LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA )

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DI RSUD KARAWANG

DISUSUN OLEH :

Nama : Dina Evriyani Zebua

NIM : 433131420120047
STASE : KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

STIKES HORIZON KARAWANG

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

Jl. Pangkal Perjuangan Km 1 Bypass Karawang 41316

 KONSEP DASAR ARITMIA
A. PENGERTIAN
Aritmia adalah gangguan irama jantung akibat otot jantung yang seharusnya berdenyut
secara teratur berubah menjadi lebih cepat, lebih lambat, atau tidak beraturan. Aritmia
disebabkan adanya gangguan pada impuls elektrik yang berfungsi mengatur detak jantung
sehingga tidak dapat bekerja dengan baik (Susilowati, 2021). Penderita aritmia mungkin
akan merasa jantung berdetak kencang, atau tiba-tiba bertambah denyutannya, ataubahkan
berdetak terlalu cepat (takikardi) atau terlalu lambat (bradikardi). Atau, penderita mungkin
tidak merasakan apa- apa, karena aritmia dapat “asimptomatik” (tanpa gejala) (Endris, dkk
2021).Bradikardia merupakan istilah yang digunkan untuk menyebut perlambatan detak
jantung.

Bradikardia atau bradiaritmia adalah keadaan di mana laju denyut jantung seseorang
kurang dari 60 kali per menit (Endris, A 2017). Secara klinis bradikardia bisa simtomatik
atau asimtomatik. Bradikardia simtomatik disebut pula sindrom bradikardia atau sindrom
Adam Stokes yaitu kumpulan gejala karena menurunnya aliran darah ke otak,biasanya
dengan laju denyut jantung kurang dari 45 kali per menit. sedangkanbradiaritmia
asimtomatik sering ditemukan sebagai kondisi fisiologis pada individu sehat, seperti
pada atlet dengan laju denyut jantung istirahat rendahatau blok atrioventrikular (AV)
derajat pertama saat tidur, namun dapat pula bersifat patologis (Andrianto, 2019)

B. ETIOLOGI
Etiologi aritmia secara umum dapat digolongkan menjadi dua faktor yaitu :
1. Gangguan pada jantung itu sendiri, meliputi,
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi
b. Gangguan sirkulasi koroner (ateorosklerosiskoroner, spasme koroner, iskemi
miokard, infark miokard)
c. Akibat gagal jantungd. Akibat kardiomiopatie. Karena penyakit degenerasi
misalnya fibrosis sistem konduksi jatung
2. Gangguan yang bukan dari jantung itu sendiri, meliputi :
a. Trauma (perdarahan)
 b. Intoksikasi obat misalnya digitalis’gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau
hipokalemia)
c. Gangguan pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
d. Gangguan psikoneuurotik dan susunan saraf pusate. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme dan hipotiroidisme).

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau

kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
a. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir
semua jenis aritmia jantung.
b. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner.
Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang
dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
c. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
d. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid
terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Sebaliknya,
metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid,
yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
e. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung
pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
f. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
 g. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat
akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia)
juga dapat memicu terjadinya aritmia.
h. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang
efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
i. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih
cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.

3. Macam-Macam Aritmia
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.
b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
c. Komplek atrium premature
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran
ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya
dengan gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter atrium.
 Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji
f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit.
g. Komplek jungsional premature
h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler

C. MANIFESTASI KLINIS
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)
D. PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia
atau infark myokard. Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia.
Sebagai contoh, jika terjadi infark dianterior, maka stenosis biasanya barada di right
coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami
jantung mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi
dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya
berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium
atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel
jugadapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf
simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan
oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab
munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia. Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut
jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di
nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke
serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan
sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih
rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu,
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat
adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
c. Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gngguan konduksi).
d. Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:
 a) Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
b) Debar ektopik dan irama ektopik :
1. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang
dicerna.
2. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis
jantung.

E. PATHWAY ARITMIA
F. KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi menjadi dua :
a. Gangguan Pembentukan Impuls
1. Aritmia Nodus Sinus
a) Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari
60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali
menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga
disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan
intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak
menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan
menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan pemberian
sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat
diatasi.
b) Sinus Takikardi
Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi
170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti
infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru
obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.

c) Sinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu
inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

d) Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif
kembali

2. Aritmia Atrium
a. Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
 Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan
ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah
adanya irama jantung yang terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV
node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada
trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)
terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan
denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia
dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.

b. Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang
berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry
baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan
ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan
merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan
EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.
Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur,
yaitu : Gelombang P sering tdk terliha dan Rate : 140 – 250x/mnt.

c. Flutter atrium
Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur Rate : 250 –
350x/mnt

d. Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag
berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan
frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung
yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama.

3. Aritmia Ventrikel
a. Kontraksi prematur ventrikel
 Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di
sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau
peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel
mempunyai karakter sebagai berikut
 Frekuensi:60-100 x/menit
 Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
 Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik
 Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
 Irama ireguler bila terjadi denyut premature

b. Bigemini ventrikel
Biasanya terjadi disebabkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri
koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi
dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:
 frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kuranga dari 90x/menit.
 Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
 Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
 Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun
PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium
c. Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih.
Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan
menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit
jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan
apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering
juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari
0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

d. Fibrilasi ventrikel
 Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah
jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur,
penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati.
Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard
akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed current
countershock dengan dosis 400 watt second.

b. Gangguan Penghantaran Impuls

1. Blok :
a. Blok SA
Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan
atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricle
b. Blok AV,
Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA
sampai berkaskis
c. Blok intraventrikular/B.B.B
Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan
atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang
lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch
blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL,
V5, V6.
2. Hantaran yang dipercepat :
Syndrome Wolf Parkinson White Ditandai
dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini.
Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran
gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks
QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang
 sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG
memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek.

G. PEMERIKSAAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG

a. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada
Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia
Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan
Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.
g. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat
contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi
Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor
pencetus disritmia.
 j. GDA/nadi oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
c. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular
aritmia

b. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
I. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa adanya keluhan yang dirasakan : palpitasi, lemas, pusing,

pingsan, nyeri dada, sesak, batuk, pusing, cemas.

b. Riwayat penyakit
1. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
3. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
4. Kondisi psikososial
c. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi Mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,
marah, gelisah, menangis.
4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan

kelembaban kulit :

5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

 letargi, perubahan pupil.

6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang

atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan.
d. Kaji hasil pemeriksaan : lab darah : Hb, elektrolit, enzyme jantung AGD, Rontgen
Thorax : normal atau kardiomegali, terdapat udem pulmo, Echocardiografi :
terdapat kelainan katup, defek kongenital, tumor miokard, effuse pericard dan atau
penurunan fungsi pompa jantung.

2. Diagnosa Keperawatan
a. (D.0008) Penurunan curah jantung b.d ketidakadekuatan jantung
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
b. (D.0077) Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis
c. (D. 0056) Intoleransi aktivitas b.d ketidakcukupan energi (kelemahan)
 Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil
Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan tindakan
(D.0008) keperawatan selama 1 x 24
Jam diharapkan keadekuatan
jantung memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh meningkat
dengan kriteria hasil :
 Kekuatan nadi perifer
meningkat
 Gambaran EKG
aritmia menurun
 Lelah menurun
 Edema menurun
 Distensi vena jugularis
menurun
 Dyspnea menurun
 Oliguria menurun
 Pucat/sianosis
menurun
 Batuk menurun
 Suara jantung S3
menurun
 Suara jantung S4
menurun
 Tekanan darah
membaik
 CRT membaik
Intervensi Keperawatan Rasional
Perawatan jantung Observasi :
(I.02075)
1. Memeriksa onset dan pemicu
Observasi 2. Mengidentifikasi jenis aritmia
3. Memonitor frekuensi dan durasi
 Identifikasi tanda dan aritmia
gejala 4. Memonitor keluhan nyeri dada
 Primer penurunan curah (intensitas, lokasi, faktor
 Jantung (meliputi pencetus, dan faktor pereda)
dyspnea, kelelahan, 5. Memonitor respon hemodinamik
edema, orthopnea, akibat aritmia
 paroxysmal 6. Memonitor saturasi oksigen
nocturnal dyspnea, 7. Memonitor kadar elektrolit
peningkatan CVP).
Terapeutik :
 Identifikasi tanda dan
gejala sekunder 1. Memberikan lingkungan yang
penurunan curah tenang
 jantung (meliputi 2. Memasang jalan napas buatan
peningkatan (mis. OPA, NPA, LMA,
 BB, hepatomegaly, ETT), jika perlu
distensi vena jugularis, 3. Memasang akses intravena
palpitasi, ronkhi basah,, 4. Memasang monitor janutng
oliguria, batuk, kulit 5. Merekam EKG 12 sadapan
pucat) 6. Memeriksa interval QT sebelum
 Monitor tekanan darah dan sesudah pemberian obat yang
dapat memperpanja ng interval
 Monitor intake dan
output cairan QT
7. Melakukan maneuver R`is`v`
 Monitor BB setiap hari
pada waktu yang sama 8. Melakukan masase karotis
 Monitor saturasi oksigen unilateral
 Monitor keluhan nyeri 9. Memberikan oksigen, sesuai
dada (missal intensitas, Indikasi
lokasi, radiasi, durasi, 10. Menyiapkan pemasangan ICD
presivitasi yang (Implantable Cardioνerter
mengurangi nyeri) Defibrillator)
 Monitor EKG 12 sadapan
 Monitor aritmia (kelainan Kolaborasi :
irama dan frekuensi)
 Monitor nilai 1. Berkolaborasi pemberian
laboratorium antiaritmia, jika perlu
 Jantung (missal elektrolit, 2. Berkolaborasi pemberian
enzim jantung, BNP, kardioversi, jika perlu
NTpro-BNP) 3. Berkolaborasi pemberian
defibrilasi, jika perlu
 Monitor fungsi alat pacu
jantung
 Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah
aktivitas
 Periksa tekanan darah
dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat
(misal beta blocker,
ACE inhibitor, calcium
channel-blocker,
digoksin)
Terapeutik
 Posisikan pasien semi
 fowler atau fowler
dengan kaki kebawah
atau posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang
sesuai (misal batasi
asupan kafein, natrium,
kolesterol, dan makanan
tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis
atau pneumatic
intermiten, sesuai
indikasi
 Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya hidup
sehat
 Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stress,
jika perlu
 Berikan dukungan
emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
Edukasi
 Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas

Nyeri Akut D.0077 Setelah dilakukan tindakan
asuhan keperawatan selama
1X24 jam diharapkan tingkat
nyeri pasien menurun, dengan
kriteria hasil :
 Kemampuan menuntaskan
aktivitas 4 (cukup
meningkat)
 Keluhan nyeri 4 (cukup
menurun)
 Meringis 4 (cukup
menurun)
 Gelisah 4 (cukup
fisik secara bertahap
 Anjurkan berhhenti
merokok
 Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur BB
harian
 Ajarkan pasien dan
keluarga menngukur
intake dan output cairan
harian
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
Manajemen Nyeri Observasi :
1. Mengidentifikasi lokasi,
Observasi
karakteristik, durasi, frekuensi,
 Identifikasi lokasi, kualitas, intensitas nyeri
karakteristik, durasi, 2. Mengidentifikasi skala nyeri
frekuensi, kualitas, 3. Mengidentifikasi respon verbal
intensitas nyeri 4. Mengidentifikasi faktor yang
 Identifikasi skala nyeri memperberat dan memperingan
 Identifikasi Respon nyeri nyeri
verbal dan non verbal 5. Mengidentifik asi pengetahuan
 Identifikasi faktor yang dan keyakinan tentang nyeri
memperberat dan
memperingan nyeri Terapeutik :
 menurun)
 Frekuensi nadi 4 (cukup
 membaik)
 Tekanan darah 4 (cukup
 membaik)
 Fokus 4 (cukup membaik)
 Nafsu makan 4 (cukup
membaik)
 Pola tidur 4 (cukup
membaik)
Terapetik
 Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
(relaksasi nafas dalam)
“Pemberian Analgesik”
Observasi
 Identifikasi riwayat alergi 3. Memfasilitasi istirahat dan tidur
obat
 Monitor tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
Edukasi
 Jelaskan Efek samping
 Jelaskan efek terapi obat
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik
1. Memberikan teknik non
farmakologi untuk mengurangi
rasa nyeri (mis. TENS, hipnosis,
akupresur, terapi music, bio
feedback, terapi pijat,
aromaterapi,
2. Mengontrol lingkungan yang
memperberat nyeri seperti,
pencahayaan, kebisingan dan
suhu.
4. Mempertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam meredakan
nyeri
Edukasi :
1. Menjelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
2. Menjelaskan strategi meredakan
nyeri
3. Menganjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
4. Menganjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5. Mengajarkan teknik non
farmakologi untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi :

Intoleransi Aktivitas Kriteria Hasil setelah
(D.0056) dilakukan tindakan
keperawatan 3x24 jam
masalah terhadap pertukaran
gas dapat teratasi dengan
indikator
1. Keluhan lelah cukup
menurun
1. Berkolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
Manajemen energi Observasi :
(I. 05178) 1. Mengidentifiki fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan.
Observasi :
2. Memonitor kelelahan fisik dan
1. Identifikasi gangguan emosional
fungsi tubuh yang 3. Memonitor pola dan jam tidur.
mengakibatkan kelelahan 4. Memonitor lokasi dan
2. Monitor kelelahan fisik ketidaknyama nan selama
dan emosional melakukan aktivitas
3. Monitor pola dan jam
Terapeutik :
tidur
4. Monitor lokasi dan 1. Menyediakan lingkungan nyaman
ketidaknyama nan selama dan rendah stimulus (mis. cahaya,
melakukan aktivitas suara, kunjungan)
2. Melakukan rentang gerak
Teraupetik :
3. Memberikan aktivitas distraksi
1. Sediakan lingkungan yang menyenangkan
nyaman dan rendah 4. Memfasilitasi duduk di sisi tempat
stimulus (misalnya, tidur, jika tifak dapat berpindah
cahaya, suara, atau berjalan.
kunjungan)
2. Lakukan rentang gerak Edukasi :
pasif dan aktif 5. Menganjurkan tirah baring
3. Berikan aktivitas 6. Menganjurkan melakukan
distraksi yang
 menenangkan aktivitas secara bertahap
4. Fasilitasi duduk jika 7. Menganjurkan menghubungi
tidak dapat berpindah
perawat jika tanda dan gejala
tempat atau berjalan
kelelahan tidak berkurang
Edukasi:
8. Mengajarkan strategi koping
1. Anjurkan tirah baring untuk mengurangi kelelahan.
2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap Kolaborasi :
3. Anjurkan menghubungi 1. Berkolaborasi dengan ahli
perawat jika tanda dan gizitentang cara meningkatkan
gejala kelelahan tidak asupan makan.
berkurang
4. Anjurkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
1. Kolaborasi dnegan ahli
gizi cara meningkatkan
asupan makanan
 DAFTAR PUSTAKA
https://dosen.stikesdhb..ac.id diakses pada tanggal 6 januari 2021
https://www.academia.edu/31672848/ASKEP_ARITMIA_docx diaksespada
tanggal 5 januari 2021
Jurnal aritmia pada pasien penyakit jantung coroner di RSUD Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado.
Jurnal e-Clinic ARITMIA, Vol. 4 No 2
A.G, Dyah. 2014.Askep Aritmia Jantung.
http://www.academia.edu/5453997/ASKEP_ARITMIA_JANTUNG diakses
pada tanggal 28 April 2023 pukul 19.00
Amin dan Hardhi.2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Yogyakarta
Mediaction Publishing
Chris tanto, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta : Media Aesculapius
Kozier. (2010). Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis Edisi . Jakarta : EGC PPNI. 2019.
Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1 Cetakan II. Jakarta
Selatan : DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1 Cetakan II.
Jakarta Selatan : DPP PPNI.
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Edisi 1 Cetakan III.
Jakarta Selatan : DPP PPNI.