SEMINAR

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK) DI ICCU
RSUP PROF. DR. R. D. KANDOU MANADO

Dosen Pembimbing : Ns. Franly Onibala, S.Kep., M.Kes

Oleh Kelompok Peminatan Gadar ICCU

Febriyanti Takatelide
Monalisa Sumangando
Rahmawati Umar
Grece Rasubala
Elheart Budiman
Nurul Solecha
Jessi Kurnia
Shinta Ngirarung
Frindi Maki
Patricia Kasenda
Eunike Umboh
Vini Rembang
Clarencia Katiandago

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO 2018
 LAPORAN PENDAHULUAN STEMI

1. PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan
(nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena
penurunan aliran darah koroner. Infark miokard dengan gambaran khas pada hasil
EKG dimana terjadi elevasi pada segmen ST disebut sebagai ST Elevation Myocardial
Infarction (STEMI).

2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau
oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner
dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.

3. PATOFISIOLOGI
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap
kasus selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vaskular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid
(lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
thrombus.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi
dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombik ke
thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat
trombosit dan fibrin.

2
 30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari
iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan
laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi
perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang
menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark
mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik
apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia
tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap
perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume,
gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir
sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler.
Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks
simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta
retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan
dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam
waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan
menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan
jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang
menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3
bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai
area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka
disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark
sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung,
yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral,
posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi
terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4. FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus terjadinya STEMI antara lain :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok.

5. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
3
 f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c. Lead V2-V4 : Infark anterior
d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e. Lead I, aVL : Infark high lateral
f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya
fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Foto thorax
Roentgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel
d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-
ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
f. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
 Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
 cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
 Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam
4-8 jam.
 Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
 Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

7. PENATALAKSANAAN
a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG
4
 c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah garam
(bila gagal jantung).
d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
e. Atasi nyeri :
- Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
- Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
- Oksigen 2-4 liter/menit.
- Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
f. Antikoagulan :
- Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas
indikasi
- Diteruskan asetakumoral atau warfarin
- Streptokinase / trombolisis
g. Bowel care : laksadin
h. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa
ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematia dapat diturunkan sebesar 40%.
i. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

8. KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-
perubahan listrik jantung sebagai akibat ischemia pada tempat infark atau pada
daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung
kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu.
b. AV Blok
c. Gagal jantung (pump failure)
Pada IMA, pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai
akibat kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa
aritmia. Penuran cardiac output pada pump failure akibat IMA tersebut
menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai
kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah. Bentuk yang paling
ekstrim pada gagal jantung ini ialah syok kardiogenik.
d. Emboli/tromboemboli
Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai tirah
baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada vena-
vena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan
mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT). Embolisasi sitemik akibat
trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada permukaan daerah infark atau trombus
dalam aneurisma ventrikel kiri.
e. Ruptura
Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan
kemunduran hemidinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan
normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke

5
 dalam kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung dengan gejala klinis
yang cepat timbulnya.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir
pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk
riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
 Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung)
memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan
penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia.
Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala
yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat
merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan
darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir
ini?
7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat
bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal
itu terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?

6
 12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya
terjadi ?
URINASI
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ?
kapan anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda
 Pengkajian fisik.
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
 Tingkat kesadaran.
 Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
 Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
 Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
 Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan,
perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan
miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
 Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
 Warna dan suhu kulit.
 Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-
tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
 Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika
merupakan potensial komplikasi yang fatal.
 Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.

 Pengkajian Diagnostik
 Pemeriksaan Laboratorium.
- CKMB
- cTn
- Mioglobin
- CK
- LDH
 Pemeriksaan diagnostik
 Echocardiogram.
 Elektrokardiografi.

7
PATHWAY

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama :
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner.
Kriteria :
 Nyeri dada hilang/terkontrol
 Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
 Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi :
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan
faktor yang mempengaruhinya.
Rasional :
Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak.
Rasional :

8
 Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat
mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
Rasional :
Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional :
Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan jaringan
otot jantung yang lebih lanjut
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman
Rasional :
Menurunkan rangsang eksternal
6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi
Rasional :
Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri
7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
Rasional :
Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.
Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya
kegagalan ventrikel
8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
 Antiangina (NTG)
Rasional
Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan
aliran darah koroner dan perfusi miokardia
 Penyekat β (atenolol)
Rasional
Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga
menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard
 Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
Rasional
Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja
miokard
 Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional :
Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan
dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
Kriteria Hasil :

9
  Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan
frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal
 Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi :
1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah
beraktivitas sesuai indikasi
Rasional
Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik,
berikan aktivitas senggang yang tidak berat
Rasional
Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi
3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
Rasional
Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi
bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan TD
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
Rasional
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas berlebihan
5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
Rasional
Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan
kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet

3. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
Kriteria Hasil :
 TD, curah jantung dalam batas normal
 Haluaran urine adekuat
 Tidak ada disritmia
 Penurunan dispnea, angina
 Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
1. Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional
Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini sehingga memudahkan
dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.
2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional
Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan
S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal
/sistemik
10
 3. Auskultasi bunyi napas
Rasional
Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard
4. Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan
kafein,kopi, coklat, cola
Rasional
Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional
Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
2. Pertahankan cairan IV
Rasional
Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada
3. Kaji ulang seri EKG
Rasional
Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, fungsi
ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat
4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)
Rasional
Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya
hipoksia,hipokalemia/hiperkalsemia
5. Berikan obat antidisritmia

4. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya

vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
Kirteria Hasil :
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer kuat
 Tanda vital dalam batas normal
 Kesadran compos mentis
 Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
 Tidak edema dan nyeri
Intervensi
1. Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
Rasional
Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
2. Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan nadi
perifer
Rasional
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
3. Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
Rasional
Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
4. Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
11
 Rasional
Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko
tromboflebitis
5. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine
Rasional
Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume sirkulasi,
yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ
6. Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit
Rasional
Indikator dari perfusi atau fungsi organ
7. Beri obat sesuai indikasi
 Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus
mural
 Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan iritasi gaster

5. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.

Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping
Rasional
Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum
dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
Rasional
Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan
membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
3. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya.
Rasional
Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan
konsumsi oksigen jantung.
4. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran
keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien.
Rasional
Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan pasien
maupun keluarga.
5. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung.
Rasional
Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan
ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat.
6. Ajarkan tehnik pengurangan stress.
Rasional
Pengurangan stress dapat membantu mengurangi konsumsi oksigen
miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.

12
6. Resiko ketidakpatuhan dengan program perawatan diri yang berhubungan
dengan penolakan terhadap diagnosis miokard infark.
Kriteria Hasil
Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah.
Intervensi :
1. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya.
Rasional
Penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima penyakitnya dan
menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain dari
regimen tindakan.
2. Beri penjelasan tentang diit terapeutik.
Rasional
Penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap diit terapeutik
serta peningkatan pemahaman.
3. Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti : Asosiasi jantung
Amerika, kelompok bantuan mandiri, konseling dan kelompok rehabilitasi
jantung.
Rasional
Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan bantuan
tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2006). ‘Infark miokard akut dengan elevasi ST’ dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi,
B., Alwi, I., Simadibrata, M. & Setiati, S. (editor), Buku ajar ilmu penyakit dalam, ed.
4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.

Doengoes, M. A. (2000). Rencana asuhan keperawatan, ed.3. EGC: Jakarta.

Elisabeth, C.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol. 2. EGC:
Jakarta.

14