LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN KASUS SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI(SVT)

DI POLI JANTUNG RSUD DR H. MOCH. ANSARI SALEH
BANJARMASIN

DISUSUN OLEH :

NAMA : ANGGA SAPUTRA

NIM : 11409719046
TINGKAT : II (DUA)
SEMESTER : III (TIGA)

YAYASAN WAHANA BHAKTI KARYA HUSADA

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM VI/TANJUNGPURA
TAHUN AJARAN 2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Angga Saputra

Nim : 11409719046
Ruangan : Poli Jantung

Saya yang bertanda tangan dibawah ini telah menyelesaikan laporan pendahuluan
dengan kasus Supraventrikular Takikardi(SVT) di Poli Jantung, RSUD dr. H.Moch. Ansari
Saleh Banjarmasin.

Banjarmasin, Januari 2021

Mahasiswa

Angga Saputra
NIM. 11409719046

Mengetahui,

Pembimbing Lahan Pembimbing Akademik

Ayesti Ratih P.,S.Kep.Ns Baidah S.Kep.,Ns.,M.Kep

NIP. 198603102010012008 NIK. 046637120

 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep penyakit

1. Definisi SVT

Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang

ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah
cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.
Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di
bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks
QRS normal (Price, 2006).
2. Etiologi

a. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe

idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.

b. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20%

kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia.
Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang
pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh
hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras
tambahan.

c. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single

ventricle, L-TGA)
d. Takiakrdi atrium sering disebabkan keracunan digitalis

e. MAT serimgkali merupakan efek samping dari PPOK, diabetes,

penyakit jantung paru, dan obat-obatan pro aritmia.
f. Flutter atrium dapat terjadi pasca bedah jantung, pasca infark
miokard, penyakit katup mitral atau tricuspid, atau pada keadaan
congenital lainnnya.
g. Fibrilasi atrium :

 10-15% pasien pasca infark miokard

 30 % pasca bedah jantung terbuka, 70% pada hari kedua

sampai hari keempat

 60% pasca penggantian katup

 Peningkatan usia menigkatkan resiko.

 JET disebabkan kelainan kongenital dan pasca bedah jantung.

 AVNRT disebabkan adanya jaras ganda pada nodus AV.

  AVRT karena adanya jaras aksesoris
3. Tanda dan Gejala

a. Sesak nafas, palpitasi, nyeri dada, kelelahan, berkunang-kunang,

pening, ansietas
b. Perubahan gambaran ekg, masing masing tergantung jenis aritmia
SVT yang terjadi.
c. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
d. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
e. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat anti angina, gelisah.
f. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin
ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
g. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

4. Patofisiologi

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua

mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi
(automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi
sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi)
pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS,
dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi
adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi
otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara
perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena
otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti
hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. Ini adalah
mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling
mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak
untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang
 saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga
membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut
harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada
jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya
bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk
kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada
jalur konduksi tersebut.

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
enteralmpa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
6. Penatalaksanaan

Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard

atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap
bentuk aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang
ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut
ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat
diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang
memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah satu
tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat
diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
a. Manuver vagal

Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk

SVT stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT.
Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine
dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu
diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini.
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
1) Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis.
Jangan melakukan pijat karotis !
2) Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi
anda.
3) Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut
selam 10-15 detik.
4) Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan,
dahulukan arteri komunis dekstra karena tingkat keberhasilannya
sedikit lebih baik.
5) Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi
karena pada kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus.
b. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth:
antecubital) diikuti flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit
berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di atas.
c. Penghambat kanal kalsium

1) verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon

dan tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-
30 menit sampai total dosis 20 mg. atau dosis alternative 5 mg
setiap 15 menit sampai total 30 mg.
 2) diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila
diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg
(0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans 5mg/jam
sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate.
d. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)

e. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)

f. Digoxin

g. Kardioversi : 50-100 joule

7. Anatomi Fisiologis

a. Anatomi Jantung

1) Pengertian Jantung

Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya

menyerupai pyramid atau jantung pisang dan merupakan pusat
sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga
thoraks pada bagian mediatinum

Hubungan jantung dengan alat sekitarnya

a) Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada)

dan kartilago kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.

b) Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru

dan fasies mediatinalis.

c) Dinding atas setinggi torakal ke-6 samapi servikal ke-2

berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dextra, serta
bronkus sinistra

d) Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum

posterior, esophagus, aorta desendens, vena azigos dan
kolumna vertebralis

e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma

Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah

berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru
yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma
menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang
 keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah
berpindah.

2) Otot Jantung

Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat

berkontraksi secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya
terdapt pada miokard (lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh
darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang jalannya
parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat
halus, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah
bening. Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama
dengan otot rangka. Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot
itu sendir dan tidak melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak
terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada serat-serat
berupa endomisiumyang penuh kapiler darah dari otot rangka.
Kapiler limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom
helus memberikan persarafan pada otot jantung

3) Dinding Jatuh

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium

dan endokardium :

 Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus

jantung yang letaknya dalam mediastinum pada iga ke-2
sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari dual lapisan, yaitu :
Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada
dinding dada dan selaput paru. dan Lapisan visceral atau
epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu sendiri

Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium (±

20 ml) yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi
gesekan saat jantung berkontraksi.

 Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan

lapisan otot jantung, mempunyai kemampuan untuk
berkontraksi dan menghantarkan stimulus listrik untuk kontraksi
otot.

 Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga

 membentuk katub jantung.

4) Ruang-ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian

yang berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang
berdinding tebal ( ventrikel )

a) Atrium

Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang

berfungsi sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan
mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk
membantu pengisian ventrikel.
 Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan
memiliki tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium
kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium
kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari
bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava
inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ
abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian
melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada
saat fase relaksasi otot jantung (diastole)
 Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium
kanan. Darah yang telah teroksigenisasi memasuki atrium
kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri
melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung
( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang
penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru

b) Ventrikel

Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke

sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri
mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan,
sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.

 Ventrikel kanan
 Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah.
Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju
paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati
katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik

 Ventrikel kiri

Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada

ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari
atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel
melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah
mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang
selanjutnya kembali ke atrium kanan.

5) Katup Jantung

Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan

darah dan mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan
menutup secara pasif yang merupakan respon dari perubahan
tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara
umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub
atrioventrikular dan katub semilunar

a) Katub Atrioventrikular

Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan

ventrikel. Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran
darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan
katup mitral.

 Katup tricuspid

Katub Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel

kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior,
septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus
papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi
tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup
membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga
tidak terjadi aliran balik.

 Katup Mitral/ Bicuspid

Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.

 Terdiri dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan
posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun
katup membuka). Saat systole daun katup menutup
sehingga tidak terjadi aliran balik

b) Katub Semilunar

Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah

besar. Dua katup semilunar ini memilki 3 daun katub yang
mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta.
Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel
ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup
terbuka).

 Katub pulmonal

Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri

pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan,
anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal
adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke
arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).

 Katub aorta

Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari

3 daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non
coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun
katub membuka)

b. Fisiologi Jantung

1) Siklus Jantung

Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua

jenis sirkulasi yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
(paru). Dalam keadaan normal darah secara terus menerus
mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena
pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar dialirkan
ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi
beberapa fase yaitu fase diastole (fase pengisian darah) dan fase
systole (fase pengeluaran darah/ejeksi) dari ventrikel
a) Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu
 Fase I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan
katub aorta serta katub pulmonal tertutup. Lalu diikuti
dengan penutupan katub trikuspid dan katub mitral. Pada
saat ini terjadi pengisian darah di atrium tetapi belum ada
darah yang masuk ke ventrikel
 Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di
ventrikel menurun. sedangkan pada tingkat atrium
pengisian darah terus berlanjut sampai dengan tekanan di
atrium meningkat. Pada fase ini darah belum ada yang
masuk ke dalam ventrikel
 Fase III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di
ventrikel, maka katub atrioventrikular (tricuspid dan mitral)
terbuka yang menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel
sebanyak 70%-90%.
 Fase IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)

Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-

diastole). Pada fase ini tekanan di tingkat atrium dan
ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang sama di
tingkat atrium kanan dan atrium kiri dengan tekanan
diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang
mengalirkan darah sekitar 10 % sampai 30 % sehingga
terjadi penambahan volume dan tekanan di ventrikel

b) Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu

 Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di
tingkat ventrikel, namun belum ada darah yang mengalir
dan belum terjadi proses pemendekan dari otot-otot
ventrikel. Pada saat tekanan di ventrikel melebihi tekanan
yang ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular
(Trikuspid dan mitral) tertutup.
 Fase II & Fase III : Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi
 tekanan arteri pulmonal dan aorta, maka katub-katub
semilunar (katub pulmonal dan aorta terbuka). Dengan
kontraksi ventrikel dapat menghasilkan peningkatan
tekanan berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah
terdorong keluar ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik).
Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg yang
mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal

2) Cardiac Output

Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang

dipompakan oleh jantung selama satu menit (± 4 – 8 L/menit)
ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah darah
yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan
heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume dan
cardiac output adalah:

a) Preload/ beban awal

Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel

pada end diastol atau sesaat sebelum kontraksi, yang
digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di
ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot
jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume
yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel,
semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai dengan
hukum Frank – Starling.

b) Afterload/ beban akhir

Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel

ketika berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan
diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic
Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel
kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi
vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) .
Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen
miokard dan performa ventrikel.

c) Contractility/ kontraktilitas

Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard,

tergantung pada preload dan afterload. Stimulus inotropik
 positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi,
inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi
(beta bloker, asidosis, hipoksemia)

3) Sistem Vaskular

Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua
faktor:

a) Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs

tekanan keluar)

Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi

lebih besar dari akhir sirkulasi.

b) Resistensi terhadap aliran darah

Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran

darah adalah diameter pembuluh darah. Apabila diameter
pembuluh darah menurun sampai satu setengahnya akibat
vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi
dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter prekapiler
merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan
diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah
regional. Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler,
semakin besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah
ke jaringan distal dan semakin besar pula mean arterial
pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui
sirkulasi
B. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Supraventikular Takikardi

1. Pengkajian

a. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,

pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM)
b. Keluhan utama

c. Riwayat penyakit sekarang

d. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan

hipertensi

e. Riwayat penyakit keluarga

2. Pengkajian primer :

a. Airway

1) Apakah ada peningkatan sekret ?

2) Adakah suara nafas : krekels ?

b. Breathing

1) Adakah distress pernafasan ?

2) Adakah hienteralksemia berat ?

3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

4) Apakah ada bunyi whezing ?

c. Circulation

1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

2) Apakah ada takikardi ?

3) Apakah ada takipnoe ?

4) Apakah haluaran urin menurun ?

5) Apakah terjadi penurunan TD ?

6) Bagaimana kapilery refill ?

7) Apakah ada sianosis ?

3. Pengkajian sekunder

a. Riwayat penyakit

1) Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit

katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososia;
4. Pemeriksaan fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi

mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah
misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun
bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan.

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
b. Monitor Holter
c. Foto dada
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
enteralmpa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia
 g. Pemeriksaan tiroid

h. Laju sedimentasi

i. GDA/nadi oksimetri

6. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload,
afterload, penurunan kontraktilitas miokard.
b. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri, agen pencedera biologis, fisiologis.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan kardiovaskular berhubungan dengan
kerusakan transenteralrtasi O2 melalui alveolar dan atau membran
kapiler
7. Rencana Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
1. 1 Penurunan curah jantung Pompa jantung efektif : Cardiac care :
 IIR dalam batas normal  Catat urine output
 RR dalam batas normal  Pantau EKG 12 lead
 Toleransi aktivitas  Fasilitasi bedrest dan
Status sirkulasi : lingkungan yang tenang
 Warna kulit normal  Posisikan supinasi dengan
 Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi
 Tidak terdapat suara jantung kaki

yang abnormal  Anjurkan mencegah valsava

 Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan

 Tidak terdapat edema perifer,  Berikan makanan dalam

edema pulmo komposiis lunak

 Tidak terdapat mual  Berikan oksigenasi dan

medikasi
 Monitor TTV, bunyi frekuensi,
dan irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik dan perfusi
perifer.
Circulation care:
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor TTV
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edema
perifer.
 No. Diagnosa NOC NIC

2. 2 Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:

 Klien mengenali factor  Lakukan pengkajian nyeri
penyebab nyeri secara komprehensif
 Klien mengenali lamanya nyeri (PQRST), observasi tanda
 Klien mampu menggunakan nonverbal dari
teknik nonfarmakologi untuk ketidaknyamanan.
mengurangi nyeri  Gunakan teknik komunikasi
 Klien menggunakan analgetik terapeurik untuk mengetahui
sesuai kebutuhan pengalaman nyeri.
 Klien melaporkan nyeri  Kaji latar belakang budaya
terkontrol yang mempengaruhi nyeri
 Klien melaporkan skala nyeri  Tentukan dampak nyeri
berkurang terhadap kualitas hidup
 Klien melaporkan frekuensi (contoh: istirahat, makan,
nyeri berkurang. aktivitas).
 Control lingkungan yang dapat
mempengaruhi
ketidaknyamanan klien
terhadap nyeri(ex: suhu
ruangan, cahaya, kebisingan).
 Tingkatkan istirahat dan tidur
 Monitor kepuasan pasien
terhadap nyeri yang digunakan
 Observasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyaman.
 Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau.
 Evaluasi efektivitas intervensi.
 Kolaborasi pemberian
antibiotik.

3. 3 Intoleransi aktivitas Konservasi energy : Terapi aktivitas:

 Istirahat dan aktivitas klien  Tentukan penyebab intoleransi
seimbang aktivitas
 Klien mengetahui keterbatasan  Berikan perioe istirahat saat
energinya. beraktivitas
 Klien mengubah gaya hidup  Pantau respon kerja
sesuai tingkat energy kardiopulmona
 Klien memelihara nutrisi yang  Tingkatkan aktivitas secara
adekuat bertahap
 Persediaan energy klien cukup  Ubah posisi pasien secara
untuk beraktivitas perlahan dan monitor gejala
Toleransi aktivitas: intoleransi
 Saturasi oksigen dalam batas  Ajarkan klien teknik
normal mengontrol pernapasan saat
 No. Diagnosa NOC NIC
 IIR dalam batas normal beraktifitas
 RR dalam batas normal  Monitor dan catat kemampuan
 TTV dalam batas normal untuk mentoleransi aktivitas
 Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan
sumber energy
 Kolaborasi dengan fisioterapi
untuk peningkatan level
aktivitas.

4. 4 Ketidakefektifan perfusi  TTV dalam batas normal  Monitor intake dan output
jaringan kardiopulmonal
 Perfusi jaringan perifer JVP
berhubungan dengan  Ukur tanda-tanda vital:
tidak tampak
kerusakan tekanan darah, nadi,
 Edema perifer tidak muncul pernapasan, suhu, saturasi O2
transenteralrtasi O2
melalui alveolar dan atau  Kelemahan ekstrim tidak ada  Monitor kemampuan aktivitas
membran kapiler  Intake dan output seimbang pasien

 Anjurkan untuk cukup istirahat

 Monitor balance cairan

 Beri cukup nutrisi sesuai

dengan diet
 Daftar Pustaka

McCloskey, J. & Gloria M. B. (2000).Nursing Outcome Classificatian

(NOC).Second Ed. New York : Mosby.

McCloskey, J. & Gloria M. B..(2005). Nursing Intervention Classificatian

(NIC).Second Ed. New York : Mosby.

NANDA. (2012). Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC.

Santoso Karo karo. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Sudoyo,D Arua, dkk. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.
JakartaE