Syok Kardiogenik

Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi jantung sebagai pemo
mpa darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik merupakan suatu aliran da
rah ke organ vital yang tidak mencukupi disebabkan karena cardiac output yang kurang
meskipun cardiac filling pressure normal.

Etiologi

Terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :

Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark myokar

d akut (IMA).

Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponad
e jantung, pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark ventrikel kanan.

Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikularis.

Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan system sirkulasi baik
yang besifat temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan (
akibat disfungsi miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang adekuat merupakan
penyebab primer syok kardiogenik pada infark miokard akut. Akibatnya adalah hipotensi
, hipoperfusi jaringan, serta kongesti paru atau kongesti vena sistemik. Kegagalan ventrik
el kirimerupakan bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun bagian lain dar
i sistem sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap gagalnya mekanisme kompensasi.
Kebanyakan abnormalitas ini sifatnya reversibel sehingga bagi pasien-pasien yang selam
at, fungsi jantung mungkin masih dapat dipertahankan.

Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok kardiogenik.
Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume serta menurunnya i
ndeks kardiak. Turunnya tekanan darah dapat dikompensasi oleh peningkatan resistensi p
erifer yang diperantarai oleh pelepasan vasopresor endogen seperti norepinefrin dan angio
tensin II. Namun demikian gabungan dari rendahnya curah jantung dan meningkatnya tah
anan perifer dapat menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu,
berkurangnya perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran setan iskem
ik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan progresivitas hipoperfusi organ
serta kematian. Hipotensi dan peningkatan tahanan perifer yang disertai dengan peningkat
an PCWP terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan kelainan jantung primernya. Me
ningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi jika syok akibat kegagalan pada ven
trikel kanan, misalnya pada gagal infark luas ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya
sebuah penelitian SHOCK trial menunjukkan pada beberapa pasien post MI, syok malaha
n disertai oleh vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi sebagai akibat adanya respon inflama
si sistemik seperti yang terjadi pada sepsis. Respon inflamasi akut pada infark miokard b
erkaitan dengan peningkatan konsentrasi sitokin. Aktivasi sitokin menyebabkan induksi ni
trit oksida (NO) sintase dan meningkatkan kadar NO sehingga menyebabkan vasodilatasi
yang tidak tepat dan berkurangnya perfusi koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip denga
n yang terjadi pada syok septik yang juga ditandai dengan adanya vasodilatasi sistemik.

Manifestasi Klinis

Penurunan tekanan darah

Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan

Peningkatan CVP
 Penurunan produksi urine

Penurunan cardiac indeks

PaO2 Menurun

Produksi laktat meningkat

Adapun karakteristik pasien-pasien syok kardiogenik antara lain :

Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin dan bisa
muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas.

Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak ter
atur jika terdapat aritmia.

Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada namun tidak harus
selalu. Edema perifer juga biasanya bisa dijumpai.

Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa terdengar.

Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia.

Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status mental da

n penurunan jumlah urine.

Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral, murmu
r biasanya terdengar di awal sistol

Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum ventrikel.

Penatalaksanaan

Terapi Syok Kardiogenik :

a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan be
rbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain : kateterisasi arteri pulmonalis, arteri peri
fer dan pemasangan pompa balon intra aorta.

b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :

 Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru berat.

Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka
dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila ter
dapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus dekstrosa 5
% perlahan-lahan.

Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreati
nin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.

Buat rekaman EKG dan monitor irama jantung.

Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk
mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah di
atas 7,2. periksa kembali AGD.

Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan cairan gar
am fisiologis 100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (> 5menit).