LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH:

YULITA
NIM 211122038

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN DAN NERS
TAHUN 2022
 KONSEP PENYAKIT
SYOK KARDIOGENIK

A. PENGERTIAN
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan
system sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi
untuk mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh, pada penyakit jantung coroner disebabkan karena
adanya kematian jaringan miokard sehingga jantung tidak dapat memompakan
darah secara optimal yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan (Rifki Az,
2013).
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, kekacauan mental dan kegelisahan.(Kamus Kedokteran Dorland, 1998).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang
luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel
kiri.Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia.(Brunner & Suddarth, 2002).

1
 Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer
yang mengakibatkan hal – hal berikut :
1. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau
paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
2. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun,
vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
3. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai
etiologi syok (aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi
maupun fisiologik )
4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
(Bakta& Ketut, 2019)

B. ETIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik menurut clinical practice guidline, yaitu:
1. Infark Miokard Akut
Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.Hal ini disebabkan
oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih
sering terjadi pada infark miokardventrikel kiri daripada ventrikel kanan.
2. Komplikasi mekanis
Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus
papilaris yang biasanya terjadi padakatup mitral dan menyebabkan
regurgitasi mitral akut, ruptur septum ventrikular, ruptur dinding, ataupun
aneurisma ventrikel kiri
3. Obat-obatan seperti: beta blokers, calcium channel blokers, beberapa obat
kemoterapi

2
 4. Ketidakseimbangan elektrolit: hypocalcaemia dan hypophosphataemia
5. Structural seperti: ventricular hipertropi, kardiomiopati, stenisis aortic,
regurgitasi mitral atau aortic

C. PATOFISIOLOGI
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung
menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih
lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat
dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan
agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP
= Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal
untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif

3
Patways

4
D. TANDA DAN GEJALA
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
1.    Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2.    Pernapasan cheyne stokes
3.    Batuk-batuk
4.    Sianosis
5.    Suara serak
6.    Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7.    Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
8.    BMR mungkin naik
9.      Kelainan pada foto rontgen

E. KOMPLIKASI PENYAKIT
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

5
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
1. Auskultasi
Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan
oleh ruptur septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul
2. Pemantauan tekanan arteri pulmoner
Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner
yang mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri
(afterload) yang disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan
peningkatan resistansi vaskular periferal
3. EKG
a. Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa
gelombang Q
b. Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.
c. Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al.
(2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal
ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-
mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block
biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark
yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST
berat (>3 mm) pada multiple leads.
4. Rontgen dada
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya kemudian menunjukkan pembesaran jantung.Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam

6
 pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.atau menunjukkan
tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure),
yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah
pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-
diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial
ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan
B dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan
(exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin
tampak pada penderita syok kardiogenik:
1) Kardiomegali ringan
2) Edema paru (pulmonary edema)
3) Efusi pleura
4) Pulmonary vascular congestion
5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik
berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar
jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.
5. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
6. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.

7
 7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
9. AGD( analisa gas darah)
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
10. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). (Bakta& Ketut, 2019)

G. PENATALAKSANAAN
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan
oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses
intravena.Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion
dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba;
hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien
dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk
mempertahankan atau menjaga kardiak output.

8
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90
mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan
dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10
menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat
permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari
75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.
c. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit,
stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg
berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability
tanpa keuntungan tambahan.
d. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi
terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan
berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan
dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
e. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka
dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang
lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
4. Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk
pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.
Medikamentosa:
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
b. Anti ansietas, bila cemas.
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

9
 e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15
mikrogram/kg/m.
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi
jaringan

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation

Myocardial Infarction

10
 ALGORITMA PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK

CARDIOGENIC SHOCK

Early shock Delayed onset shock

Diagnosed on hospital presentation Echocardiogram to rule out mechanical
defects

Fibrinolytic therapy if all of the following

are present : Arrange rapid transfer to invasive capable
1. Greater than 90 minutes to PCI IABP center
2. Less than 3 hours post STEMI onset
3. No contraindications
Arrange prompt transfer to invasive
procedure capable center. Cardiac catheterization and coronary
angiography.

1-2 vessel CAD Moderate 3- vessel CAD Severe 3 vessel CAD Left main CAD

PCI IRA PCI IRA

Cannot be performed Immediate CABG

Staged multivessel PCI Stage CABG

11
12
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
SYOK KARDIOGENIK

A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
a. Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat
berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya
suara napas tambahan seperti snoring.
b. Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c. Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output
serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna
kulit, nadi.
d. Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
2. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis
dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan
environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard dibuktikan dengan
kelelahan, gelisah, tekanan darah menurun

13
 2. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler dibuktikan dengan
dispnoe, takikardia, gelisah, kesadaran menurun
3. Nyeri akut b/d agen pencedera fisiologis dibuktikan dengan mengeluh nyeri dada,
tampak meringis, gelisah, frekuensi nadi meningkat.

C. INTERVENSI
1. Diagnosa 1. Curah jantung meningkat dengan kriteria hasil kekuatan nadi perifer
meningkat, takikardia menurun, lelah menurun, tekanan darah membaik.
Intervensi : Manajemen syok kardiogenik
a. Observasi
1) Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan kekuatan nadi, frekuensi
napas, TD, MAP)
2) Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
3) Monitor status cairan (masukan dan haluaran, turgor kulit, CRT)
4) Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
5) Monitor EKG 12 lead
6) Monitor rontgent dada (mis.kongesti paru, edema paru, pembesaran
jantung)
7) Identifikasi penyebab masalah utama (mis. volume, pompa atau irama)

b. Terapeutik
1) Pertahankan jalan napas paten
2) Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
3) Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis, jika perlu
4) Pasang jalur IV
5) Pasang kateter urine untuk menilai produksi urine
6) Pasang selang nasogastrik untuk dekompresi lambung, jika perlu
c. Kolaborasi

14
 1) Kolaborasi pemberian inotropik (mis.dobutamine), jika TDS 70-100
mmHg tanpa disertai tanda/gejala syok
2) Kolaborasi pemberian vasopressor (mis. dopamine), jika TDS 70-100
mmHg disertai tanda/gejala syok
3) Kolaborasi pemberian vasopressor kuat (mis. norepineprin), jika TDS <
70 mmHg
4) Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
5) Kolaborasi pompa intra-aorta, jika perlu.
2. Diagnosa 2. Pertukaran gas meningkat dengan kriteria hasil : dispnoe menurun,
bunyi napas tambahan menurun, gelisah menurun, takikardia membaik.
Intervensi : Pemantauan respirasi
a. Observasi
1) Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
2) Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
kussmaul, cheyne-stokes, biot, ataksik)
3) Monitor adanya sumbatan jalan napas,
4) Auskultasi bunyi napas,
5) Monitor saturasi oksigen
6) Monitor nilai AGD
7) Monitor hasil x-ray toraks
b. Terapeutik
1) Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2) Dokumentasikan hasil pemantauan
c. Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2) Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
3. Diagnosa 3. Tingkat Nyeri menurun dengan kriteria hasil : keluhan nyeri menurun,
meringis menurun, gelisah menurun, frekuensi nadi membaik, pola napas membaik,
tekanan darah membaik.
Intervensi : Manajemen nyeri

15
 a. Observasi
1) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
nyeri
2) Identifikasi skala nyeri
3) Identifikasi respon nyeri non verbal
4) Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
5) Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
6) Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
7) Monitor efek samping penggunaan analgetik
b. Terapeutik
1) Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
2) Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis.suhu
ruangan,pencahayaan ,kebisingan)
3) Fasilitasi istirahat dan tidur
4) Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
c. Edukasi
1) Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
2) Jelaskan strategi meredakan nyeri
3) Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
4) Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
5) Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
d. Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgetika (morphine), jika perlu

D. EVALUASI
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan
efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Abrutyn, E. Fauci et Al Ed .Harrison’s Principles of internal Medicine. 17 th.

Ed.America : McGrawHill
2. Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS;
Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan,
MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-
elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to
Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial
Infarction). Circulation.110;588-636.
3. Bakta I Made &Ketut .2019. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.Jakarta : EGC
4. Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
5. Dean Aj. Beaver, KM. 2017.Advanced Trauma life Support Course for Physicians.USA
6. Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC
7. Rifky, AZ. 2013.Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity
Hippocrates Emergency Team.RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
8. Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan
makalah: Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta

17