2.1 PENGERTIAN
Infark adalah iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot.(Sylvia A. price, 2005)
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
(Kapita selekta Kedokteran, 2000)
Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu. (Hudack & Galo 1996).
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan
aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan
oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan.
(Carpenito L.J. , 2000).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddarth,
2001)
2.2 ETIOLOGI
a. Arterosklerosis pembuluh darah koroner
b. Lesi trombotik
c. Spasme arteri koronaria
(Elizabeth,BSN.PhD. 2000)
2.3 FAKTOR RESIKO
1. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
2. Dapat dirubah: Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
hiperglitriserida. Perokok, hipertensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stress,
kurang aktivitas fisik.
2.4 PATOGENESIS
Arterosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis yang terdapat secara
bersama. Arteroma merupakan degenerasai lemak dan infiltrasi zat lemak pada
dinding pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau pengendapan bercak kuning keras
bagan lipoid dalam tunika intima arteri sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan
dinding arteri atau nadi yang ditandai dengan penebalan dan hilangnnya elastisitas/
pengerasan pembuluh nadi.( M. Dachlan dkk. 2001)
Sebagian besar kasus infark terjadi jika plague arterosklerosis mengalami fisur
atau rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Selanjutnya pada lokasi rupture plague, berbagai agonis(kolagen, ADP,
eponefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi
dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor O2 yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya resptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut/ integrin seperti factor von willebrand dan
fibrinogen dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2
platelet dan agregasi . Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada
sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi fibrinogen
menjadi fibrin. Fibrin akan berikatan dengan factor VIII yang meningkatkan kekuatan
bekuan ( thrombus).
Penyumbatan arteri oleh thrombus atau emboli menyebabkan penurunan aliran
darah miokard baik inferior maupun lateral pada ventrikel kiri yang tersering. Otot
yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsung
proses penyembuhan. Mula-mula otot mengalami infark tampak memar dan sianostik
akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema
pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua/ ketiga mulai terjadi proses
degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding
nekrotik relative tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat
laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan
yang progresif . Pada minggu keenam, jaringan parut terbentuk dengan jelas. Infark
miokard jelas akan menyebabkan fungsi ventrikel menurun karena daya kontraksi otot
jantung terganggu.
2.5 PATOFISIOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering
dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus
AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang
sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi
jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan
infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila
obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark
mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena.
Infark miokard akan menyebabkan daya kontraksi otot jantung menurun ,
gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan
volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan
akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri. Terjadi
peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi oleh reflek simpatis
umtuk memperbaiki fungsi ventrikel.Penyempitan vena trjadi untuk mengurangi
kapasitas vena sehingga meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan pengisian
ventrikel. Peningkatan pengisian ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi dan
volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka terjadi peningkatan tekanan
pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium .
Dengan demikian terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal. Maka terjadi pembesaran
ventrikel kiri atau hipertrofi jantung.
2.8 KOMPLIKASI
Jantung tidak mampu memompa keluar semua darh yang diterimanya. Dapat timbul
pada infark yang cukup luas timbul setelah pengaktifan reflex baroreseptor.
Pengaktifan tersebut mningkatkan aliran darah kebagian jantung yang rusak serta
kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul
dijantung yang menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung.
Apabila peregangan cukup hebat maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena
sel-sel otot tertinggal pada kurvapanjang tegangan.
c. Syok kardiogenik
Terjadi apabila curah jantung sangat berkurangdalam waktu lama. Syok kardiogenik
dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa
hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena iskemia.
d. Perikarditis
Terjadi beberapa hari setelah infark dan timbul akibat reaksi peradangan setelah
cedera atau kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu
setelah infark dan mencerminkan reaksi hipersensitifitas imun terhadap reaksi
jaringan.
e. Aneurisma ventrikel
f. Ruptur miokardium
c. Radiologi
Hipertrofi jantung
Terapi:
· Morfin : 5-10 mg dapat diulang tiap setengah jam sampai maksimum 60mg.
· Infus dekstrosa 5% 500ml/ 12 jam dan oksigen 4-6L/menit
· Istirahat fisik dan mental selama 2-3 minggu. Beri sedatif bila perlu, diazepam 5-10
mg iv.
· Diet cukup sayuran dan defekasi secara teratur bila perlu laksan.
(Agus Purwadianto dkk, 2000)
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
1. BIODATA
a. Identitas klien
Nama : Tn “L”
Tempat Tgl Lahir : Yogyakarta, 2 Desember 1959
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jln. Gambiran no 157 Rt. 24, Rw 9
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Sarjana
2. RIWAYAT KESEHATAN
a. Keluhan utama:
Pasien mengeluh nyeri dengan seperti tertekan skala 5 pada dada sebelah kiri yang
menjalar kebahu dan punggung sebelah kiri.
Pasien mengatakan nyeri seperti tertekan dengan skala 9 pada dada sebelah kiri yang
muncul secara tiba-tiba dan menjalar ke bahu serta punggung kiri sejak 5 jam yang
lalu dan disertai akral dingin, sesak nafas dan nyeri menetap dengan atau tanpa
aktivitas. 10 menit setelah minum obat anti nyeri yang diberikan di IGD dan
beristirahat kondisi pasien mulai membaik, namun ±3,5 jam pasien mengatakan nyeri
timbul kembali. Pasien mengeluh nyeri berat pada dada sebelah kiri seperti tertekan
yang menetap dengan atau tanpa aktivitas, menjalarbke bahu dan punggung kiri
dengan skala 5, selama 15 menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan nadi 120x/menit,
pernafasan 26x/menit, suhu 36ºC, tekanan darah 130/90 mmHg, BB 75 kg, TB 170cm.
Di ruang IGD klien mendapat terapi Morphin dan O 2 dengan kecepatan 5 liter/menit
pasien diposisikan semi fowler. Setelah kondisi pasien mulai stabil pasien lalu
dipindah ke ruang ICCU.
Pasien merupakan perokok berat selama 13 tahun yang lalu, senang mengkonsumsi
junk food. Pasien pernah dirawat di rumah sakit karena bronkhitis.
Pasien mengatakan dilingkungan tempat tinggalnya juga ada warga yang menderita
penyakit yang sama dengan pasien. Pasien mengatakan tidak pernah ada wabah
penyakit menular yang melanda lingkungan sekitarnya.
f. Genogram
Pasien mengatakan jika sakit selalu berobat ke rumah sakit dan takut penyakitnya
bertambah berat jika membeli obat tanpa resep dokter. Pasien mengetahui kebiasaan
merokok dan pola makannya memperberat penyakitnya namun pasien sulit mengubah
kebiasaan tersebut.
Aktivitas 0 1 2 3 4
Mandi √
Berpakaian √ ü
Eliminasi √ ü
Mobilisasi di tempat tidur √ ü
Ambulansi √ ü
Makan √ ü
Keterangan
0 = mandiri
1 = dibantu sebagian oleh alat
2 = dibantu sebagian oleh orang lain
3 = dibantu alat dan orang lain
4 = ketergantungan penuh
Pasien mengatakan sebelum sakit sehari makan 4-5 x dengan diet lauk ,jarang makan
sayur serta buah dan suka mengonsumsi junk food (makanan berkolesterol tinggi)
seperti pizza, friedchicken serta suka ngemil. Sejak sakit pasien tidak bisa makan
seperti biasa dan hanya mengkonsumsi diet yang diberikan RS.
Kajian A B C D E
A : Antropometri BB : 85 kg
TB : 170 cm
IMT : BB
(TB/100)²
= 75 = 25,95
(170/100)2
Biomecanical :
Indikator
Nilai Range Kreteria
lab
HGB 10 gr/dl 13,5-18,0 gr/dl Rendah
HCT 34 % 40-50 % Rendah
Albumin 5 gr/dl 3,5-5,0 gr/dl Normal
Kolesterol 299 mg/dl 150-270 mg/dl Tinggi
linical : pasien mengatakan mual dan tampak lemas, ekspresi masih menahan nyeri
iit : pasien diberikan diit bubur halus rendah garam rendah lemak dan air putih
Energi : pasien terlihat lemas, masih bed rest akibat nyeri dan sesak napas.
e. Pola eliminasi
1. Harga diri : pasien mengatakan tidak malu dengan penyakit yang
dideritanya saat ini.
2. Ideal diri : pasien mengatakan ingin segera sembuh dan segera melanjutkan
pekerjaan yang sudah tertunda akibat sakit.
3. Identitas diri : pasien mampu menyebutkan identitas dirinya dengan benar
(nama, umur, dll).
4. Gambaran diri : pasien mengatakan cemas dan timbul perasaan takut akan
kematian akibat nyeri berat yang dirasakan hilang setelah minum obat dan kambuh
beberapa saat kemudian.
5. Peran diri : Pasien merasa sedih karena tidak mampu melakukan perannya
sebagai manager perusahaan dan sebagai kepala keluarga dan ayah dari anaknya.
h. Pola koping
Pasien mengatakan dalam mengatasi masalahnya pasien meminta saran dan dukungan
dari istri dan orang terdekatnya.
suhu : 36 0 C
nadi : 120 x/menit
TD : 130/90 mmHg
Pernafasan : 26 x/menit
BB : 75 kg
TB : 170 cm
a. Kepala
Inspeksi : Muka simetris,rambut warna putih, kulit kepala bersih, tak ada lesi, wajah
menyeringai menahan nyeri
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan/benjolan/massa pada kulit kepala
c. Telinga
Inspeksi : Hidung tampak simetris, tidak ada massa atau benjolan, tidak ada lesi dan
secret, tidak ada epitaksis.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada polip
e. Mulut
Inspeksi : Simetris, tidak ada stomatitis, mukosa bibir lembab, gigi tidak lengkap, terdapat gigi
palsu, tidak ada pembesaran kelenjar tonsil, warna bibir kehitaman dan gigi kuning
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada mulut
f. Leher
Inspeksi : Simetris ka/ki, warna kulit merata, tidak ada pembesaran JVP.
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
g. Dada
Inspeksi : Terdapat retraksi dada, tidak ada lesi, napas pendek, Iktus cordis pada interkosta ke 5
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada dada, tidak ada massa pada dada, vokal
fremitus ka/ki simetris, terdapat palpitasi
Pulmo
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler
jantung
Perkusi : Redup, tidak ada hipertrofi ventrikel
Auskultasi : Bunyi jantung III gallop
h. Abdomen
i. Genetalia
Bersih, tidak ada lesi dan tidak terpasang kateter intermiten.
j. Anus dan Rektum
Tidak terdapat hemoroid baik interna maupun eksterna, tidak ada lesi ataupun
kemerahan.
Keterangan:
0 = paralisis total
1 = tidak ada gerakan, teraba atau terlihat adanya kontraksi oto
2 = gerakan otot penuh menentang gravitasi dengan sokongan
3 = gerakan normal menentang gravitasi
4 = gerakan normal penuh menentang gravitasi dengan sedikit penahanan
5 = gerakan normal penuh menentang gravitasi dengan penahanan penuh
- Ekstremitas atas : Tidak mampu bergerak bebas dan lemah, tangan kiri terpasang
infuse Dektrosa 5% 14 tetes/menit, kulit pucat dan dingin.
- Ekstremitas bawah : Tidak mampu bergerak bebas, lemas, tidak ada lesi dan
edema
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tanggal 5 Desember 2009
Ø EKG jam 13.00 wib
ST elevasi pada lead II, III, aVF
Ø Pemeriksaan Laboratorium jam 07.30 wib
Ø AGD:
PH : 7,35
PCO2 : 45 mmHg
PaO2 : 88 mmHg
HCO3 : 25,2 mEq/L
Be : +2
Ø Pemeriksaan enzim jantung
- CK-MB : 99
- LDH : 3899
Data subjektif :
- P : Pasien mengatakan nyeri menetap tanpa atau dengan aktivitas
Q : Pasien mengatakan nyeri seperti tertekan
R : Pasien mengatakan nyeri di dada sebelah kiri dan menjalar ke bahu kiri dan
punggung
S : Pasien mengatakan skala nyerinya 5
T : Pasien mengatakan nyeri menetap selama lebih dari 30 menit
- Pasien mengatakan BAK 2 x/hari ±100cc warna kuning
- Pasien mengatakan sesak napas
- Pasien mengatakan cemas dan timbul persaan takut akan kematian akibat nyeri
berat yang dirasakan hilang setelah minum obat dan kambuh beberapa saat kemudian.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO SYMPTOM ETIOLOGY PROBLEM
1 Agen Cidera Nyeri Akut
Pasien tampak pucat dan Biologi
wajah menyeringai menahan
nyeri.
Berkeringat dingin
Gelisah
Pasien terlihat lemas
Pemeriksaan EKG : ST elevasi di
lead II,III , aVF
Vital sign
suhu : 360 C
Nadi : 120 x/menit
TD : 130/90 mmHg
RR : 26 x/menit
DO :
4 Bedrest Intoleransi
Pemeriksaan EKG (ST elevasi di aktivitas
lead II,III , aVF)
Pasien terlihat lemah
Pasien terpasang binasal O2 5
liter/menit
Tangan kiri terpasang infuse
Dektrosa 5% 14 tetes/menit
DS:
Pasien mengatakan mengalami
nyeri dada sebelah kiri secara
mendadak dan menjalar ke bahu
sebelah kiri dan punggung
sebelah kiri
Pasien mengatakan cemas dan
takut akan kematian karena
kondisi penyakit yang semakin
memburuk.
E. INTERVENSI
Waktu N
Tgl Jam O
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
D
X
5/12/0 07.00 1 Setelah dilakukan1. Kaji nyeri 1.Perubahan dalam
9- - asuhan secara lokasi atau intensitas
7/12/0 20.00 keperawatan komprehensif tidak umum tetapi
9 selama 3 x24 jam meliputi dapat menunjukkan
diharapkan lokasi, adanya komplikasi.
pasien mampu karakteristik, Nyeri cenderung
mengontrol nyeri durasi, konstan, lebih hebat,
dengan kriteria frekuensi dan dan menyebar keatas,
hasil : kualitas nyeri nyeri lokal bisa terjadi
§ Pasien abses
melaporkan nyeri 2. Gunakan 2. Meningkatkan
komunikasi istirahat, mengubah
berkurang
teraupetik focus perhatian pasien
dengan skala 2 untuk tidak pada nyeri dan
memberikan meningkatkan koping
durasi 2 menit
informasi terhadap nyeri
§ Ekspresi wajah tentang
pengalaman
dan oral tidak
nyeri dan
tampak menahan mengetahui
nyeri berat respon pasien
terhadap
§ Vital sign dalam nyeri.
rentang normal: 3. Ajarkan teknik 3. Meningkatkan
relaksasi untuk istirahat, memusatkan
S: 36,5ºC-37,5ºC mengurangi pikiran pasien dan
TD: 110/70 nyeri seperti meningkatkan koping
menarik nafas terhadap nyeri
mmHg-139/89 dalam,
mmHg mendengarkan
musik atau
Nadi: 60-100 x/ guided
menit imagery.
4. Kontrol 4. Ruangan bising, suhu
faktor kamar yang panas dan
lingkungan pengunjung yang
yang banyak akan
mempengaruhi meningkatkan respon
respon pasien ketidaknyamanan
terhadap pasien
ketidaknyaman
an seperti
menjaga suhu
ruangan 25º C,
jaga agar
ruangan tetap
tengang dan
batasi
RR: 16-24 x/ mnt pengunjung
5. Monitor vital5. Nyeri menyebabkan
sign peningkatan nadi serta
TD dan peningkatan
TTV menunjukkan
adanya komplikasi
6. Kolaborasi 6. Membantu
dengan dokter mengurangi nyeri
dalam sehingga tingkat
pemberian energi terjaga
analgetik :
morphin 3x250
mg.
5/12/0 07.00 2 Setelah dilakukan1. Kaji 1. Pelepasan alat
9- - asuhan kemampuan oksigenasi saat makan
7/12/0 20.00 keperawatan toleransi menunjukkan
9 selama ...x24 pasien dalam perbaikan dalam
jam diharapkan pelepasan alat pemenuhan kebutuhan
pasien mampu oksigenasi saat O2 pasien
meningkatkan makan
ventilasi yang 2. Monitor aliran 2. Kelancaran aliran O2
O2 dan kondisi dapat membantu
adekuat dengan
alat proses pemulihan
kriteria hasil: kondisi pasien dengan
terpenuhinya
§ RR dalam rentang
kebutuhan O2 sel atau
normal (16-24 jaringan.
x/mnt) 3. Atur 3. Humidifikasi akan
perlengkapan membantu kelancaran
dan sistem oksigenasi bagi pasien
humidifikasi
4. Ajarkan 4. membantu pasien
pasien agar mampu bernafas
pentingnya tanpa menggunakan
alat bantu alat oksigenasi
pernafasan
selain O2
5.
Kolaborasik
5. Pemberian terapi
Penggunaan otot- an dengan
dokter yang tepat dapat
otot bantu terapi O2
membantu proses
pernafasan tidak yang tepat
dalam kesembuhan pasien
tampak (3 point memenuhi
dalam pemenuhan
position) kebutuhan .
oksigen .
Tidak ada retraksi
dada
5/12/0 07.00 3 Setelah dilakukan1. Kaji atau nyeri 1. Adanya nyei dada
9- - asuhan dada ,intensita menunjukkan belum
7/12/0 20.00 keperawatan s, lokasi, efektifnya pompa
9 selama 3x24 jam penyebaran, jantung pasien, dan
diharapkan durasi dan sejauh mana terapi
tingkat faktor yang telah dilakukan
efektifitas pompa predisposisi . berhasil.
jantung pasien 2. Monitor 2. Terapi O2 yang
adekuat dapat
meningkat tingkat
membantu
dengan kriteri efektivitas terpenuhinya
kebutuhan O2 dalam
hasil: terapi O2.
jaringan dan tubuh
§ TD dbn (100/70-
139/89 mmHg) 3.Ajarkan pasien3. Makanan bercafein,
untuk adalah perangsang
§ Bunyi jantung membatasi langsung pada jantung
abnormal (gallop) intake cafein, yang dapat
sodium, meningkatkan
tidak ditemukan makanan frekuensi jantung
berkolesterol
dan lemak
tinggi
4. Kolaborasi 4. Antikoagulan dapat
dengan dokter meringankan kerja
§ Kelemahan hebat
dalam jantung
tidak tampak pemberian
antikoagulan
§ Mual (-)
5/12/0 07.00 4 Setelah dilakukan1. Evaluasi nyeri 1. Pompa jantung yang
9- - asuhan dada gagal dapat
7/12/0 20.00 keperawatan intensitas, mencetuskan distres
9 selama 3x24 jam lokasi, durasi, pernafasan dan
diharapkan dan faktor gangguan sirkulasi
pasien dapat pencetus. perifer ditandai
mendemonstrasik dengan kulit pucat dan
an perfusi dingin. Namun dipsnea
jarinngan tiba-tiba/ berlanjut
kembali adekuat menunjukkan
dengan kriteria komplikasi
hasil: tromboemboli paru.
§ Vital sign dalam2. Monitor ritme 2. Memudahkan dalam
dan frekuensi memonitor kondisi
rentang normal
jantung nyeri yang dirasakan
S: 36,5ºC-37,5ºC pasien
TD: 110/70 3. Auskultasi 3. Perubahan dalam