BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ektra
kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya
mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga.
Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda atau usia
lanjut.
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan
aritmia ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk
AV Node dan berkas His atau kah di ventrikel mulai dari invra his bundl.
Selain itu aritmia juga dibagi menurut denyut jantung yaitu : Bradikardi
ataupun Takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60-100x/menit.
Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan Vetricular Extra
Systol(VES), dapat terjadi Supra Ventriculare Extra Systol (SVES) atau
Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) didalam fokusnya berasal dari berkas
his diatas. Oleh karena itu, penulis memilih judul “Asuhan Keperawatan pada
Pasien dengan Aritmia”

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana pengertian, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, komplikasi
serta penatalaksanaan pada Aritmia ?
1.2.2 Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Aritmia?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Untuk mengetahui pengertian, etiologi, patofisiologi, gejala klinis,
komplikasi serta penatalaksanaan pada Aritmia.
1.3.2 Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Aritmia.

BAB II
KONSEP DASAR

1
D. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

A. Anatomi Fisiologi
Frekuensi denyut jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per
menit (dpm). kecepatan denyut jantung di bawah 60 dpm disebut bradikadi,
sedangkan takikardi adalah kecepatan denyut lebih dari 100 dpm. Kedua
kelainan kecepatan denyut tersebut dapat mempengaruhi fungsi jantung.
Frekuensi denyut jantung merupakan penentu utama curah jantung (curah
jantung (CO) = frekuensi denyut jantung (HR) x volume sekuncup (SV))
sehingga pengurangan atau peningkatan keceptan denyut jantung yang
berlebihan dapat mengurangi curah jatung.
Takikardi mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu pengisian
ventrikel dan volume sekuncup, sedangkan bradikardi mengurangi curah
jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Curah jantung yang
menurun menyebabkan berkurangnya tekanan arteri dan perfusi perifer. Lagi
pula, takikardi dapat memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium dan mengurangi lama waktu diastolik, yaitu masa saat
aliran koroner paling besar, sehingga dengan demikian mengurangi suplai
oksigen ke arteria koronaria (Sylvia A. Price,2006).
Denyut prematur ventrikel merupakan jenis disritmia tersering. Namun
iritabilitas ventrikal dapat memburuk menjadi takikardi ventrikel atau fibrilasi
ventrikel yang dapat membahayakan jiwa. Takikardi ventrikel akan sangat

2
 mengurangi curah jantung akibat denyut jantung yang cepat, biasanya lebih
dari 120 dpm, dan hilangnya mekanisme yang sinkron antara kontraksi atrium
dan ventrikel. Fibrilasi ventrikel secara tiba-tiba ventrikel akan bergetar tanpa
koordinasi (Lorraine M. Wilson,2006).
Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi
terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak
berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak
beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis
aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai
mengancam nyawa. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan.
Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut
bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR
yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

E. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

3
F. Pathofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard. Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung.
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta
penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu.
Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta
timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga
dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang
system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi
jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu
iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia
ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

B. Faktor Resiko
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung
atau kelainan irama janjtung. Beberapa faktor tersebut diantaranya:
1. Penyakit Arteri Kororner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, aktup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah factor resiko untuk
hampir semua jenis aritmia jantung
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri
coroner. Hal ini juga dapat menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku
dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat mempengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium. Sebaliknya,

4
 metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormone tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi.
5. Obat dan suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoeferedin dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung coroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkatkan akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, glukosa darah
rendah (hypoglikemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas
yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu
aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan elektrolit
Elektrolit dalam tubuh seperti kalium, natrium, dan magnesium membantu
memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang
terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat mempengaruhi impuls elektrik pada
jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Alkohol
Alcohol dapat mempengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium. Konsumsi alcohol
terlalu banyak dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat
menyebabkan cardiomyophaty.

11. Konsumsi kafein atau nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulant lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih
cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih
serius.

C. Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

5
 · Takikardia sinus
· Bradikardia sinus
· Aritmia sinus
· Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
· Ekstrasistol atrial
· Takiakardia atrial
· Gelepar atrial
· Fibrilasi atrial
· Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
· Ekstrasistole penghubung AV
· Takikardia penghubung AV
· Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
· Ekstrasistole ventricular.
· Takikardia ventricular.
· Gelepar ventricular.
· Fibrilasi ventricular.
· Henti ventricular.
· Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.

D. Komplikasi
a. Komplikasi Ringan
1. Mual dan muntah
2. Perdarahan ringan atau memar
3. Infeksi ringan

6
 4. Tidak sembuhnya luka operasi dengan tanda: munculnya warna
kemerahan, bengkak, nyeri dan keluar cairan
5. Pembentukan parut yang abnormal atau nyeri
6. Reaksi alergi terhadap bahan lateks, plester atau perban
7. Nyeri pada dinding dada
8. Mudah kehabisan napas dan mudah lelah
9. Penurunan daya ingat dan daya piker, kehilangan ingatan jangka pendek,
kesulitan konsentrasi dan membaca, serta kaburnya penglihatan
10. Gangguan siklus tidur
11. Pada BPAK, dapat terjadi komplikasi rasa baal sisi kiri dada akibat
pengambilan arteri donor.

b. Komplikasi Berat
1. Perdarahan berat/ tamponade jantung sehingga pasien harus dibawa
kembali ke ruang operasi
2. Serangan jantung saat maupun sesudah operasi atau gagal jantug.
Komplikasi ini ditangani dengan pemasangan Intra Aortic Balloon
Pump (IABP)
3. Gangguan irama jantung, yang mencakup aritmia atrial, aritmia
ventrikel, dan komplikasi pacu jantung
4. Gangguan selaput jantung, yang mencakup sindrom paska
perikardiotomi, efusi pericardial, dan perikarditis konstriktif
5. Endokarditis bacterial
6. Infeksi serius pada dada, tulang dada, darah, tungkai, atau lengan
7. Gangguan saluran pernapasan, yang mencakup aspirasi, emboli paru,
gangguan dindng dada, komplikasi luka pada sternum, gangguan jalan
napas, dan paru kolaps
8. Gangguan saluran pencernaan, yang mencakup gangguan lambung dan
usus, gangguan hati, gangguan pankreas, gangguan limpa, dan
gangguan kantung dan saluran empedu
9. Gangguan ginjal sehingga harus mejalani cuci darah

7
 10. Gangguan sel-sel darah, yang terdiri atas hemolisis trombositopenia dan
trombosis terinduksi heparin, kelainan hematologic aplastik, dan
perubahan imunologik
11. Gangguan sistem saraf, yang mencakup kejang, status vegetatif, refleks
primitif, gangguan saraf tepi, penurunan kesadaran, hingga koma,
stroke
12. Gangguan penglihatan, yang terdiri atas emboli retina, infark retina, dan
gangguan lapangan pandang
13. Gangguan di pembuluh balik kaki akibat bekuan darah.
14. Gangguan kejiwaan mencakup depresi dan psikotik
15. Reaksi alergi terhadap pengobatan
16. Penyebaran penyakit melalui transfusi darah
17. Kematian.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

8
 7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

G. Penatalaksanaan
Terapi farmakologis
Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia
a. Kelas 1 : sodium channel blocker (penyekat Na) meningkatkan
waktu repolarisasi, interval QTc, dan resiko TdP
b. Kelas 1 A, Quinidin adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter. Procainamid untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramid untuk SVT akut dan
berulang
c. Kelas 1 B, Lidocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT, dan
Phenitoin
d. Kelas 1 C, Flecainamide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
Propafenon, Moricizin
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Mekanisme kerja :
memblok reseptor β adrenergik Atenolol, Metoprolol, Propanolol :
indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 Golongan obat yang memperpanjang potensial aksi
dan repolarisasi ( paling aman ) (Mekanisme kerja: Memblok kanal
kalium) (Prolong repolarisation) Amiodarone, satolol, bretilium,
dofatilide, ibutilide indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia. Mekanisme kerja : Memblok kanal kalsium
Indikasi : Supraventrikular aritmia (pada pasien Hipertensi)

9
1. Terapi non farmakologi
- Kurangi merokok
- Kurangi stress
- Kurangi minuman beralkohol
- Diet (Hindari garam dan makanan kolesterol)
- Olahraga teratur
- Istirahat yang cukup
- Perubahan gaya hidup

Asuhan Keperawatan Dengan Pasien Aritmia

Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?

10
  Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
2. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial

3. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada

11
 gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

H. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan
oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba
sama, status mental biasa
a. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
b. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :
a.Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
b.Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
c.Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
d.Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
e.Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
g.Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
h.Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
i. Kolaborasi :

12
 j. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
k.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
m. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
n.Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
o.Masukkan/pertahankan masukan IV
p.Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
q.Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
c. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat

Intervensi :
a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi
elektrikal
b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan
tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
d. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.
e. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan
f. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
g. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
h. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
i. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

13
 j. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung
dan gejala yang memerlukan intervensi medis
k. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN

14
 Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999).
Aritmia jantung timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard
(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,
gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus
berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal
melainkan jaringan otot ventrikel.

Terapi medis
1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia
- Kelas 1 : sodium channel blocker
- Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
- Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
- Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis
a. Kardioversi
b. Defibrilasi
c. Defibrilator kardioverter implantabel
d. Terapi pacemaker

B. SARAN

15
Dengan terselesaikannya Makalah Aritmia ini diharapkan bagi mahasiswa
Farmasi agar lebih bisa mengidentifikasi gejala aritmia jantung dan terapi
antiaritmia

16