LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN

SYOK KARDIOGENIK

DI RUANG ICU RSUD RAA SOEWONDO PATI

Di susun oleh:

FAIZATUL ULYA
222020010025

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN AJARAN 2022/2023

A. PENGERTIAN
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda
hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload
dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5
ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa
adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang
disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali . Syok ini dapat
timbul akibat infak miokard akut (IMA) yang luas menimbulkan iskemik,
injuri sampai infaks dengan gangguan irama jantung, atau sebagai fase
terminal dari beberapa penyakit jantung lainnya.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan
yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia.

B. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke
aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada
otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik
miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri
sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik
akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi
syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada
kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat
terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin
kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah.
Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac
output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah
maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi
penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi
dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada
penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan
kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac
output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ).
Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron
akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine
berkurang( Oliguri < 30ml/ jam).
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang
menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana
kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun
stenosis valvular .Hal tersebut dapat menyebabkan bendungan vena
pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya
memperberat kondisi edema paru.
 C. PATHWAY

Gangguan Bedah pintas AMI Payah jantung

mekanis akut cardiopulmon
a

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2 ke
Darah ke pulmonal
jaringan Aliran darah arteri coroner

Kerusakan pertukaran gas

Asupan Oksigen
ke jantung
Gangguan Metabolism basal terganggu
perfusi Pola nafas tidak efektif

jaringan
Mekanisme Anaerob
Energi

Nyeri dada
Kelelahan dan
kelemahan
Gangguan Rasa
Nyaman
Intoleransi
Aktivitas
D. TANDA DAN GEJALA
Timbulnya kardiogenik syok dalam hubungannya dengan IMA dapat
dikategorikan dalam :
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat
gangguan miokard masih atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark
berulang
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi
elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi
sering disertai dengan sesak nafas akut.

Keluhan nyeri dada pada infark miokard akut biasanya di daerah substernal,
rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa
takut.Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri
biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan
obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung
lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.

Manifestasi lain syok kardiogenik yang ditandai sebagai berikut :

1. Tekanan darah sistol <90 mmHg
2. Laju jantung >100x/menit
3. Denyut nadi lemah
4. Bunyi jantung berkurang
5. Perubahan sensorium
6. Kulit dingin, pucat, lembab
7. Urine output <30 ml/jam
8. Nyeri dada
9. Disritmia
10. Takipneu
11. Krakles
12. Penurunan curah jantung
13. Index cardiac <2.2 L/min/m2
 14. Peningkatan tekanan arteri pulmonari
15. Peningkatan tekanan atrial kanan
16. Peningkatan resisten vaskuler sistemik

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan
aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker
untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok
yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam
basa yang terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP.
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
2. Medikamentosa :
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
b. Ansietas, bila cemas
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15
mikrogram/kg/m.
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga
diberikan amrinon IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan
oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau
takikardi supraventrikel.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1. Airway : Penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi
pemeriksaan mengenai obstruksi jalan napas, adanya benda asing.
Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti
snoring.
2. Breathing : Frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada
dada.
3. Circulation : Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan
cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi
status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability : Nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
b. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE ( alergi, medikasi, past
illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari
kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan diagnostic yang lebih
spesifik seperti foto thoraks,dll.
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
1. Aktivitas
a. Gejala : kelemahan, kelelahan
b. Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas,
perubahan warna kulit  kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
a. Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner,
GJK, masalah TD, diabetes mellitus.
 b. Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah,
perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi
cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4
mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an
kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ;
dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena –
vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
a. Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
b. Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat
hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi
tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar
ketangan, rahang,  wajah, tidak tentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan
kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala
biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
b. Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh,
meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata,
perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna
kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
a. Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea
nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau
medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
b. Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ;
penggunaan ototaksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ;
kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan /
tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak
 terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan
frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau
sianosis, akral dingin.

B. DIAGNOSA
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-
batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai
dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
dan spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung
ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley
oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung)
ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

C. INTERVENSI
Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Pola nafas Setelah diberikan 1. Evaluasi 1. Respon pasien
tidak efektif asuhan keperawatan frekuensi berfariasi.
berhubungan selama 3x 24 jam pernafasan dan Kecepatan dan
dengan diharapkan pola kedalaman. Catat upaya mungkin
pertukaran gas nafas efektif upaya pernafasan, meningkat
ditandai contoh adannya karena nyeri,
dengan sesak kriteria hasil : dispnea, takut, demam,
nafas, 1. Klien tidak sesak penggunaan obat penurunan
gangguan nafas. bantu nafas, volume sikulasi
frekwensi 2. Frekueensi pelebaran nasal. (kehilangan
pernafasan, pernafasan darah atau
batuk-batuk normal. cairan),
 3. Tidak ada batuk- akumulasi
batuk. secret, hipoksia
§ atau distensi
gaster.
§ Penekanan
pernapasan
§
(penurunan
kecepatan)
dapat terjadi
dari pengunaan
analgesik
berlebihan.
Pengenalan
disini dan
pengobatan
ventilasi
abnormal dapat
mencegah
2. Auskultasi bunyi
komplikasi.
nafas. Catat area
2. Auskultasi
yang menurun
bunyi napas
atau tidak
ditujukan untuk
adannya bunyi
mengetahui
nafas dan adannya
adanya bunyi
bunyi nafas
napas tambahan.
tambahan, contoh
krekels atau
ronchi.
3. Kalaborasi 3. Meningkatkan
dengan beriakan pengiriman
tambahan oksigen oksigen ke paru-
dengan kanula paru untuk
atau masker kebutuhan
 sesuai indikasi. sirkulasi,
khususnya
adanya
penurunan/
gangguan
ventilasi.
2. Ketidakefektifa Setelah diberikan 1. Lihat pucat, 1. Vasokontriksi
n perfusi askep 3x24 jam sianosis, belang, sistemik
jaringan perifer diharapkan perfusi kulit dingin, atau diakibatkan
berhubungan jaringan perifer lembab. Catat karena
dengan efektif dengan kekuatan nadi penurunan curah
gangguan Kriteria hasil : perifer. jantung
aliran darah 1. Klien tidak nyeri mungkin
sekunder akibat 2. Cardiac output dibuktikan oleh
gangguan normal penurunan
vaskuler 3. Tidak terdapat perfusi kulit dan
ditandai sianosis penurunan nadi.
dengan nyeri, 4. Tidak ada edema - Menurunkan statis
cardiac out put (vena) -     Dorong latihan vena,
menurun, § kaki aktif atau meningkatkan
sianosis, edema pasif, hindari aliran balik vena
(vena) latihan isometrik. dan menurunkan
resiko
§
tromboflebis.

§ 2. Kalaborasi
-  Pantau data
- Indikator perfusi
laboratorium,cont
      atau fungsi
oh : GBA, BUN,
      organ
creatinin, dan
elektrolit - Dosis rendah
- Beri obat sesuai heparin
indikasi: heparin mungkin
 atau natrium diberika secara
warfarin profilaksis pada
(coumadin). pasien resiko
tinggi dapat
untuk
menurunkan
resiko
trombofleblitis
atau
pembentukan
trombusmural.
Coumadin obat
pilihan untuk
terapi anti
koangulan
jangka
panjang/pasca
pulang.

3. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Pantau atau catat 1. Mengetahui

nyaman nyeri askep selama 3x24 karekteristik tingkat nyeri
berhubungan jam, diharapkan nyeri, catat agar dapat
dengan trauma pasien merasa laporan verbal, mengetahui
jaringan dan nyaman petunjuk non perencanaan
spasme refleks Kriteria Hasil : verbal dan repon selanjutnya.
otot sekunder 1. Tidak ada nyeri hemodinamik
akibat 2. Tidak ada ( contoh:
gangguan dispnea meringis,
viseral jantung 3. Klien tidak menangis,
ditandai gelisah gelisah,
dengan nyeri 4. Klien tidak berkeringat,
dada, dispnea, meringis mengcengkram
gelisah, dada, napas cepat,
meringis. TD/frekwensi
jantung berubah).
2. Bantu melakukan
teknik relaksasi,
misalnya napas 2. Membantu
dalam perlahan, dalam
perilaku diskraksi, menurunan
visualisasi, persepsi atau
bimbingan respon nyeri.
imajinasi. Memberikan
3. Kalaborasi kontrol situasi,
- Berikan obat meningkatkan
sesuai perilaku positif.
indikasi,
contoh: 3. Meskipun
analgesik, morfin IV
misalnya adalah pilihan,
morfin, suntikan
meperidin narkotik lain
(demerol). dapat dipakai
fase akut atau
nyeri dada
beulang yang
tidak hilang
dengan
nitrogliserin
untuk
menurunkan
nyeri hebat,
memberikan
sedasi, dan
mengurangi
kerja miokard.
 Hindari suntikan
IM dapat
menganggu
indikator
diagnostik dan
tidak diabsorsi
baik oleh
jaringan kurang
perfusi.

4. Intoleransi Setelah diberikan 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi

aktivitas askep selama 3x24 sebelum dan ortostatik dapat
berhubungan jam, diharapkan segera setelah terjadi dengan
dengan ketidak pasien dapat aktivitas, aktivitas karena
seimbangan melakukan aktifitas khususnya bila efek obat
suplay oksigen dengan mandiri pasien (vasodilatasi),
dengan dengan menggunakan perpindahan
kebutuhan Kriteria Hasil: vasolidator, cairan,
(penurunan 1. Klien tidak diuretik, penyekat (diuretik) atau
atau mudah lelah beta. pengaruh fungsi
terbatasnya 2. Klien tidak jantung.
curah jantung) lemas 2. Penurunan atau
2. Catat respon
ditandai 3. Klien tidak pucat ketidakmampua
kardio pulmonal
dengan n miokardium
terhadap aktivitas,
kelelahan, untuk
catat takikardi,
kelemahan, meningkatkan
disritmia, dispnea,
pucat volume
berkeringat,
sekuncup
pucat.
selama aktivitas,
dapat
menyebabkan
peningkatan
segera pada
 frekwensi
jantung dan
kebutuhan
oksigen, juga
meningkatkan
3. Kaji presipitator kelelahan dan
atau penyebab kelemahan.
kelemahan, 3. Kelemahan
contoh adalah efek
pengobatan, samping dari
nyeri, obat. beberapah obat
(beta bloker,
Trakuiliser dan
sedatif). Nyeri
dan program
penuh stress
juga
memerlukan
energi dan
4. Evaluasi
menyebabkan
peningkatan
kelemahan.
intoleran
4. Dapat
aktivitas.
menunjukkan
meningkatan
dekompensasi
jantung dari
5. Berikan bantuan pada kelebihan
dalam aktivitas aktivitas.
perawatan diri 5. Pemenuhan
sesuai indikasi, kebutuhan
selingi periode perawatan diri
aktivitas dengan pasien tanpa
periode istirahat. mempengaruhi
 stress miokard
atau kebutuhan
6. Kalaborasi
oksigen
- Adakan
berlebihan.
program
6. Peningkatan
rehabilitasi
bertahap pada
jantung atau
aktivitas
aktivitas
menghindari
kerja jantung
atau komsumsi
oksigen
berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah
stress, bila
disfusi jantung
tidak dapat
membaik
kembali.
 REFERENSI

Bruner & Suddarth (2013),Keperwatan Medikal Bedah.EGC: Jakarta

Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia. Jakarta. 2013. Hal: 90-93
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(Definisi dan Indikator Diagnostik). Jakarta Selatan: Persatuan Perawat
Nasional Indonesia (PPNI).
repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/63387/041%20.pdf?sequence=1
di akses pada Minggu, 25 November 2018 (21.05 WIB)
academia.edu/33907019/LP_SYOK_KARDIOGENIK.doc di akses pada Minggu,
25 November 2018 (21.27 WIB)