LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SUPRAVENTIKULAR

TAKIKARDI (SVT)

A. Konsep Dasar
1. Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang
ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan
pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas
bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal
(Price, 2006).
2. Etiologi
Menurut Hudak (1997), penyebab dari gangguan irama jantung  secara
umum adalah sebagai berikut :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena
infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya
mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada
penghantaran impuls.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri
koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan
pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika
terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan
nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran
impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia.
Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses
reenterallarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah
reenterallarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hienteralkalemia). Ion
kalium menentukan enteraltensial istirahat dari sel otot jantung. Jika
terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau
perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya
enteraltensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau
memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang
meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu
di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan
aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan
deenterallarisasi senteralntan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon
tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui
perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada
jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh
tubuh.Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain
nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan
impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan
disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang
fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung.
Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi
jantung pun terganggu.
3. Patofisiologi dan Pathway
Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia,
termasuk aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered
activity
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
enteraltensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark
miocard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa,
dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan
dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi
faktor penyebabnya yang mendasarinya.
2. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka
aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan
kematian mendadak
3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme
diatas . mekanismenya adalah adanya kebocoran ion enteralsitif kedalam
sel sehingga terjadi lonjakan enteraltensial pada akhir fase 3 atau awal
fase 4 dari aksi enteraltensial jantung. Bila lonjakan ini cukup
bermakna maka akan tercetus aksi enteraltensial baru. Keadaan ini baru
disebut after deenterallarization (Sudoyo, 2006).

4. Manifestasi klinik
SVT biasanya terjadi mendadak dan berhenti juga secara mendadak
Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat
menetap sampai berjam-jam.
 a. Sesak nafas, palpitasi, nyeri dada, kelelahan, berkunang-kunang,
pening, ansietas
b. Perubahan gambaran ekg, masing masing tergantung jenis aritmia
SVT yang terjadi.
c. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
d. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
e. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
anti angina, gelisah.
f. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
g. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

5. Penatalaksanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard
atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap
bentuk aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang
ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut
ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat
diperlambat, tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang
memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah satu tungkai
sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat diterminasi
oleh obat-obat seperti ini.
1. Manuver vagal
 Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT
stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan
untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine dapat
memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu diagnosis
irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini. Pemijatan karotis
harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis.
Jangan melakukan pijat karotis.
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut selam
10-15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan
arteri komunis dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih
baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi karena
pada kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital)
diikuti flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12
mg adenosine dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. Verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon
dan tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30
menit sampai total dosis 20 mg. Atau dosis alternative 5 mg setiap 15
menit sampai total 30 mg.
b. Diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgbb ) IV selama 2 menit, bila
diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg (0,35mg/kgbb)
selama 15 menit. Dosis maintenans 5mg/jam sampai 15mg/jam,
titrasi sesuai heart rate.
4. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
5. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
 6. Digoxin
7. Kardioversi : 50-100 joule.

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
 .
7. Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi jika takikardia supraventrikuler yang
berulang terus tidak ditangai hingga tunta. Di antaranya adalah penurunan
kesdaran, jantung yang semakin lemah, hingga gagal jantung.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM
b. Keluhan utama
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan hipertensi
e. Riwayat penyakit keluarga

Pengkajian Primer
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hienteralksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
 4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial

2. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
 g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
b. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
b. Monitor Holter
c. Foto dada
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan tiroid
h. Laju sedimentasi
i. GDA/nadi oksimetri.
3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan ventrikel takikardi,
antara lain:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama
jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan
kontraktilitas miokard.
2. Inefektif perfusi jaringan kardio pulmonal berhubungan dengan
kerusakan transenteralrtasi O2 melalui alveolar dan atau membran
kapiler
 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri,
cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
DAFTAR PUSTAKA

McCloskey, J. & Gloria M. B. (2000).Nursing Outcome Classificatian

(NOC).Second Ed. New York : Mosby.
McCloskey, J. & Gloria M. B..(2005). Nursing Intervention Classificatian
(NIC).Second Ed. New York : Mosby.
NANDA. (2012). Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC.
Santoso Karo karo. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Sudoyo,D Arua, dkk. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.
Jakarta : EGC.
Pathway
Mekanisme VT

Otomatisasi Reentry

Sel mengalami percepatan Dua jalur

(di atrium, AV- juntion,
bundel HIS dan ventrikel)
Jalur distal Jalur proksimal

Hipokalemia dan hipoksia

Membentuk
rangkaian kondisi
Perubahan tertutup
Ventrikel
irama jantung
Takikardi

Penurunan curah jantung Terjadi aliran listrik

antegad secara
lambat
Hipoksia
jaringan
Jalur distal
terangsang
Cerebral Kardio Pulmo
Terjadi aliran listrik
Sesak nafas/ retrograd secara
hiperventilas cepat
i
Pola nafas tidak Mempengaruhi pusat
efektif kardiovaskuler dan
reduksi mekanik vena
Perubahan irama dan arteri
jantung

Intoleransi Inefektif perfusi jaringan

aktifitas Terjadi kelelahan
kardiopulomonal
Gambar 1. Supraventrikular takikardi