A .

A S U H A N K E P E R AWATA N PA S I E N TA K I K A R D I

A.DEFINIS
Takikardia adalah keadaan di mana detak jantung melebihi 100 kali per menit. Dalam keadaan
normal, jantung berdetak sebanyak 60 hingga 100 kali per menit.  Kondisi percepatan detak
jantung tersebut normal terjadi saat seseorang sedang berolahraga, atau merupakan respon
tubuh terhadap stress, trauma, serta penyakit. Keadaan ini disebut sinus takikardia
B.ETIOLOGI

1. Idiopatik, tidak dapat ditentukan penyakit

2. Peradangan jantung : Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-
mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls
3. Penyakit jantung koroner (PJK)/ Gangguan sirkulasi koroner : Seperti infark miokard akut
(IMA), pasca IMA. Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen
untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi
bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls
4. Intoksikasi obat :Misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja
dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan
mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung
5. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia) : Ion kalium menentukan
potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan
terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial
istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan
irama jantung.
6. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom : Mempengaruhi kerja dan irama jantung.
Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion
kalium
 7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme) : Hormon tiroid mempengaruhi
proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga
berpengaruh pada jantung
8. Kardiomiopati (kongestif atau dilatasi, hipertrofik, miokarditis akut, alkoholik) : Jantung
yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat
merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
9. Penyakit jantung rematik terutama pada pasca penggantian
10. Penyakit jantung : hipertensi.
11. Prolap katup mitral.
12. Gangguan kelistrikan jantung : Gagal jantung, merupakan suatu keadaan di mana jantung
tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-
fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
C . M A N I F E S TA S I K L I N I S

1. Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg,

2. Heart rate lebih dari 150 kali per menit,
3. Nyeri dada,
4. Sesak nafas
5. Palpitasi
6. Gagal jantung,
7. Merasa mengantuk (drowsiness) dan
8. Mengalami kebingungan (confusion)
9. Hipotensi,
10. Gangguan perfusi,
11. Malaise
12. Pandangan kabur,
13. Sinkop
14. Hipoksemi,
15. Diaphoresis
16. Parasthesia (Cairroll, 2007; Mahadevan & Garmel, 2012)
 KLASIFIKASI

1. Atrial fibrilasi, adalah detak jantung yang cepat karena impuls listrik kacau dalam atrium.
Sinyal-sinyal ini mengakibatkan kontraksi atrium menjadi cepat. Sinyal listrik kacau yang
membombardir nodus AV biasanya menghasilkan irama ventrikel jantung yang tidak teratur.
Fibrilasi atrium mungkin bersifat sementara, tetapi beberapa episode tidak akan berakhir jika
tidak diobati. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki kelainan struktur jantung
yang berhubungan dengan penyakit jantung atau tekanan darah tinggi. Gangguan katup
jantung, hipertiroidisme atau konsumsi alkohol yang parah juga dapat menjadi penyebabnya.
2. Atrial flutter adalah detak atrium jantung yang sangat cepat tapi teratur yang disebabkan oleh
sirkuit atrium yang tidak teratur. Sinyal cepat memasuki AV node menyebabkan ventrikuler
berkontraksi dengan cepat dan tidak beraturan. Atrial flutter dapat hilang dengan sendirinya
atau dapat bertahan jika tidak diobati.
3. Takikardia supraventricular (SVTs) berasal di suatu tempat di atas ventrikel. Gangguan ini
disebabkan oleh sirkuit yang abnormal pada jantung dan biasanya muncul pada saat kelahiran.
Gangguan ini menhgasilkan sinyal yang tumpang tindih. Salah satu bentuk SVT bisa membagi
sinyal listrik menjadi dua, yang satu sinyal dikirim ke ventrikel dan satunya lagi kembali ke
atrium. Kelainan lain yang umum adalah adanya jalur listrik tambahan dari atrium ke ventrikel
yang melewati AV node. Hal ini menyebabkan sinyal turun di satu jalur dan naik di jalur
lainnya. Wolff-Parkinson-White syndrome merupakan salah satu gangguan yang
menampilkan jalur ekstra.
4. Ventricular tachycardia adalah detak jantung dengan kecepatan tinggi yang berasal dengan
sinyal listrik abnormal dalam ventrikel. Cepatnya detak jantung memungkinkan ventrikel
untuk mengisi dan berkontraksi dengan efisien untuk memompa darah. Ventricular
tachycardia merupakan keadaan darurat yang mengancam nyawa.
5. Fibrilasi ventrikel terjadi ketika jantung berdetak cepat, menyebabkan ventrikel tidak efektif
memompa darah yang diperlukan tubuh. Jika jantung tidak dikembalikan ke irama normal
dalam beberapa menit, bisa berakibat fatal. Kebanyakan orang yang mengalami fibrilasi
ventrikel memiliki penyakit jantung.
Berdasarkan gelombang QRS
1. Narrow QRS (< 0,12 s)/ SVT (supra ventrikuler tachicardi)
Dibagi menjadi :
 1) Takikardia atrium primer

2) Atium ventrikular re-entry tachycardia

3) Atrium ventricular nodal re-entry tachycardia

1. Wide QRS (> 0,12 s)/ VT (Ventriculer Tachicardi)

Dibagi menjadi :

1) VT Monomorfik

2) VT polimorfik

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya

takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang
terjadi akibat ot omatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi)
pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur
lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava
superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara
perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan
dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. Ini
adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan
pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua
jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga
membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok
searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk
kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.

E.Penatalaksanaan

1. Airway:
  Kaji dan pertahankan jalan nafas .
 lakukan head tilt, chin lift jika dibutuhkan.
 Gunakan alat bantu untuk membuka jalan nafas bila di butuhkan
 Bila jalan nafas tidak paten, kolaborasi dengan anestesi untuk dilakkan intubasi
2. Breathing
 Kaji saturasi oksigen menggunakan oksimeter -pertahankan saturasi lebih adari 92%
 Berikan oksigen aliran tinggi dengan non re-breath mask.
 Kaji respiratory rate.
 Kaji sistem pernafasan – perhatikan tanda gagaljantung
 Lakukan foto rongen dada – untuk melihat tanda gaagl jantung
3. Circulation
 lakukan EKG – wasapada bila heart rate lebih dari 150 kali per menit
 kaji heart rate dan rhythm – lihat apakah broad or narrow complex tachycardia?
 Catat perkembangan tekanan darah – waspada bila sistolik kurang dari 90 mmHg
 Pasang IV
 Ambil darah vena untuk dilakukan pemeriksan troponin, darah lengkap, dan elektrolit
4. Jika Pasien Dalam Keadaan Takikardi Unstable:
 Segera panggil petugas lainnya
 Berikan DC cardioversion
 Setalah dilakukan 3 kali cardioversion, berikan amiodarone 300 mg IV selama 10–20
menit.
 Lakukan DC cardioversion ulang
 Lalu berikan lewat infus amiodarone 900 mg dalam24 hours.
 Bila kemudian pasien stabil, tentukan pasien termasuk dalam kategori broad or narrow
complex tachycardia untuk menentukan tindalakn selanjutnya.
F.Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
1. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
1. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?
2. Pengkajian sekunder
3. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
3. Pengkajian fisik
4. Aktivitas : kelelahan umum
5. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
6. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.
7. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual
muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
8. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
9. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
10. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
11. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
Diagnosa Keperawatan (Prioritas DX. Kep. Kegawatdaruratan Takikardi)
1.Diagnosa
 NOC
Pompa Jantung Efektif
 NIC
Cardiac Care :Akut
1.Lakukan pengkajian dan monitor terhadap ketidaknyamanan yang berhubungan dengan
pernafasan (chest pain : intensitas, lokasi, durasi, faktor yang memperparah dan
mengurangi nyeri)

2. Monitor ekg untuk perubahan ST dan QRS

3.Lakukan penilaian sirkulasi perifer (cek nadi perifer, edema, crt, warna dan suhu
xtremitas /15 menit).

4.Auscultasi suara jantung

5. Auscultasi paru untuk mengetahui adanya crackles atau suara nafas tambahan

6. Monitor status neurologis

7. Monitor intake dan output cairan, output urine dan BB tiap hari

8.  Lakukan pemeriksaan lab : serum elektrolit, enzim jantung, DL, faal hati

9.      Monitor fungsi renal: BUN, Creatinin

10.  Monitor fungsi hati

11.  Lakukan pemeriksaan X-ray dada

12.  Monitor penentu pengiriman oksigen (PaO2), level hemoglobin, dan cardiac output

13.  Kolaborasi dalam pemberian obat untuk menghilangkan atau mengurangi nyeri dan
iskemia
Manajemen disritmia
1.      Kolaborasi dalam pemberian obat obat antiaritmia

2.      Persiapan & pelaksanaan DC shock dan IV line

3.      Kolaborasi pemberian DC shock & IV Line

4.      Beritahu pasien efek samping obat