Anda di halaman 1dari 14

BAB I KONSEP MEDIS 1.

PENGERTIAN Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. Infark miokard dengan gambaran khas pada hasil EKG dimana terjadi elevasi pada segmen ST disebut sebagai ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI). 2. ETIOLOGI Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. 3. PATOFISIOLOGI Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung. Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombik ke thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis. Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen. Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan. Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4. FAKTOR PENCETUS Faktor pencetus terjadinya STEMI antara lain : a. Stress. b. Cuaca yang dingin atau panas. c. Pekerjaan fisik. d. Merokok.

5. MANIFESTASI KLINIS a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi. c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah. g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri) 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu a. Lead II, III, aVF : Infark inferior b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal c. Lead V2-V4 : Infark anterior d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral e. Lead I, aVL : Infark high lateral f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral h. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu. b. Echocardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds. c. Foto thorax Roentgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor xray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas. f. Laboratorium : Pemeriksaan yang dianjurkan adalah: Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. 7. PENATALAKSANAAN a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler. b. Monitor EKG c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. e. Atasi nyeri : - Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang. - Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. - Oksigen 2-4 liter/menit. - Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral f. Antikoagulan : - Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi - Diteruskan asetakumoral atau warfarin - Streptokinase / trombolisis g. Bowel care : laksadin h. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematia dapat diturunkan sebesar 40%. i. Psikoterapi untuk mengurangi cemas 8. KOMPLIKASI a. Aritmia Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahanperubahan listrik jantung sebagai akibat ischemia pada tempat infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu.

b. AV Blok c. Gagal jantung (pump failure) Pada IMA, pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai akibat kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa aritmia. Penuran cardiac output pada pump failure akibat IMA tersebut menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah. Bentuk yang paling ekstrim pada gagal jantung ini ialah syok kardiogenik. d. Emboli/tromboemboli Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai tirah baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada venavena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT). Embolisasi sitemik akibat trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel kiri. e. Ruptura Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan kemunduran hemidinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung dengan gejala klinis yang cepat timbulnya.

BAB II KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat. Riwayat Kesehatan Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus. Pertanyaan yang sesuai mencakup : PERNAPASAN 1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ? 2. Kapan anda mengalami sesak napas ? 3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ? 4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ? 5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ? 6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda? 7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda? 8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ? 9. Kapan biasanya anda minum obat ? SIRKULASI 1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada. 2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ? 3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ? 4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ? 5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ? 6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini? 7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat bila lama tidur) ? 8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu terjadi. 9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ? 10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ? 11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?

12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya? 13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi ? URINASI 1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ? 2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ? 3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?] MENTAL 1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ? 2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ? 3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ? 4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda Pengkajian fisik. Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut: Tingkat kesadaran. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting). Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen ke dalam miokard. Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung. Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel. Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume. Warna dan suhu kulit. Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tandatanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru). Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal. Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria. Pengkajian Diagnostik Pemeriksaan Laboratorium. - CKMB - cTn - Mioglobin - CK - LDH Pemeriksaan diagnostik Echocardiogram.

Elektrokardiografi. C. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama : 1. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Kriteria : Nyeri dada hilang/terkontrol Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi Klien tampak rileks,mudah bergerak Intervensi : 1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan faktor yang mempengaruhinya. Rasional : Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi. 2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak. Rasional : Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung. 3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis 4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera Rasional : Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut 5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman Rasional : Menurunkan rangsang eksternal 6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi Rasional : Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri 7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik Rasional : Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel 8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :

Antiangina (NTG) Rasional Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia Penyekat (atenolol) Rasional Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard Preparat analgesik (Morfin Sulfat). Rasional Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik Rasional : Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi). 2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung Kriteria Hasil : Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal Kulit teraba hangat, merah muda dan kering Intervensi : 1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah beraktivitas sesuai indikasi Rasional Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat Rasional Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi 3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi Rasional Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan TD 4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas Rasional

Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan 5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas Rasional Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet 3. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural Kriteria Hasil : TD, curah jantung dalam batas normal Haluaran urine adekuat Tidak ada disritmia Penurunan dispnea, angina Peningkatan toleransi terhadap aktivitas Intervensi : 1. Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi Rasional Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini sehingga memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. 2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4 Rasional Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal /sistemik 3. Auskultasi bunyi napas Rasional Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard 4. Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein,kopi, coklat, cola Rasional Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung Kolaborasi 1. Berikan oksigen sesuai indikasi Rasional Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut 2. Pertahankan cairan IV Rasional Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada 3. Kaji ulang seri EKG

Rasional Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat 4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit) Rasional Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya hipoksia,hipokalemia/hiperkalsemia 5. Berikan obat antidisritmia 4. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli Kirteria Hasil : Kulit hangat dan kering Nadi perifer kuat Tanda vital dalam batas normal Kesadran compos mentis Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran Tidak edema dan nyeri Intervensi 1. Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba Rasional Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung 2. Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan nadi perifer Rasional Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 3. Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema Rasional Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam 4. Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif Rasional Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis 5. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine Rasional Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ 6. Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit Rasional Indikator dari perfusi atau fungsi organ 7. Beri obat sesuai indikasi Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural

Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan iritasi gaster 5. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian. Tujuan : Penghilangan kecemasan. Intervensi : 1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping Rasional Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan. 2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual. Rasional Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut. 3. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya. Rasional Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan konsumsi oksigen jantung. 4. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien. Rasional Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan pasien maupun keluarga. 5. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung. Rasional Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat. 6. Ajarkan tehnik pengurangan stress. Rasional Pengurangan stress dapat membantu mengurangi konsumsi oksigen miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat. 6. Resiko ketidakpatuhan dengan program perawatan diri yang berhubungan dengan penolakan terhadap diagnosis miokard infark. Kriteria Hasil Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah. Intervensi : 1. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya. Rasional Penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima penyakitnya dan menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain dari regimen tindakan. 2. Beri penjelasan tentang diit terapeutik. Rasional

Penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap diit terapeutik serta peningkatan pemahaman. 3. Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti : Asosiasi jantung Amerika, kelompok bantuan mandiri, konseling dan kelompok rehabilitasi jantung. Rasional Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya.

DAFTAR PUSTAKA Alwi, I. (2006). Infark miokard akut dengan elevasi ST dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M. & Setiati, S. (editor), Buku ajar ilmu penyakit dalam, ed. 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Doengoes, M. A. (2000). Rencana asuhan keperawatan, ed.3. EGC: Jakarta.
Elisabeth, C.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.

Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol. 2. EGC: Jakarta.