Pengertian
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem
konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai
kompleks QRS normal.
B. Etiologi
Menurut Hudak (2013), penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah
sebagai berikut :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi.
Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator
radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi
miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang
menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi
koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan penghantaran impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses reenterallarisasi sel otot jantung.
Dosis yang berlebih akan mengubah reenterallarisasi sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan irama jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hienteralkalemia). Ion kalium
menentukan enteraltensial istirahat dari sel otot jantung.Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas
terhadap ion kalium. Akibatnya enteraltensial istirahat sel otot jantung akan
memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat
memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara
meninggikan konduktansi ion kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis
dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan deenterallarisasi senteralntan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem
saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung
tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada gagal jantung,
fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan
terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai
dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik
dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot
jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun
terganggu.
E. Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia ventrikel,
yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari enteraltensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus
pada gangguan akut seperti infark miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu
dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya.
2. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dialtasi.
Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry.
Bila sirkuit ini terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak
3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas .
mekanismenya adalah adanya kebocoran ion enteralsitif kedalam sel sehingga
terjadi lonjakan enteraltensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi
enteraltensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi
enteraltensial baru. Keadaan ini baru disebut after deenterallarization
F. Pathway
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis
dari ventrikel takikardi adalah :
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan enteralmpa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/ Nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan / mengeksaserbasi
disritmia.
H. Penatalaksanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium ( cth: A
Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia tersebut memiliki
respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui
nodus AV. Denyut ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat
diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang memperlambat konduksi
melalui AV node. Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV
(AVNRT atau AVRT) dapat diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
1. Manuver vagal Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal
untuk SVT stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan
untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine dapat memperlambat
denyut ventrikel secara transien dan mebantu diagnosis irama, tetapi tidak selalu
m,enghentikan irama ini. Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-
hati.
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis.
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut selam 10-
15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan arteri
komunis dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi karena pada
kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital) diikuti
flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg adenosine
dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon dan
tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30 menit
sampai total dosis 20 mg. atau dosis alternative 5 mg setiap 15 menit
sampai total 30 mg.
b. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila diperlukan
dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg (0,35mg/kgBB) selama 15
menit. Dosis maintenans 5mg/jam sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart
rate
4. Penghambat beta (metropolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
5. Obat-obat antriaritmia (amiodarone, procainamide, sotalol)
6. Digoxin
7. Kardioversi (50-100 joule)
I. Pengkajian
1. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no. RM
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan hipertensi
5. Riwayat penyakit keluarga
6. Pengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan secret
2) Adakah suara nafas : krekles
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan
2) Adakah hienteralksemia berat
3) Adakah retraksi otot interkosta, dyspnea, sesak nafas
4) Apakah ada bunyi wheezing
c. Circulation
1) Bagaimanakah perubahan tingkat kesadaran
2) Apakah ada takikardi
3) Apakah ada takipnea
4) Apakah haluan urin menurun
5) Apakah terjadi penurunan TD
6) Bagaimana kapilery refill
7) Apakah ada sianosis
7. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Factor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke dan
hipertensi
2) Riyawat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung
3) Penggunaan obat digitalis dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi pesikososial
b. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum.
2) Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi), nadi
mungkin tidak teratur, deficit nadi, bunyi jantung irama tak teratur,
denyut menurun, kulit warna kelembaban berubah missal pucat,
sianosis, berkeringat edema, haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak, marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit.
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antianginal, gelisah.
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptysis.
8) Keamanan : demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi,
eritema, edema (thrombosis siperfisial), kehilangan tonus
otot/kekuatan
J. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung, preload, afterload,
perubahan kontraktilitas
2. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi, deformitas dinding dada, nyeri,
kelelahan otot pernafasan
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
K. Intervensi Keperawatan
DAFTAR PUSTAKA
Cheitlin M D, dkk. (2015). Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prenticehall Interntional
Inc
PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI): Definisi dan Indikator
Diagnostik ((cetakan III) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI): Definisi dan Tindakan
Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kreteria Hasil
Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
Sudoyo,D Arua, dkk. (2010). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.