BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Ischemic heart disease (IHD)/ penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah
suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh arteri yang
mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini terjadi
ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung
yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingg
fungsinya terganggu.
B. Manifestasi klinik
Angine pectoris merupakan manifestasi klinik yang dijumpai. Manifestasi
klinik lain adalah angina stabil, angina prinzmetal, angina tak stabil, infark
miokard, silent myocard ischemic (SMI), gagal jantung, disritmia cordis.
C. Patofisiologi
1. Perubahan awal
Terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner
epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah
sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan
ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau
nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat.
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga
akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam
manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan
terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses
platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari
lumen pembuluh darah tersebut.
4. Iskemia miokard

1
 Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi
diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan
perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah
keadaan Infark Miokard.
a. Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
b. Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
c. Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner
utama
D. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang
konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik.
Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih
dari ¼).
2. Laboratorium
a. Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel
dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
b. SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24
jam setelah serangan.
c. LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai
naik setelah 48 jam.
3. Pemeriksaan lain: Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan
kadang Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran dari jantung.
E. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Kongestif

2
 Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan
menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup
berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya
tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan
transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal
jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif
hebat yang irreversible, yaitu:
a. Penurunan perfusi perifer
b. Penurunan perfusi koroner
c. Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan
mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub
ke dalam atrium selama sistolik.
4. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan
dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan parut.
6. Tromboembolisme

3
 Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus.
Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang
terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom
ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.