A. DEFINISI
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (Brunner & Sudarth, 2002). ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh
banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
C. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
1. Penyempitan arteri koroner nonsklerotik
2. Penyempitan aterorosklerotik
3. Trombus
4. Plak aterosklerotik
5. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
7. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
8. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
B. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi
dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap
yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non
infark mengalami dilatasi (Brunner & Suddarth, 2002).
D. MANIFESTASI KLINIS
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu
desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan
atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal. Nyeri dapat melebar ke belakang
strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri.
Selain itu tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
1. Nyeri
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri) (Price, 2005).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi
zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama
berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :
Daerah infark Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
Anterior (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
Inferior (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
Posterior gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel
kanan Perubahan gambaran dinding inferior
b. Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzim jantung diperoleh dari gambaran contoh darah
tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein
terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang
harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan
transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT)
c. Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan
gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.
d. Angiografi
Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran
langsung terhadap ventrikel kiri.
e. Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu
“cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia (Manjoer, 2001).
G. PATHWAY
Etiologi dan faktor risiko
plak arterisklerosis
rupture atau ulserasi
Kebutuhan oksigen meningkat suplai O2 menurun
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 penurunan curah jantung
2 ketidakefektifan pola nafas
3 nyeri akut
4 defisit perawatan diri : ADL
5 kurang pengetahuan
REFERENSI
Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan medical bedah volume 2. Jakarta : EGC.
Mansjoer, A., Suprohita., Wardani, W.I., & Setiowulan, W. (2000). Kapita selekta
kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
Moonrhead, S., Johnson, M., mass, M. L., & Swanson, E. (2004). Nursing outcome
classification (NOC). United States of America : Mosby.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2005). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta : EGC.
J. INTERVENSI KEPERAWATAN