obat golongan ACE inhibitor, dan
untuk perbaikan kontraktilitas jantung dapat diberikan -blocker atau
digitalis.7,8
Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang
biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif. Diuretik dapat menjadi obat
wajib atau obat optional pada CHF. Diuretik sebagai obat wajib digunakan
untuk mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan pada pasien dengan
gagal jantung kongestif. Diuretik dapat menurunkan tekanan vena
jugularis, kongesti pulmonal, dan edema perifer. Diuretik dimulai dengan
dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan
sampai output urin meningkat dan berat badan menurun. Sebagai obat
optional, diuretik dapat digunakan untuk mempertahankan diuresis dan
penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan
dengan pembatasan konsumsi natrium.7,8
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang
berlebihan. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung
kongestif. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari
angiotensin I membentuk vasokontriktor yang kuat angiotensin II. ACE

inhibitor mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan

meningkatkan curah jantung. Dasar pemakaian ACE inhibitor sebagai
vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena kemampuannya
dalam menurunkan resistensi vaskular perifer yang tinggi akibat tingginya
tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)serta menurunkan
beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling
pressure).7,8
ACE inhibitor merupakan obat wajib pada CHF. Digunakan pada
pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE inhibitor
menstabilkan remodeling ventrikel kiri, meringankan gejala, dan
memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan
efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretik sebelum memulai terapi
ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretik selama
pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi
simptomatik.7,8
Angiotensin Reseptor Blocker Obat-obatan ini biasanya digunakan
pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan
ACE inhibitor karena efek sampingnya berupa batuk, rash kulit, dan
angioedema
Beta blocker digunakan untuk menghambat efek samping sistem
saraf simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. Pemberian beta
blocker tidak dianjurkan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang
berat, denyut jantung yang rendah (di bawah 65 kali/menit), atau tekanan
darah sistolik yang rendah (di bawah 85 mmHg).
Inotropik digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung
dalam memompakan darah. Salah satu contohnya adalah digoksin.
Digoksin dapat digunakan untuk mengontrol irama jantung (pada atrial
fibrilasi). Kelebihan digoksin dapat membahayakan irama jantung
sehingga terjadi aritmia. Risiko aritmia ini meningkat jika digoksin
diberikan berlebihan, ginjal tidak berfungsi optimal sehingga tidak dapat
mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal, atau potassium
dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik).
Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan
darah jika penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan

darah yang tinggi dan pasien yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor
atau ARB.
Terapi antikoagulan dan antiplatelet. Pada pasien gagal jantung
memiliki peningkatan risiko terjadinya

kejadian thromboembolik.

Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan gagal

jantung, fibrilasi atrial proksismal, atau dengan riwayat emboli sistemik
atau pulmoner, termasuk stroke. Aspirin direkomendasikan pada pasien
gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari
terjadinya MI atau kematian. Namun, dosis rendah aspirin dapat dipilih
karena kemungkinan memburuknya gagal jantung pada dosis lebih tinggi.9

Heart foundation quick reference guide Chronic heart failure. Updated October 2011

BAB III

LAPORAN KASUS
Identitas pasien

Nama

: Tn. B

Umur

: 54 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Petani

Status

: Menikah

Masuk RS

: 27 April 2015

Tanggal Pemeriksaan : 4 Mei 2015

Anamnesis
Autoanamnesis dan auloanamnesis (istri pasien)
Keluhan utama
Pasien mengeluhkan sesak napas yang memberat sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang

5 bulan SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas pertama kali muncul

saat pasien sedang bekerja. Sesak berkurang bahkan hilang saat pasien
istirahat. Sesak disertai dengan nyeri dada sebelah kiri, nyeri dirasakan

seperti di remas, nyeri juga dirasakan pada punggung kiri.

3 bulan SMRS, pasien mengeluhkan sesak dan nyeri dada semakin
sering dan muncul saat beraktifitas ringan. Pasien juga mengeluhkan
sering terbangun pada malam hari karena sesak napas dan keluhan

menghilang jika bantal di tinggikan.

1 hari SMRS, pasien mengeluh sesak, nyeri dada tak tertahankan disertai
mengigil dan keringat dingin.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diabetes melitus (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat hiperkolesterolemia (+)

Riwayat asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat

penyakit

jantung,

hipertensi,

diabetes

melitus,

hiperkolesterolemia dan asma pada keluarga disangkal

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan

Pasien bekerja sebagai petani

Merokok (+)
Alkohol (-)

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan umum

Kesadaran
Keadaan umum
Tekanan darah
Nadi
Napas
Suhu
Tinggi badan
Berat badan
BMI

: Komposmentis
: Tampak sakit sedang
: 160/100 mmHg
: 107 x/menit
: 28 x/menit
: 36,7C
: 160 cm
: 60 Kg
: 23,44

Pemeriksaan kepala dan leher

Konjungtiva anemis (-)

Sklera ikterik (-)
Pembesaran KGB (-)
JVP meningkat 5+1 cmH2O

Paru :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

: Vocal fremistus sama kanan dan kiri
: Sonor pada kedua lapangan paru
: Vesikuler +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

palpasi
perkusi

: Ictus cordis tidak teraba

: Batas jantung kanan: SIK V Linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri: SIK VI Linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: S1/S2 (+/+), murmur (-) gallop (-)

Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik

: Perut datar, distensi (-), scars (-)

: Bising usus (+) normal
: Supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar tidak teraba
: Timpani di seluruh regio abdomen

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin
Tanggal 27 April 2015
Leukosit
: 9.580/ul
Trombosit
: 195.000/ul
Hb
: 14,8 gr/dl
Ht
: 48 %
Elektrolit
Tanggal 27 April 2015
Na+

: 140 mmol/L

K+

: 3,9 mmol/L

Cl

: 1,19 mmol/L

Kimia Darah
Tanggal 27 April 2015
Glu1

: 243 mg/dl

CHOR

: 288 mg/dl

DHLD

: 65,6 mg/dl

LDL-CHOL : 195 mg/dl

TGB1

: 117 mg/dl

ALB

: 2,37 gr/dl

AST

: 24 U/L

ALT

: 16 U/L

Ure

: 25 mg/dl

Cre

: 0.63 mg/dl

Globulin1

: 2.00 gr/dl

Ro Thoraks

Cor

: CTR > 50%

Pulmo : Tidak ada infiltrat pada kedua lapang paru

Sudut costofrenikus lancip kanan dan kiri
Kesan : Kardiomegali
EKG

Sinus takikardia
HR 107 x.menit
Normal axis
left atrial enlargement pada V1
ST elevasi (infark miokard anterior) pada lead V1-V4
Q patologis pada V2,V3,V4
Resume

Tn. B, 54 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang memberat sejak
1 hari SMRS. Pasien mengeluhkan sesak pertama kali 5 Bulan SMRS yang
dirasakan saat bekerja, sesak berkurang bahkan hilang saat beristirahat. 3 Bulan
SMRS pasien mengeluhkan sesak dan nyeri dada semakin sering dan muncul saat
beraktifitas ringan. Pada pasien ditemukan gejala Paroksismal Nocturnal
Dyspneu.

Sehari SMRS pasien mengeluh sesak dan nyeri dada yang tidak

tertahankan disertai dengan mengigil dan keringat dingin. Pasien kemudian

dibawa ke IGD RSUD AA. Hasil pemeriksaan tanda tanda vital menunjukkan
pasien menderita Hipertensi (160/100 mmHg). Hasil pemeriksaan fisik
menunjukkan ronkhi basah (+/+) dan pemerisaan batas jantung terdapat kesan
pembesaran jantung kiri. Hasil laboratorium terdapat peningkatan LDL.
Pemeriksaan ro thoraks didapatkan hasil kardiomegali. Hasil EKG menunjukkan
terdapat left atrial enlargement pada V1, Q patologis pada V2,V3,V4 dan ST
elevasi (infark miokard anterior) pada lead V1-V4.

Daftar masalah
1.
2.
3.
4.
5.

CHF
Old infark miokard anterior
Diabetes Melitus
Hiperlipidemia
Hipertensi

Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
Bedrest, posisi semi fowler dan aktivitas fisik dibatasi
Pemberian 02 Nasal kanul 3 liter
Diet rendah lemak dan rendah garam
3.7.2 Farmakologis

Infus RL 12 tpm

Lasix inj. 2x10 mg

Ramipril 1x2,5 mg
ISDN 3x5mg
Aspilet 1 x 80 mg
Simvastatin 1x10 mg

Follow up
Hari/ Tanggal
Selasa 5-5-15

S
Sesak Napas (+)
Nyeri dada (+)

O
TD :150/90
HR : 70 x/menit
RR : 24x/ menit
T : 36.5 C
KU : Baik

Rabu 6-5-15

Sesak napas (-)

Nyeri dada (+)

TD : 130/90
HR : 73 x/menit
RR : 22 x/ menit
S : 36.5 C
KU : Baik

A
CHF
e.c
old
infark
miokard
anterior

P
02 3 L/ menit
IV RL 14 tpm
ISDN 5mg 3x1
Lasix inj. 2x10 mg
Captopril 2x6,25
KSR 3x600 mg
Aspilet 1x80 mg
CHF
e.c
old 02 3 L/ menit
infark
miokard IV RL 14 tpm
anterior
ISDN 5mg 3x1
Lasix inj. 2x10 mg
Captopril 2x6,25
KSR 3x600 mg
Aspilet 1x80 mg

PEMBAHASAN
Pasien Tn. B, usia 54 tahun masuk dengan keluhan sesak napas sejak 1
hari SMRS. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang yang dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah gagal jantung
kongestif.
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan kriteria
Framingham dimana didapatkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor,
dari anamnesis pasien didapatkan paroksismal nokturnal dispneu dan dispnea
deffort kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi paru, kardiomegali,
peningkatan tekanan vena jugularis. Pada pasien ini didapatkan 4 kriteria mayor
dan 1 kriteria minor sehingga diagnosis pada pasien ini adalah gagal jantung

kongestif (CHF). Berdasarkan klasifikasi yang disusun oleh NYHA, maka gagal
jantung pada kasus ini tergolong kedalam stage III, yakni gejala dapat timbul pada
saat pasien berisirahat dan semakin berat setelah beraktivitas ringan.
Penyebab gagal jantung pada pasien ini dipikirkan adalah suatu penyakit
infark miokard. Infark miokard adalah penyebab tersering gagal jantung
kongestif. Infark miokard adalah suatu keadaan terjadinya nekrosis yang
irreversibel pada otot jantung yang disebabkan oleh iskemia yang lama. 4 Hal ini
sering terjadi karena ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen,
yang mana disebabkan oleh plak yang lepas dari dinding pembuluh darah.
Diagnosis infark miokard dapat dilihat dari hasil pemeriksaan EKG, yaitu
ditemukan Q patologis yang berarti infark miokard yang sudah ada sebelumnya
(old infark miokard) dan ST elevasi pada lead V1-V4 yang berarti lokasi
infarknya terletak pada daerah anterior. Faktor resiko terjadinya infark miokard
yaitu hiperlipidemia (dapat dilihat dari hasil laboratorium LDL 195 mg/dL),
hipertensi (160/100mmHg), diabetes (GDS nya 243 mg/dL), pasien juga
mempunyai kebiasaan merokok.
Sesak napas yang merupakan keluhan utama pada pasien ini disebabkan
oleh karena adanya kongesti pulmoner, dengan adanya akumulasi dari cairan
interstisial yang menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk
sesak napas yang disebabkan oleh penyakit jantung. Sesak napas pada malam hari
saat pasien tidur merupakan akibat pasien tidur dalam keadaan datar sehingga
aliran balik darah meningkat, akibatnya ventrikel kanan juga memompakan darah
yang lebih banyak ke arteri pulmonalis. Banyaknya darah di vaskuler paru
mengakibatkan ekstravasasi cairan dari vaskuler ke intersisial, dengan adanya
ekstravasasi cairan ke intersisial jaringan paru akan menimbulkan suara ronki
basah basal saat di lakukan auskultasi pada kedua lapangan paru. Ronkhi yang
timbul akibat adanya peradangan paru dapat disingkirkan karena tidak adanya
manifestasi demam pada pasien ini.
Penatalaksanaan pasien gagal jantung pada kasus ini dapat dilakukan
dengan pemberian oksigen 3 liter yang adekuat yang berfungsi untuk mencegah
disfungsi end organ dan serangan gagal organ yang multipel. Pemberian ramipril

yang merupakan golongan ACEI, obat ini merupakan obat pilihan pada gagal
jantung kongestif, ACE inhibitor dapat mengurangi volume dan tekanan pengisian
ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Pada pasien ini juga
dikombinasikan dengan diuretik yaitu lasix, dan vasodilator juga diindikasikan
pada gagal jantung. Pemberian obat vasodilator pada pasien ini berupa pemberian
ISDN, pemberian obat ini berguna dalam mengurangi preload jantung dengan
meningkatkan kapasitas vena. Pemberian aspilet menurunkan agregasi trombosit,
hingga tidak terbentuk trombus di dalam pembuluh dalah. Pemberian simvastatin
untuk menurunkan kadar LDL.

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita gagal jantung kongestif
ec old infark miokard anterior NYHA fungsional kelas III.

SARAN
Pada pasien ini disarankan untuk melakukan kateterisasi jantung untuk
melihat lokasi penyempitan atau penyumbatan pada pembuluh darah, kemudian
dilakukan tindakan Percutaneous Coronary Intervention (PCI). Tindakan PCI ini
bertujuan untuk membuka penyempitan pembuluh darah arteri jantung yang
disebabkan oleh terjadinya penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah.
PCI dilakukan dengan memasukkan catheter yang telah dilengkapi dengan ballon
khusus dan stent yang akan diarahkan ke titik terjadinya penyumbatan di dalam
pembuluh darah arteri untuk membuka penyumbatan tersebut dan mengembalikan
alitan pembuluh darah arteri ke jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, and Kasper
DL. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 3.
Jakarta: EGC. 2000
2. Dumitru L, Henri H. Heart Failure. Diunduh dari : www.medscape.com
3. Indrawati Eni. Hubungan antara penyakit jantung koroner dengan angka
mortalitas pasien gagal jantung akut. FKUI. 2009.

4. Yang HE. Myocardial Infarction. Diunduh dari : www.medscape.com

5. Price SA dan Wilson LM. Patofisiologi. Ed 6. Volume 1. Jakarta: EGC.
2006.
6. Bickley LS dan Szilagyi PG. BATES Buku Ajar Pemeriksaan Fisik &
Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC. 2009.
7. Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI: Jakarta. 2009.
8. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240-e327.
9. Setiawati A, Nafrialdi. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI. Edisi 5.
10. Diagnosis and management of chronic heart failure, the national heart
foundation of Australia and cardiac society of Australia and newzealand.
2011.