LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH :

INTAN SAPIRAH
022.02.1049

PROGRAM STUDI PROFESI NURSE

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM
TAHUN AJARAN 2022/2023
 LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system sirkulasi
yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolism
aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).
Syok dapat dibedakan menjadi :
a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.
b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.
c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi
d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler
e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari
30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi
lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal – hal berikut :
a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg
dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
b. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer
origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok (aritmia,
asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )
d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas miokardium, sehingga
jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat.
Disfungsi ini dapat terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada
sirkulasi jantung. Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi miokardium dan
sirkulasi. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok kardiogenik adalah
CO↓, BP↓, SVR↑, dan CVP↑ (Worthley, 2000).
1. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung
atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul
karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Syok
kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai
oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
a. Gangguan ventrikular ejection
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik :
- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
- Ruptur septum interventrikulorum
- Ruptur free wall
- Aneurisma ventrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat
- Kardiomiopati Kontusio miokard
b. Gangguan ventrikular filling
1) Tamponade jantung
2) Stenosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Trombus ball valve pada atrium
5) Infark ventrikel kanan
2. Faktor Predisposisi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok
kardiogenik yaitu :
a. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun
b. Telah terjai payah jantung sebelumnya
c. Adanya infark yang lama dan baru
d. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
e. IMA yang meluas secara progresif
f. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel
g. Gangguan irama dan nyeri hebat
h. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia
3. Manifestasi Klinis
Beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada penderita syok kardiogenik
diantaranya yaitu :
a. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
b. Nadi cepat/lemah  takipnea
c. Crackles/whezing  edema paru
d. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi
 e. Status mental; letargi, koma
f. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
g. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
h. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)
j. Distensi vena jugulari
k. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat konsumsi
oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner  iskemia  nekrosis
l. Kegagalan jantung  tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat  edema paru
m. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan menghambat aliran
balik vena  distensi vena jugular ( Brunner & Suddart, 2002)
4. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,
sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang
telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP =
Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif. Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi
penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena
iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana
menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi
diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge
pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Jantung tidak mampu memusatkan
secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular
End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak
efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah
permukaan untuk pertukaran gas. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan
iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral),
bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru
(pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi
terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis
 berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan
eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). (Fauci AS, et al., 2008).
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena
infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau
>2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih
dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior.
Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat
(>3 mm) pada multiple leads.
b. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan
tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization
karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir
ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial
ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels,
peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat
tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok
kardiogenik:
1) Kardiomegali ringan

2) Edema paru (pulmonary edema)

3) Efusi pleura

4) Pulmonary vascular congestion

5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard
yang

Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

1) Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

2) Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

3) Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila
berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan
pintasan intrakardiak.
d. Kateterisasi jantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah
koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty
koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel
atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.
 e. Laboratorium
1) Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara
keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).

2) Pemeriksaan enzim jantung.

3) CBC and serum electrolyte panel.

4) Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

5) Gas darah arteri.

6) Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

1) Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

2) Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood
urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).

3) Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).

4) Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis
dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

5) Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic
acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

6) Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas

meningkat, begitu juga troponins I dan T.

6. Penatalaksanaan
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor
harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari
hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler
rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila
terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi
untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan
tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin
yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung
meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif
untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan
arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume
intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini
biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah
yang adekuat.
 Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik
meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan
adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan
counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara
pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat
ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.
Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien
selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan
kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang
mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole,
yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume
darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien
harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema
perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu
gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel
premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria
proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada
malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya
setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan.
f. Pemberian Oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel
 Hematnya, penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi syok kardiogenik adalah
sebagai berikut:
1. Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi
2. Inotropik
3. Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5 μg/kg/min
4. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek inotropik
dan vasopressor, seperti norepinephrine Syok obstruktif terjadi apabila terdapat
hambatan aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension
pneumothorax dan cardiac tamponade.
5. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO↓,
BP↓, dan SVR↑.
Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan; dapat dilakukan
sebagai berikut:
1. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler
2. Pembedahan untuk mengatasi hambatan/obstruksi sirkulasi.

7. Komplikasi
Komplikasi Syok Kardiogenik diantaranya yaitu :
a. Cardiopulmonary arrest
b. Disritmi
c. Gagal multisistem organ
d. Stroke
e. Tromboemboli
 Pathway

Gangguan Bedah pintas AMI Payah

mekanis akut kardiopulmonal jantung
kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2

Ke jaringan ↓ Aliran darah arteri coroner↓ Darah ke pulmonal menumpuk

↓
Metabolisme basal Asupan Oksigen ke jantung ↓ Dispnea
Gangguan
gan
terganggu
I.
Perfusi
jaringan↓ Pola nafas Kerusakan
Energi ↓ Hipoksia myokardium pertukaran gas
tidak efektif

Kelelahan dan kelemahan

Mekanisme anaerob

Intoleransi aktifitas
Nyeri dada

Gangguan
rasa nyaman
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap
jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding
dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya
suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
B. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat
menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment).
Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan
diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.
C. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan cardia output ditandai dengan
perubahan irama jantung
2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan ganguan aliran darah sekunder akibat
ganguan vasikuler ditandai dengan nyeri dan cairan output menurun.
3. Ganguan pertukaran gas berhubungn dengan perubahan membrane alveoli kapiler ditandai
dengan AGD abnormal dan peningkatan frekuensi pernafasan
D. Intervensi keperawatan
N0 Diagnosa keperawatan Intervensi keperawatan
1 Penurunan Curah Jantung Perawatan Jantung
berhubungan dengan penurunan Observasi
- Identifikasi tanda dan gejala primer penurunan curah
cardia output ditandai dengan
jantung
perubahan irama jantung - Identifikasi tanda dan gejala sekunder penurunan
curah jantung
- Memonitor tekanan darah
- Memonitor intake dan outpot cairan
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan nyeri dada
- Monitor EKG 12 sandapan
Terapeutik
- Posisikan pasien semi fowler atau fowler dengan
kaki ke bawah atau posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai
- Fasilitasi keluarga dan pasien untuk memotivasi
gaya hidup sehat
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
oksigen >94%
 Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
- Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur berat badan
- Anjurkan keluarga mengukur intake dan output
cairan harian

Perfusi Perifer Tidak Efektif Perawatan Sirkulasi

berhubungan dengan ganguan Observasi
- Periksa sirkulasi perifer
aliran darah sekunder akibat
- Identivikasi faktor resiko ganguan sirkulasi
ganguan vasikuler ditandai dengan - Memonitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak
nyeri dan cairan output menurun. pada ekstremitas
Terapeutik
- Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah
diarea keterrbatasan perfusi
- Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas
dengan keterbatasn perrfusi
- Hindari pemasangan dan penekanan tourniquet
pada area yang cedera
- Lakukan pencegahan infeksi
- Lakukan hidrasi
Edukasi
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan berolah raga rutin

Ganguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi

berhubungn dengan perubahan Observasi
- Monitor pola nafas, monitor saturasi oksigen
membrane alveoli kapiler ditandai
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya
dengan AGD abnormal dan nafas
peningkatan frekuensi pernafasan - Monitor adanya sumbatan jalan nafas
Terapeutik
- Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

E. Implementasi
Implementasi adalah tindakan–tindakan yang dilakukan oleh individu atau pejabat–pejabat,
kelompok–kelompok pemerintah atau swasta yang diarahkan pada terciptanya tujuan–tujuan
yang telah digariskan dalam keputusan kebijakan.

F. Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah kegiatan yang terus menerus dilakukan untuk menentukan apakah
rencana keperawatan efektif dan bagaimana rencana keperawatan dilanjutkan, merevisi rencana
atau menghentikan rencana keperawatan (Manurung, 2011).
 DAFTAR PUSTAKA

Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrison’s Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America :

McGrawHill
Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS;
Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan,
MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-
elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to
Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial
Infarction). Circulation. 110;588-636.
Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall
International Inc. 1993. Hal. 210-215
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA
Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF.
Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press.
1992. Hal: 14-29
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002.
Hal: 90-93
Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta.
1995. Hal: 593-606
Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa
Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249
Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates
Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-
45
Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah:
Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta
Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000.
Hal: 11-16