INFARK MIOKARD

A. KONSEP DASAR 1. PENGERTIAN Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. 2. ETIOLOGI Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

3. PATOFISIOLOGI Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung. 30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahanperubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis. Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen. Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi

jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan. Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan. 4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK a. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL. Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit. b. MIOKARD INFARK TRANSMURAL. Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang

ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. 5. FAKTOR PENCETUS Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu : a. Stress. b. Cuaca yang dingin atau panas. c. Pekerjaan fisik. d. Merokok. e. Minum kopi. 6. MANIFESTASI KLINIS a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi. c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah. g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Elektrokardiografi (EKG)

Adanya gelombang patologik disertai

peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4). b. Laboratorium : Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. karena kerusakan Hal ini terjadi otot, maka enzim intra sel dikeluarkan

ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12. c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan. d. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. e. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
8. KOMPLIKASI KLINIK

gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Disfungsi otot papilaris Defek septum ventrikel Ruptura jantung

Aneurisma ventrikel Tromboembolisme Perikarditis Aritmia

B.PENGKAJIAN Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat. Riwayat Kesehatan Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus. Pertanyaan yang sesuai mencakup : PERNAPASAN 1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ? 2. Kapan anda mengalami sesak napas ? 3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ? 4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ? 5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?

6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas

anda?

7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan

anda? 8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ? 9. Kapan biasanya anda minum obat ?

SIRKULASI 1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada. 2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ? 3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ? 4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ? 5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ? 6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini? 7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat bila lama tidur) ? 8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu terjadi.

9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ?

tingkat kelelahan ? 10.Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ? 11.Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ? 12.Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya? 13.Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi ? URINASI 1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ? 2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ? 3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?] MENTAL 1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ? 2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?

3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?

4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran

anda Pengkajian fisik. Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut: Tingkat kesadaran. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).

Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak

mencukupinya oksigen ke dalam miokard. Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.

Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan

pengobatan, menyempit perhatian tekanan setelah serangan nadi, miokard yang mungkin akan infark, menandakan

ketidakefektifan kontraksi ventrikel. Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume. Warna dan suhu kulit.

Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval Fungsi

gastrointestinal : Kaji motilitas usus,

yang

teratur

terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru). trombosis arteri

mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal.

Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema,

adanya oliguria. Pengkajian Diagnostik Pemeriksaan Laboratorium. SGOT . Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH). Isoenzim CPK-MB (CK-MB) LDH tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan

 Pemeriksaan diagnostik Echocardiogram. Elektrokardiografi. Pemeriksaan radioisotope C. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama :

1.

Nyeri

dada

yang

berhubungan

dengan

iskemia

jaringan

sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Kriteria : Nyeri dada hilang/terkontrol Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi

Klien tampak rileks,mudah bergerak

Intervensi : 1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan faktor yang mempengaruhinya. Rasional : Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.

2.

Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam

kursi kardiak. Rasional : Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung. 3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

Rasional : Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut

5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan

nyaman Rasional : Menurunkan rangsang eksternal 6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi Rasional : Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri 7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik Rasional : Hipotensi pemberian /depresi narkotik. pernapasan Dimana dapat terjadi ini sebagai akibat keadaan dapat meningkatkan

kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel 8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :

Rasional

Antiangina (NTG)

Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia Rasional Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard Penyekat (atenolol)

Rasional Untuk

Preparat analgesik (Morfin Sulfat). menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokard Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik Rasional :

Untuk nyeri

memulihkan yang

otot nyeri

jantung

dan

untuk

memastikan menurunkan

peredaan maksimum bersirkulasi). 2.

(inhalasi oksigen

berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang

Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung Kriteria Hasil :

Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang

dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal 1. Rasional Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung 2. berat Rasional Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi 3. Rasional Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi 4. akyivitas bradikardi, menurunnya pola curah jantung, bertahap takikardi dari dan peningkatan TD Jelaskan peningkatan tingkat Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak Kulit teraba hangat, merah muda dan kering Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah beraktivitas sesuai indikasi Intervensi :

Rasional Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan 5. Rasional Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet 3. irama, Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas

vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural Kriteria Hasil : Intervensi : TD, curah jantung dalam batas normal Haluaran urine adekuat Tidak ada disritmia Penurunan dispnea, angina Peningkatan toleransi terhadap aktivitas

1. Rasional Untuk

Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini sehingga

memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. 2. Rasional Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal /sistemik 3. Rasional Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard Auskultasi bunyi napas Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4

4. Rasional

Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah,

batasi asupan kafein,kopi, coklat, cola Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Rasional Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut 2. Pertahankan cairan IV Rasional Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada 3. Kaji ulang seri EKG Rasional Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat 4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit) Rasional Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya hipoksia,hipokalemia/hiperkalsemia 5. Berikan obat antidisritmia

4.
darah,

Risiko

perubahan perfusi

jaringan

b.d

penurunan dan

aliran

misalnya

vasikonstriksi,hipovolemia,

pembentukan

troboemboli Kirteria Hasil :

Kulit hangat dan kering

Nadi perifer kuat Tanda vital dalam batas normal Kesadran compos mentis Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran

 Tidak edema dan nyeri Intervensi 1. tiba-tiba Rasional Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung 2. Rasional Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 3. Rasional Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam 4. Rasional Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis 5. Rasional Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ 6. Rasional Indikator dari perfusi atau fungsi organ 7. Beri obat sesuai indikasi Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian. atau pembentukan trombus mural iritasi gaster 5. Tujuan : Penghilangan kecemasan. Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan nadi perifer Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara

Intervensi : 1. Rasional Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping

2.
Rasional

Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.

Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut. 3. Rasional Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan konsumsi oksigen jantung. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya.

4.
memungkinkan Rasional Kehadiran 5. jantung. Rasional Rehabilitasi

Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi

kecemasan pasien. dukungan anggota keluarga dapat mengurangi

kecemasan pasien maupun keluarga. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi

jantung

yang

diresepkan

dapat

membantu

menghilangkan perasaan sehat. 6. Rasional Pengurangan

ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan Ajarkan tehnik pengurangan stress.

stress

dapat

membantu

mengurangi

konsumsi

oksigen miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.

6.
yang infark.

Resiko

ketidakpatuhan

dengan

program

perawatan

diri

berhubungan

dengan penolakan terhadap diagnosis miokard

Kriteria Hasil Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah. Intervensi : 1. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya. Rasional Penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima penyakitnya dan menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain dari regimen tindakan. 2. Beri penjelasan tentang diit terapeutik. Rasional Penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap Asosiasi diit terapeutik serta peningkatan pemahaman. 3. Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti : jantung Rasional Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya. kelompok rehabilitasi jantung. Amerika, kelompok bantuan mandiri, konseling dan

DAFTAR PUSTAKA Corwin J. Elisabeth. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Penerbir Buku Kedokteran EGC. Jakarta Doenges E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996. Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8, Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Jilid I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995.