xBAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi

Syok, atau “kolaps kardiovaskuler”, merupakan jalur terakhir yang umum terjadi pada
sejumlah kejadian klinis yang berpotensi mematikan, mencakup perdarahan berat, trauma atau
luka bakar yang luas, infrak miokard luas, emboli paru masif, dan sepsis mikrobial. Syok
kardiogenik disebabkan oleh kegagalan pompa miokard. Syok ini dapat disebabkan oleh
kerusakan miokard interinsik (infrak), aritmia ventrikel, kompresi (tamponade jantung, Bab 11),
atau obstuksi pada aliran keluar darah (emboli paru). (ROBBINS volume1).

Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh akibat
disfungsi otot jantung. Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat
yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh
perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih
dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang
jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. Etiologi

Syok kardiogenik akibat kerusakan bermakna pada miokardium vertikel kiri. Kerusakan
ini menimbulkan gangguan kemampuan mekanik vertikel kiri sampai suatu tingkat, sehingga
curah jantung dan tekanan darah ateri sangat berkurang. Disamping gangguan utama dalam
kemampuan ventrikel kiri, ketidakseimbangan antara volume darah dan pengisian diastolik
 ventrikel kiri bisa berkembang. Kadang-kadang tonus vascular perifer di pengaruhi tidak
tepat oleh mekanisme hormone dan neurogenik.

Berikut beberapa etiologi dari kardiogenik :

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung

C. Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase
terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada
supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan
menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan
injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan
menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik.

Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada
kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan
memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan
lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi
pada darah.

Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan
kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume
mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut
menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan
kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot
jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga
tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran.

Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin,
angiotensin dan aldostreron akan menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine
berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang
menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin
memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah
dan akhirnya memperberat kondisi edema paru

D. Manifestasi Klinis
Keluhan Utama Syok Kardiogenik :
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik :
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.

E. Pathway
F. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan
pola.
2. ECG
Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada
Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
 4. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard
(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan
PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila
ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

I. Klasifikasi
 Walaupun syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi mekanik hebat pada ventrikel
kiri, namun beberapa subkelompok hemodinamika telah dikenal : disfungsi mekanik,
hipovolemia relative dan gangguan mekanisme kendali vasomotor perifer.

Disfungsi mekanik, pada syok kardiogenik karena disfungsi mekanik, kerusakan luas
miokardium vertikel sangat mengganggu curah jantung dan pengosongan sistolik ventrikel kiri.

Hipovolemia relatif, pada pasien hipovolemia relatif keadaannya syok dapat berkembang
sementara tekanan pengisisan ventrikel kiri normal atau sedikit meningkat. Perubahan
hemodinamik menyerupai keadaan syok yang ditimbulkan peredaran atau aliran balik vena yang
tidak adekuat ke jantung.

Gangguan mekanisme pengendali vasomotor perifer. Kategori syok ketiga bisa akibat
mekanisme hormon dan neurogenik yang mengubah tidak sebanding tonus vasomotor perifer.
Gangguan mekanik ventrikel kiri kurang parah dan angka harapan hidup lebih tinggi.