1.

DIFERENTIAL DIAGNOSIS

2. LANGKAH DIAGNOSIS
a. Anamnesis
 Kapan biasanya gejala muncul?
 Durasi gejala : Berapa lama pasien merasakan berdebar?
 Apakah pasien mengalami pingsan?
 Obat obatan dan makanan yang dikonsumsi?
 Apakah ada Riwayat PPOK, hipertiroid, gagal jantung kronik?
b. Pemeriksaan fisik
 Tekanan darah 140/90 mmHg
 Denyut nadi cepat 160 x/menit dan reguler
 Frekuensi napas 28 x/menit (meningkat)
 Suhu badan 38° (meningkat)
c. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan EKG
 Holter monitoring
Jika dari anamnesis pemeriksaan fisik, dan EKG tidak mengerucut pada suatu diagnosis,
maka bisa dikakukan Holter monitoring (suatu monitoring EKG kontinyu selama 24-48)

REFERENSI : Bianchi, S., & Cauti, F. (2021). Ablation of Ventricular Tachycardia in 2021.
European Heart Journal Supplements, 23(E), pp. E25–7.

3. MEKANISME KEJANG
 Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan
pada sel neuron dan timbulnya rangsangan pada sel neuron lain sehingga secara
bersamaan melepas muatan listriknya. Hal ini diduga akibat berbagai kondisi, diantaranya
adalahkemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron dalam melepaskan muatan
listrik yang berlebihan, berkurangnya kemampuan inhibisi asam gamma amino butirat
(GABA) atau meningkatnya eksitasi sinaptik pada transmiter asam glutamat serta
aspartat melalui jalur eksitasi secara berulang.

4. PERBEDAAN BERDEBAR DENGAN ARITMIA

 Aritmia merupakan gangguan irama jantung yang merujuk kepada setiap gangguan
frekuensi, regularitas, lokasi asal atau konduksi impuls listrik jantung.
 Palpitasi adalah kondisi yang muncul ketika jantung terasa berdebar dan berdetak
lebih cepat daripada biasanya. Dalam kondisi ini, Anda akan merasakan degup
jantung yang lebih cepat dan kuat, sehingga seolah terasa ketika sedang berdetak.
Terlalu kuat dan cepatnya, detak jantung tidak hanya terasa di bagian dada saja. Area
lainnya seperti leher dan tenggorokan juga turut merasakan ketika jantung sedang
berdetak.

5. DEFINISI VT MONOMORFIK
Takikardia ventrikular monomorfik adalah kelompok gangguan irama jantung yang berasal
dari nodus sinus, jaringan atrium, jaras tambahan, dan area junctional. TV monomorfik
mempunyai kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan yang menunjukkan aktivasi
ventrikel berulang dari substrat struktural atau fokus yang dapat menjadi target ablasi,
rangkaian depolarisasi ventrikel sama untuk setiap denyut.

Loretta C. Wangke, Edmond L. Jim. Pemetaan dan Ablasi pada Takikardia Ventrikel akibat
Parut.

6. ANATOMI DAN HISTOLOGI

a. Anatomi

Jantung terbagi menjadi 4 ruangan yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Vntrikel

terbagi menjadi ventrikel kanan dan juga ventrikel kiri. Ventrikel kanan
berbentuk sperti segitiga dan terdapat traktur eluar yang menghubungkan
 langsung dengan arteri pulmunal. Vntrikl kanan trsusun atas 3 otot papilr
yang mnonjol dan melekat k katup trikuspidalis. Sedangkan vntrikl kiri terdiri
dari dua otot yang menonjol kea rah katup bicuspidalis atau katp mitral.
Trdapat juga katup aorta yang mmisahkan antara vntrikl kiri dan aortaa.
b. Fisiologi
System konduksi jantung berasal dari nodus sinoatrial dimana merupkan
bagian kecil sert jantung di dinding atrium kanan. Berlanjut mengarah ke
nodus atrioventikular yang trleta di bawah ndokard dan mengair ke berkas his
kanan maupun berkas his kiri. Impuls jantung berlnjut menuju serat purkinje
yang terleta di lapisan myocardium ventrikel yang selnjutnya akan dihantarkan
untuk proses kontraksi jantung.

7. PATOFISIOLOGI VT MONOMORFIK
Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia, termasuk artimia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity. Automaticity terjadi karena
adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard
akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang
tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang
terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan oleh
kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated
cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap
saat dan menyebabkan kematian mendadak Triggered activity memiliki gambaran campuran
dari kedua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam
sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial
jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan
ini disebut afterdepolarization.

8. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO VT MONOMORFIK

 Etiologi
Umumnya disebabkan oleh reentry melalui daerah parut ventrikel.
Maksud dari reentry ini adalah ketika dimana system konduksi jantung hanya berkontraksi di
sekitar dinding ventrikel, sehingg apada gambaran ekg tidk terdapat gambaran adanya
gelomang P, gelombang qrs yang melebar menandakan adanya takikardi pada saat kontraksi
ventrikel.

 Manifestasi Klinis
1. Takikardi ventrikular dapat mengganggu curah jantung dengan konsekuensi
hipotensi, kolaps, dan gagal jantung akut.
2. Kehadiran fungsi ventrikel yang buruk yang sudah ada sebelumnya sangat
terkait dengan gangguan kardiovaskular.
3. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan penurunan perfusi miokard
dengan degenerasi menjadi VF.
 4. Pengenalan yang cepat dan inisiasi pengobatan (misalnya kardioversi
elektrik) diperlukan pada semua kasus VT.
 Faktor resiko
1. Ketidak seimbangan elektrolit(hipoklemia)
2. Mutasi genetic yang diwariskan
3. Penyakit jantung yang mendasari misalnya riwyat infark miokard

 Gambaran EKG :

REFERENSI : 1.Ed Burns, Robert Buttner. Ventricular Tachycardi Monomorphic vt. 2021

Irama asinus karena tdk terdapat gelombang P, regularitas nya regulr, frekuensi sekitar 187 kali
per menit, 1500/8. Interval pr nyabtidak terliat, qrs melebar dikarenakan adnaay takikardi pada
kontraksi ventrikel, segmen st, t dan u tdak terliat.
Gambaran monomorfik menandakan bahwa reentry atau impuls yang berasal dari dinding
ventrikel hanya berfokus oada satu tempat, gambaran monomorfik maksudnya yaitu dimana
kompleks qrs hmenggambarkan bentuk dan amplitude yang sama selama lebih dari 3 kali.
9. TATALAKSANA
Untuk tatalaksana biasanya diberikan obat adenosine jika didaoatkan ekg yang reuler
dn monomorfik
a. Amiodaron 150 mg
Melalui intra vena diberikan selama 10 menit. Bila tidak berhasil dilanjutkan dengan
pemberian amiodaron dosis pemeliharaan 360 mg/6 jam pertama kemudian 540 mg/18 jam
berikutnya. Dosis maksimual kumulatif adalah 2,2 gr/24 jam termasuk yang diberikan pada
saat tindakan resusitasi.
b. Lidokain
Merupakan obat pilihan lain selain amiodaron atau jika amiodaron tidak tersedia. Dosis
lidokain adalah 0,5-0,75 mg/kg BB diberikan bolus intra vena, dapat diulang 5-10 menit
sampai dosis maksimal 3 mg/kg BB, dosis pemeliharaan adalah 1-4 mg/menit.
c. Jika obat-obatan gagal mengatasi takikardi ventrikel. Energi awal, yaitu 100 joule.

Siagian LA, Tatalaksana Takikardi Ventrikel. Rumah Sakit Umum HKBP,Balige, Sumatera Utara,
Indonesia CDK-268/Vol 45 No. 9 th. 21

10. ASPEK AIK

Allah menurunkan oenyakit kepada manusia, tetapi allah juga telah menyediakan berbagai
cara untuk menyembuhkannya, termasuk mnurunkan alquran sebagai pelajaran dan rahmat
bagi iumat manusia, edukasi ke pasien yaitu bahwa kita harus menyarankan pasin untuk
selalu mengingat kepada allah dan berobat sesuai ajarannya. Dan untuk menjaga ksehatan
jantung , karena berdarkan hadits yang tertera bahwa jika sehat segumpal daging atau yang
dimaksud disini adalah jantung maka sehallah seluruh tubuh, dan jika sakit segumpal dging
tersebut maka akitlah seluruh tubu