MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)

Dosen Pengampu:
Irfany Nurul Hamid, SST.,M.Tr,Kep
Di Susun Oleh:
Kelompok 01
Regular B
1. Nadhira Rullistyana (P27820721067)
2. Nisa Billah Rahmawati (P27820721071)
3. Rizky salman akbar (p27820721076)
4. Shofiatuz Zahro (P27820721079)
5. Sitti Sa'iidatul Hidayah (P27820721080)
6. Wahyu Fajar Febriana M ( P27820721085 )

TINGKAT 3 SEMESTER 5
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS
JENJANG SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2023/2024
 LEMBAR PENGESAHAN

Judul Makalah : Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Gangguan Irama
Jantung (Aritmia)
Disusun Oleh : Kelompok 1 Regukar B
1. Nadhira Rullistyana (P27820721067)
2. Nisa Billah Rahmawati (P27820721071)
3. Rizky salman akbar (p27820721076)
4. Shofiatuz Zahro (P27820721079)
5. Sitti Sa'iidatul Hidayah (P27820721080)
6. Wahyu Fajar Febriana M ( P27820721085 )
Semester/tingkat : Semester 5/tingkat 3
Program Studi : Pendidikan Profesi Ners Jenjang Sarjana Terapan
Jurusan : Keperawatan
Instansi : Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan Surabaya

Kami yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa, makalah yang kami
selesaikan adalah benar adanya. Dengan demikian, Asuhan Keperawatan Kritis
Dengan Pasien Gangguan Irama Jantung (Aritmia) disusun untuk melaksanakan tugas
mata kuliah Keperawatan Kritis. serta penulisan makalah ini telah memenuhi
ketentuan yang sudah di tetapkan.

Surabaya, 14 Agustus2023
Penyusun Makalah Dosen Pengampuh

Kelompok 01 Irfany Nurul Hamid, SST.,M.Tr,Kep

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat-Nya sehingga
tugas dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Aritmia” dapat tersusun sampai
selesai. Tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan tugas ini terutama pada Bapak Irfany Nurul Hamid,
SST.,M.Tr,Kep. selaku dosen pengampuh dalam mata kuliah ini.
Penulis sangat berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi pembaca. Bahkan saya berharap lebih jauh lagi yaitu makalah ini
dapat pembaca praktekkan dalam kehidupan sehari-hari.
Penulis merasa bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah
ini karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman penulis. Untuk itu penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

Surabaya, 14 Agustus 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................ii
KATA PENGANTAR..............................................................................................................iii
DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv
BAB 1.........................................................................................................................................5
PENDAHULUAN......................................................................................................................5
1.1. Latar Belakang.............................................................................................................5
1.2. Rumusan Masalah.......................................................................................................5
1.3. Tujuan..........................................................................................................................6
1.4. Manfaat........................................................................................................................6
BAB 2.........................................................................................................................................7
PEMBAHASAN........................................................................................................................7
2.1 Konsep Dasar Aritmia.................................................................................................7
2.1.1 Definisi.................................................................................................................7
2.1.2 Etiologi.................................................................................................................7
2.1.3 Patofisiologi.........................................................................................................9
2.1.4 Klasifikasi..........................................................................................................10
2.1.5 Pathway..............................................................................................................14
2.1.6 Manifestasi klinis...............................................................................................14
2.1.7 Komplikasi.........................................................................................................15
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................................17
2.1.9 Penatalaksanaan.................................................................................................17
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan.........................................................................20
BAB 3.......................................................................................................................................29
PENUTUP................................................................................................................................29
3.1. Kesimpulan................................................................................................................29
3.2. Saran..........................................................................................................................29

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Jantung adalah organ vital tubuh manusia, memompa darah oksihemoglobin
ke seluruh tubuh maupun kembali ke jantung. Darah mengandung hemoglobin
reduksi kemudian disalurkan ke paru-paru. Pemompaan ini merupakan efek dari
sistem hantaran atau konduksi jantung. Kontraksi yang teratur terjadi karena sel-sel
khusus dalam sistem hantaran secara metodis membangkitkan dan menghantarkan
impuls listrik ke sel-sel miokardium yaitu nodus sinoatrial (SA node). nodus
atrioventrikular (AV node), berkas atrioventrikular (berkas AV atau berkas His).
Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik
dinding otot. Disritmia dapat diidentifikasi melalui gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat danasal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlibat. Ganguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokard.
Kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya adalah aritmia. Aritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal
impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Disritmia dapat diidentifikasi melalui
gelombang EKG Ganguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokard.
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama
jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali
permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali
permenit). Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung
memompa darah ke seluruh tubuh.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Aritmia?
2. Bagaimana patofisiologi penyakit aritmia?
3. Bagaimana etiologi penyakit etiologi?
4. Apa saja yang termasuk dalam klasifikasi pada Aritmia?
5. Bagaimana tanda dan gejala pasien dengan Aritmia?
6. Apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada pasien dengan Aritmia?

5
 7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari penyakit aritmia?
8. Bagaimana penanganan pada pasien dengan Aritmia?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Aritmia?

1.3. Tujuan
Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data, menetapkan
diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, mengimplementasikan tindakan
sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan keperawatan pada Pasien dengan Aritmia

1.4. Manfaat
1. Manfaat bagi ilmu keperawatan
Diharapkan makalah ini dapat digunakan sebagai bahan masukan terhadap
pembelajaran di dalam pendidikan keperawatan, terutama pada mata kuliah
keperawatan kritis khususnya yang membahas tentang asuhan keperawatan pada
pasien dengan aritmia.
2. Manfaaat bagi Fasilitas Kesehatan Pelayanan Keperawatan
Diharapkan makalah ini dapat menjadi sumbangan ilmiah dan bahan literatur bagi
institusi rumah sakit serta sebagai bahan masukan dan pertimbangan bagi tenaga
kesehatan terutama perawat dalam pemahaman dasar mengenai penyakit
gangguan irama jantung khususnya aritmia, karena pemahaman yang tepat sangat
membantu perawat dalam memberikan pelayanan secara optimal.

6
 BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Aritmia
2.1.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi

terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak
berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak
beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis
aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai
mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan.
Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut
bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR
yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

2.1.2 Etiologi
Pada prinsipnya, penyebab bradikardia simtomatik adalah kondisi sistem
konduksi jantung yang gagal memberikan laju denyut jantung yang adekuat. Hal

7
tersebut disebabkan karena gangguan dari salah satu atau lebih bagian sistem
konduksi jantung yaitu disfungsi simpul sinus atau abnormalitas simpul
atrioventrikular (Av) berupa blok AV derajat 2 ke atas (Andrianto, 2019).
a) Disfungsi simpul sinus
Proses degeneratif idiopatik karena proses penuaan merupakan penyebab
tersering. Penyakit jantung iskemik akibat penyakit arteri simpul sinus
atau infark miokard akut terutama dinding inferior, dapat mengakibatkan
sinus bradikardia atau henti sinus, dan takiaritmia atrium. Penyebab
lainnya meliputi hipertensi kronis, kardiomiopati (gangguan infiltratif
seperti amiloidosis dan sarkoidosis), penyakit kolagen vaskular dan
infeksi. Pada anak-anak dan dewasa muda, disfungsi simpul sinus dapat
terjadi akibat kerusakan simpul sinus pasca bedah jantung. Penyebab
lain pada pasien tanpa kelainan struktural jantung adalah pengaruh obat
dan sistem saraf otonom. Obat-obatan dapat mengubah fungsi simpul
sinus melalui efek pada jaringan simpul secara langsung atau tidak
langsung melalui efek yang dimediasi sistem saraf. Obat antiaritmia
untuk mempertahankan irama sinus pada fibrilasi atrium dapat
menyebabkan disfungsi simpul sinus, terutama pada pasien yang telah
memiliki kelainan intrinsik. Faktor penyebab ekstrinsik lain meliputi
gangguan elektrolit, hipotermia, peningkatan tekanan intra-kranial,
hipoksia, hiperkapnia, dan hipotiroidism (Andrianto, 2019)
b) Abnormalitas konduksi atrioventrikular (AV)
Blok AV dapat bersifat sementara atau menetap. Tonus vagal pada atlet
atau saat tidur yang meningkat berkaitan dengan blok AV derajat
pertama atau kedua tipe I dan bahkan terkadang blok AV total. Dalam
situasi ini biasanya blok AV didahului perlambatan denyut jantung. Blok
AV yang dimediasi oleh sistem vagal dapat terjadi sebagai respons
terhadap rangsangan, seperti hipersensitivitas sinus karotis, batuk,
menelan, atau berkemih. Degenerasi idiopatik sistem konduksi jantung,
proses penuaan yang diperparah oleh hipertensi dan aterosklerosis sering
menjadi penyebab blok AV. Kondisi iskemia dapat menyebabkan blok
AV. Penyakit arteri koroner dan kardiomiopati iskemik dapat
menyebabkan blok AV yang menetap, sedangkan iskemia terutama pada

8
 angina Prinzmetal dapat menyebabkan blok simpul AV sementara.
Gangguan konduksi AV progresif dapat disebabkan oleh penyakit
infeksi seperti endokarditis, penyakit Lyme dengan keterlibatan jantung,
kardiomiopati Chagas, gangguan neuromuskular (distrofi otot, sindrom
Kearns-Sayre), penyakit sistemik (sarkoidosis dan amiloidosis),
keganasan (limfoma), terapi radiasi atau pasca bedah penggantian katup
aorta atau mitral. Penyakit jantung kongenital (transposisi arteri besar,
defek septum atrium primum, dan defek septum ventrikel) dapat
berkaitan dengan blok AV total (Andrianto, 2019).
Menurut Ismoyo, 2017 terdapat beberapa penyebab patologik
bradikardi,antara lain penyakit nodus sinus (terutama pada usia tua),
peningkatan tekanan intracranial, hipoksia berat, hipotiroidisme
(miksedema), hipotermia, tumor (servikal, mediastinum), sepsis, obat
(penyekat B, penyekat kanal kalsium dan obat anti aritmia lain),
penyakit jantung iskemik yang mencederai nodus SA (pada 60% pasien,
nodus SA disuplai oleh arteri koroner kanan).

2.1.3 Patofisiologi
Menurut Irawan,dkk (2018) bradikardia dapat terjadi oleh karena kerusakan di
pusat pacu jantung utama (gangguan fungsi sinus) atau gangguan rangsang.
Pada keadaan ini fungsi nodus SA normal, tetapi justru konduksinya ke
ventrikel terganggu (blok nodus AV). Bradikardia dapat terjadi oleh karena
kombinasi gangguan fungsi nodus SA dan blok nodus AV. Apapun sebabnya,
bila terjadi pause, dimana nodus SA tidak dapat menimbulkan impuls dalam
waktu cukup lama, maka jantung akan memerintahkan jaringan lain
menggantikan fungsi pacu jantung utama agar ventrikel berdenyut. Pacu jantung
utama masih berfungsi dengan baik, akan tetapi konduksinya ke ventrikel
mengalami gangguan mulai dari adanya perlambatan hingga hambatan
Bradikardia juga dapat terjadi karena sinyal-sinyal listrik yang
ditransmisikan melalui atrium tidak ditransmisikan ke ventrikel (blok jantung
atau blok atrioventrikular). Gangguan sinyal listrik dapat terjadi di AV node,
berkas His atau di suatu tempat di sepanjang cabang kiri dan kanan yang
mengirimkan sinyal listrik ke ventrikel. Blok jantung diklasifikasikan
berdasarkan sejauh mana sinyal dari atrium mencapai ruang pompa utama

9
 jantung (ventrikel).
a) Derajat pertama blok jantung: Dalambentuk paling ringan dari blok
jantung, semuasinyal-sinyal listrik dari atrium mencapaiventrikel, tetapi
sinyal sedikit melambat. Derajat pertama blok jantung jarang
menyebabkan gejala dan biasanya tidak memerlukan pengobatan jika
tidak ada kelainan lain dalam konduksi sinyal listrik
b) Derajat kedua blok jantung: Dalam derajat dua blok jantung tidak semua
sinyal-sinyal listrik mencapai ventrikel. Beberapa denyut yang menurun
menghasilkan irama lambat dan tekadang tidak teratur
c) Derajat ketiga blok jantung: Dalam derajat ketiga blok jantung, tidak ada
impuls listrik dari atrium mencapai ventrikel. Ketika ini terjadi, berkas
His atau jaringan lain dari ventrikel menggantikan fungsi alat pacu
jantung Penggantian ini mengakibatkan impuls listrik menjadi lambat
dan terkadang tidak bisa diandalkan untuk mengendalikan irama
ventrikel.
d) Blokade cabang berkas: Gangguan sinyal listrik di suatu tempat di
cabang berkas kanan atau kiri di dekat ujung jalur untuk impuls listrik
disebut blok cabang berkas. Betapa seriusnya blok cabang berkas
tergantung pada cabang yang terkena, kehadiran jenis lain blok jantung
dan tingkat kerusakan jaringan jantung.

2.1.4 Klasifikasi
Berdasarkan mekanismenya, aritmia dibagi menjadi takiaritmia dan
bradiaritmia, sedangkan berdasarkan letaknya aritmia dibagi menjadi
supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia. Berikut ini merupakan
beberapa jenis gangguan irama jantung :
A. Supraventrikular Takikardi (SVT)
Supraventrikular takikardi adalah seluruh bentuk takikardi yang
muncul dari berkas HIS maupun di atas bifurkasi berkas HIS.Pada
umumnya gejala yang timbul berupa palpitasi, kepala terasa ringan,
pusing, kehilangan kesadaran, nyeri dada, dan nafas pendek. Gejala-
gejala tersebut muncul secara tiba-tiba (sudden onset) dan berhenti
secara tiba-tiba (abrupt onset)

10
Klasifikasi Supraventrikular Takikardi Sumber : Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, yaitu:
1. Sinus Takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus dengan kecepatan denyut
jantung >100x/menit. Terdapat 2 jenis sinus takikardi, yaitu
fisiologis dan non fisiologis. Sinus takikardi fisiologis
menggambarkan keadaan normal atau merupakan Supraventrikular
Takikardi AV node independent (SVT masih terjadi setelah
intervensi memblok AV) Sinus takikardi Atrial Fibrilasi Atrial
Flutter AV node dependent (SVT berhenti setelah intervensi
memblok AV) AVNRT (AV nodal reentrant tachycardia) AVRT
(AV reenteran tachycardia) JET (Junctional Ectopic Tachycardia)
respon stress fisiologis(aktivitas fisik, rasa cemas), kondisi patologis
(demam, tirotoksikosis, anemia, hipovolemia), atau stress
farmakologis untuk menjaga curah jantung tetap stabil. Sedangkan
sinus takikardi non fisiologis terjadi akibat gangguan pada sistem
vagal, simpatik, atau pada nodus SA sendiri.
2. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah bentuk aritmia yang paling sering
terjadi.Pada atrial fibrilasi, impuls listrik tidak dimulai dari nodus
SA, melainkan dari bagian lain di atrium atau di dekat v.pulmonalis.
Hal ini akan menimbulkan impuls yang cepat dan tak beraturan

11
sehingga atrium akan berdenyut secara tepat dan tak beraturan pula.
Ketika impuls listrik sampai di nodus AV, nodus AV akan
meneruskan impuls tersebut walaupun tidak secepat impuls awalnya
sehingga ventrikel juga akan berdenyut cepat namun tidak secepat
atrium. Oleh karena itu, atrium dan ventrikel tidak lagi berdenyut
bersamaan. Hal ini menyebabkan darah di atrium tidak terpompa
menuju ventrikel sebagaimana seharusnya. Resiko terjadinya atrial
fibrilasi akan meningkat pada keadaan hipertensi, penyakit jantung
koroner, gagal jantung, penyakit jantung rematik, defek struktur
jantung (contoh : Mitral Valve Prolapse), pericarditis, penyakit
jantung kongenital, hipertiroidisme, obesitas, diabetes, dan penyakit
paru. Komplikasi yang dapat ditimbulkan berupa stroke dan gagal
jantung. Stroke terjadi akibat terlepasnya gumpalan darah (trombus)
di atrium yang kemudian menyumbat pembuluh darah otak. Gagal
jantung terjadi jika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pada EKG didapatkan gambaran
gelombang tidak teratur, komples QRS sempit, dan kecepatan
>300x/menit.
3. Atrial Flutter
Atrial flutter dapat disebabkan karena adanya perlukaan pada
jantung akibat penyakit jantung atau prosedur operasi jantung.
Namun atrial flutter dapat pula terjadi pada pasien tanpa gangguan
jantung. Kondisi ini disebut sebagai Lone Atrial Flutter . Pada atrial
flutter impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA melainkan dari
atrium kanan dan melibatkan sirkuit besar yang meliputi daerah
dekat katup trikuspid. Hal ini akan menyebabkan atrium berdenyut
cepat dan memacu ventrikel untuk berdenyut cepat pula. Atrial
flutter pada umumnya terjadi pada penderita penyakit jantung,
seperti penyakit jantung kongestif, penyakit katup rematik, penyakit
jantung kongenital atau kondisi medis lainnya, seperti emfisema paru
dan hipertensi. Resiko terjadinya atrial flutter akan meningkat
padapasien post operasi jantung akibat terbentuknya perlukaan pada
bagian atrium.
4. Atrial Ekstrasistol

12
 Atrial ekstrasistol sering muncul pada jantung normal, namun
pada umumnya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan
frekuensinya meningkat seiring pertambahan usia. Pada gambaran
EKG ditandai dengan adanya gelombang P yang timbul sebelum
gelombang P pada sinus normal muncul. Pada APC yang terjadi
terlalu dini dapat menyebabkan pemanjangan interval PR dan
beberapa dapat pula tidak dikonduksikan ke ventrikel sehingga
denyut menjadi tidak teratur.
B. Ventrikel Takikardi
Ventrikel takikardi adalah ventrikel ekstrasistol yang timbul ≥ 4x
berturut-turut. Merupakan salah satu aritmia lethal (berbahaya) karena
mudah berkembang menjadi ventrikel fibrilasi dan dapat menyebabkan
henti jantung (cardiac 16 arrest). Ventrikel takikardi disebabkan oleh
keadaan yang mengganggu sistem konduksi jantung, seperti kekurangan
pasokan O2 akibat gangguan pada pembuluh darah koroner,
kardiomiopati,sarcoidosis, gagal jantung, dan keracunan
digitalis.Diagnosis ditegakkan jika ditemukan denyut jantung 150-
210x/menit dan ditemukan gejala berupa sakit kepala, kepala terasa
ringan, kehilangan kesadaran, dan henti jantung yang muncul secara
tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya. Pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya kompleks QRS lebar yang timbul berturut-turut
dan terus menerus dengan kecepatan >150x/menit.
C. Ventrikel Fibrilasi
Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling
berbahaya .Jantung tidak lagi berdenyut melainkan hanya bergetar
sehingga jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif. Hal ini
dapat menyebabkan terjadinya henti jantung (cardiac arrest). Gejala yang
timbul berupa tanggapan pasien berkurang, pasien sudah tidak bernafas
atau hanya gasping, henti jantung yang muncul secara tiba-tiba (Sudden
Cardiac Arrest).
D. Ventrikel Ekstrasistol
Ventrikel Ekstrasistol adalah gangguan irama berupa timbulnya
denyut jantung prematur yang berasal dari 1 atau lebih fokus di
ventrikel. Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering

13
 ditemukan. Ventrikel ekstrasistol dapat disebabkan oleh iskemia
miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT memanjang,
prolaps katup mitral, cerebrovascular accident, keracunan digitalis,
hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati. Namun dapat juga timbul pada
jantung yang normal. Gambaran EKG menunjukkan komples QRS lebar
dan bizzare serta tidak didahului dengan gelombang P.
E. Bradikardi
Bradikardi adalah gangguan irama jantung di mana jantung
berdenyut lebih lambat dari normal, yaitu 60x/menit. Bradikardi
disebabkan karena adanya gangguan pada nodus SA, gangguan sistem
konduksi jantung, gangguan metabolik (hipotiroidisme), dan kerusakan
pada jantung akibat serangan jantung atau penyakit jantung. Gejala yang
timbul bervariasi, dari asimtomatik hingga muncul gejala sinkop/hampir
sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah, dan pusing.

2.1.5 Pathway

2.1.6 Manifestasi klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut

14
 menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6. Palpitasi
7. Pingsan
8. Rasa tidak nyaman di dada
9. Lemah atau keletihan (perasaan
10. Detak jantung cepat (tachycardia) Detak jantung lambat (bradycardia)

2.1.7 Komplikasi
1. Serangan jantung
2. Gagal jantung atau cardiomyopathy
Kondisi ini akan melemahkan otot jantung sehingga mempengaruhi proses
hantar impuls.
3. Gangguan katup jantung
Pada kondisi gangguan katup, jantung bekerja lebih keras dari biasanya
sehingga dapat menyebabkan gagal jantung.
4. Tekanan darah tinggi
Tekanan darah yang tinggi akan meningkatkan tahanan terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan kerja
jantung menjadi lebih berat.
5. Myocarditis dan Pericarditis
6. Diabetes

15
 Diabetes dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan penyakit
pembuluh darah koroner.
7. Sleep apnea
Dapat mengakibatkan kerusakan pada jantung karena jantung tidak
mendapat suplai oksigen yang cukup.
8. Gangguan fungsi tiroid (hipotiroid dan hipertiroid)
9. Imbalans elektrolit
Gangguan metabolisme kalium memiliki pengaruh paling besar terhadap
timbulnya aritmia dibandingkan gangguan elektrolit lainnya. Keadaan
hipokalemi memiliki sifat aritmogenik atas dasar mekanisme pemanjangan
repolarisasi ventrikel, perlambatan konduksi, dan aktivitas pacu jantung
(pacemaker) yang abnormal.
10. Gagal Jantung Kongestif
Pada gagal jantung kongestif terjadi beberapa kondisi yang dapat
menimbulkan timbulnya atrial fibrilasi, seperti :
a. Remodelling saluran ionik dan gap junction yang menyebabkan
gangguan pada potensial aksi, peningkatan Ca2+, serta distribusi
heterogen dari connexin (protein penyusun gap junction).
Keadaankeadaan ini akan menimbulkan eksitasi selular dan gangguan
proses konduksi.
b. Remodelling mekanik akibat peningkatan tekanan dan regangan pada
atrium kiri. Keadaan ini akan mengakibatkan peningkatan aktivitas
ektopik dari vena pulmonalis, fibrosis dengan gangguan konduksi, dan
iskemia.
c. Aktivasi neurohormonal, yaitu Renin-AngiotensinAldosterone System
(RAAS) dan stimulasi adrenergik, yang menyebabkan fibrosis dan
iskemia Ketiga keadaan di atas dapat menimbulkan aktivitas ektopik dan
reentry yang merupakan inisiator terjadinya atrial fibrilasi.
11. Sepsis
Pada sepsis dapat terjadi penurunan tekanan darah ( tekanan darah sistolik <
90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40mmHg) yang disertai
dengan tanda kegagalan sirkulasi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan
darah dan perfusi organ. Keadaan tersebut disebut sebagai syok septik. Pada

16
 fase awal syok septik terjadi proses inflamasi berlebih yang menimbulkan
vasodilatasi dan kebocoran kapiler sehingga mempengaruhi preload dan
cardiac output jantung. Keadaan tersebut menyebabkan hipovolemi berat
dan hipotensi arterial yang akan merangsang aktivasi sistem simpatis secara
besar-besaran sebagai upaya untuk mempertahankan perfusi organ vital.
Aktivasi sistem simpatis akan mengakibatkan timbulnya takikardia dan
vasokonstriksi sebagai kompensasi dari vasodilatasi sistemik. Takikardi
pada syok septik dianggap sebagai mekanisme kompensasi utama untuk
mempertahankan cardiac output.

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

a) Elektrokardiografi
Pemeriksaan ini dapat memberikan bukti adanya blok jantung. Namun jika
blok yang muncul bersifat intermiten maka EKG dapat normal. Pada pasien
dengan sinkop yang tidak bisa dijelaskan, maka penting untuk
menyingkirkan gangguan konduksi intermiten dengan menggunakan
pemantauan EKG berkelanjutan ambulatoar (Holter EKG). Alat ini dapat
digunakan untuk merekam EKG selama minimal 24 jam secara
berkelanjutan (Ismoyo, 2017).
b) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan fungsi hati dan tiroid mungkin dapat menjelaskan penyebab
sinus bradikardi.
c) Foto toraks
Dapat memerlihatkan adanya kardiomegali pada pasien dengan
kardiomiopati iskemik atau miokarditis. Edema paru dapat terlihat sebagai
akibat bradikardi.
d) Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dapat menunjukkan hipokinetik dinding jantung
karena iskemia atau infark. Area septum yang hipokinetik akan menjadi
sangat relevan dengan kelainan bradiaritmia (Ismoyo, 2017).

2.1.9 Penatalaksanaan
1) Non farmakologi
Pada bradikardia simtomatik, tata laksana awal adalah meningkatkan

17
 oksigenasi dan memenuhi preload yang adekuat. Bila memungkinkan pasien
dibaringkan dengan posisi kaki lebih tinggi sehingga aliran balik vena
meningkat dan preload juga meningkat. Jika tekanan vena jugularis (JVP)
masih rendah, perlu diberikan cairan intravena secukupnya. Pasien dengan
faktor ekstrinsik sebagai penyebab disfungsi simpul sinus, etiologi yang
mendasari harus diatasi terlebih dulu. Penggunaan obat yang menyebabkan
hambatan fungsi simpul sinus atai simpul AV sebaiknya diganti dengan
preparat lain yang tidak memiliki efek pada system konduksi jantung
(Andrianto, 2019).
2) Farmakologis
Secara fisiologis sistem konduksi jantung dipengaruhi oleh keseimbangan
antara saraf simpatik dan parasimpatik. Sistem saraf simpatik mempercepat
laju denyut jantung, sedangkan sistem saraf parasimpatik memperlambat
laju denyut jantung. Berbagai obat untuk bradikadia simtomatik adalah
golongan obat simpatomimetik dan parasimpatolitik untuk mempercepat
laju denyut jantung. Pada umumnya inervasi sistem saraf otonom pada
jantung hanya pada daerah supraventrikular yaitu simpul sinus, atrium dan
simpul AV. Efek obat antibradiaritmia terutama hanya pada fokus-fokus
supraventrikular. Namun, bila sistem konduksi jantung sudah rusak,
berpotensi tidak responsif terhadap rangsangan sistem saraf otonom.
1) Golongan simpatomimetik (B -Adrenegik)
a) Dopamin merupakan katekolamin dengan efek adrenegik pada
reseptor a dan B. Infus dopamin digunakan terutama jika terdapat
hipotensi. Dosis dopamin dititrasi sesuai respon pada dosis 2-10
Hg/kgBB/menit dengan volume intravaskular yang memadai.
b) Epinefrin adalah katekolamin dengan aktivitas a- dan B-
adrenergik. Infus epinefrin dapat digunakan terutama jika terdapat
ipotensi. Titrasi dosis dimulai dari 2-10 ug/menit sesuai respons
dengan volume intravascular yang memadai.51
c) Isoproterenol adalah agen p-adrenergik dengan aktivitas pada B-1
dan B-2, yang dapat meningkatkan laju denyut jantung dan
vasodilatasi. Dosis yang disarankan adalah 2-10 ug/menit dengan
infus intra vena, dititrasi sesuai respon irama dan denyut jantung.
Selain itu bisa juga diberikan golongan agonis beta-2 yang dipakai

18
 untuk asma bronchial, yang pada umumnya mempunyai efek beta-1
juga seperti orciprenalin (Alupent).
2) Golongan parasimpatolitik
a) Atropin Sulfat
Atropin merupakan obat lini pertama untuk bradikardiaa simtomatik
akut. Atropin sulfat mengatasi penurunan laju denyut jantung yang
dimediasi oleh efek kolinergik Dosis atropin untuk bradikardiaa
adalah 0,5 mg bolus intra vena dan dapat diulang setiap 3 hingga 5
menit sesuai respons, dengan dosis maksimum 3 mg.
b.) Pemacuan jantung permanen
Secara umum dianggap pilihan pengobatan untuk sindrom
bradikardia. adalah pemacuan jantung. Saat ini teknologi pemacuan
jantung sedemikian maju sehingga semua bradikardia dapat diatasi
dengan pemacuan jantung. Pemilihan pemacuan jantung dan
penyusunan program yang tepat dapat mengembalikan irama jantung
mendekati irama jantung normal. Jika terdapat indikasi pemacuan
jantung permanen, maka pemasangan diusahakan sesegera mungkin
(Andrianto, 2019).

19
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian primer :

1. Airway
a) Apakah ada peningkatan sekret ?
b) Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
a) Adakah distress pernafasan ?
b) Adakah hipoksemia berat ?
c) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
d) Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
a) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
b) Apakah ada takikardi ?
c) Apakah ada takipnoe ?
d) Apakah haluaran urin menurun ?
e) Apakah terjadi penurunan TD ?
f) Bagaimana kapilery refill ?
g) Apakah ada sianosis ?
b. Pengkajian sekunder
1. Riwayat penyakit
a) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
b) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
c) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
d) Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik

20
 a) Aktivitas : kelelahan umum
b) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah
misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila
curah jantung menurun berat.
c) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
e) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
2.2.2 Diagnosis Keperawatan
1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
(D.0005)
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi (D. 0003)
3) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung
(D.0008)
4) Risiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan dengan fibrilasi atrium
(D.0017)
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan (D.0056)

21
 2.2.3 Intervensi Keperawatan
Diagnosis
N Tujuan &
Keperawata Intervensi Keperawatan
o Kriteria hasil
n
1. Pola napas Pola Napas Manajemen Jalan Napas (I.01011)
tidak efektif Membaik
Observasi
berhubunga (L.01004)
n dengan Diharapkan 1. Monitor pola napas (frekuensi,
hambatan setelah kedalaman, usaha napas)
Upaya dilakukan 2. Monitor bunyi napas tambahan
napas tindakan (misalnya: gurgling, mengi, wheezing,
(D.0005) keperawatan ronchi kering)
selama 3 x 24 3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
jam, Pola Napas
Terapeutik
Membaik
dengan kriteria 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
hasil : dengan head-tilt dan chin-lift (jaw thrust
1. Dispnea jika curiga trauma fraktur servikal)
menurun 2. Posisikan semi-fowler atau fowler
2. Penggunaa 3. Lakukan penghisapan lendir kurang dari
n otot 15 detik
bantu napas 4. Lakukan hiperoksigenasi sebelum
menurun penghisapan endotrakeal
3. Pemanjang 5. Keluarkan sumbatan benda padat dengan
an fase forsep McGill
ekspirasi 6. Berikan oksigen, jika perlu
menurun
4. Frekuensi

22
 napas
Edukasi
membaik
5. Kedalaman 1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari,
napas jika tidak ada kontraindikasi
membaik
Kolaborasi

1. Kolaborasi
pemberian bronkodilator, ekspektoran, muk
olitik, jika perlu.

2. Gangguan Pertukaran Pemantauan Respirasi (I.01014)

pertukaran Gas Meningkat
Observasi
gas (L.01003)
berhubunga Diharapkan 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
n dengan setelah upaya napas
sekresi dilakukan 2. Monitor pola napas (seperti bradypnea,
tertahan, tindakan takipnea, hiperventilasi, kussmaul,
proses keperawatan Cheyne-stokes, biot, ataksik)
penyakitny selama 3 x 24 3. Monitor adanya produksi sputum
a (D.0003) jam, pertukaran 4. Monitor adanya sumbatan jalan napas
gas meningkat 5. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
dengan kriteria 6. Auskultasi bunyi napas
hasil : 7. Monitor saturasi oksigen
1. Bunyi napas 8. Monitor nilai analisa gas darah
tambahan
Terapeutik
menurun
2. Takikardia 1. Atur interval pemantauan respirasi sesuai
menurun kondisi pasien
3. PCO2 2. Dokumentasikan hasil pemantauan
membaik
Edukasi
4. PO2
membaik 1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
5. pH arteri 2. Informasikan hasil pemantauan, jika

23
 membaik perlu.

3. Penurunan Curah Jantung

Perawatan Jantung (I.02075)
curah Meningkat
jantung (L.02008) Observasi
berhubunga Diharapkan
1. Identifikasi tanda/gejala primer
n dengan setelah
penurunan curah jantung (meliputi:
perubahan dilakukan
dispnea, kelelahan, edema, ortopnea,
frekuensi tindakan
PND, peningkatan CVP).
jantung keperawatan
2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
(D.0008) selama 3 x 24
penurunan curah jantung (meliputi:
jam, Curah
peningkatan berat badan, hepatomegaly,
Jantung
distensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi
Meningkat
basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
dengan kriteria
3. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
hasil :
darah ortostatik, jika perlu)
1. Kekuatan
4. Monitor intake dan output cairan
nadi perifer
5. Monitor berat badan setiap hari pada
meningkat
waktu yang sama
2. Ejection
6. Monitor saturasi oksigen
fraction
7. Monitor keluhan nyeri dada (mis:
(EF)
intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
meningkat
presipitasi yang mengurangi nyeri)
3. Palpitasi
8. Monitor EKG 12 sadapan
menurun
9. Monitor aritmia (kelainan irama dan
4. Bradikardia
frekuensi)
menurun
10. Monitor nilai laboratorium jantung (mis:
5. Takikardia
elektrolit, enzim jantung, BNP, NTpro-
menurun
BNP)
6. Gambaran
11. Monitor fungsi alat pacu jantung
EKG
12. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
Aritmia
sebelum dan sesudah aktivitas
menurun
13. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi

24
7. Edema sebelum pemberian obat (mis: beta
menurun blocker, ACE Inhibitor, calcium channel
8. Distensi blocker, digoksin)
vena
Terapeutik
jugularis
menurun 1. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
9. Dispnea dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
menurun 2. Berikan diet jantung yang sesuai (mis:
10. Oliguria batasi asupan kafein, natrium, kolesterol,
menurun dan makanan tinggi lemak)
11. Pucat/ 3. Gunakan stocking elastis atau pneumatik
sianosis intermitten, sesuai indikasi
menurun 4. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
12. menurun modifikasi gaya hidup sehat
13. Suara 5. Berikan terapi relaksasi untuk
jantung S3 mengurangi stress, jika perlu
menurun 6. Berikan dukungan emosional dan
14. Suara spiritual
jantung S4 7. Berikan oksigen untuk mempertahankan
menurun saturasi oksigen > 94%
15. Tekanan
Edukasi
darah
membaik 1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
16. Pengisian toleransi
kapiler 2. Anjurkan beraktivitas fisik secara
membaik bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
4. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur
berat badan harian
5. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan harian

Kolaborasi

1. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika

25
 perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi jantung
4. Risiko Perfusi perifer Perawatan sirkulasi (I.02079)
perfusi (L.02011) Observasi
serebral Setelah
1. Periksa sirkulasi perifer
tidak efektif diberikan
2. Identifikasi factor resiko gangguan sirkulasi
berhubunga asuhan
3. Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau
n dengan keperawatan
bengkak pada ekstremitas
fibrilasi perfusi perifer
Terapeutik
atrium meningkat ,
(D.0017) dengan criteria 1. Hindari pemasangan infuse atau

hasil: pengambilan darah diarea keterbatasan

1. Edema perfusi

perifer diri 2. Hindari pengukuran tekanan darah pada

menurun ekstremitas dengan keterbatasan perfusi

2. Tekanan 3. Lakukan pencegahan infeksi

darah Edukasi

sistolik 1. Anjurkan minum obat pengontrol tekanan

membaik darah
3. Tekanan 2. Anjurkan melakukan perawatan kulit yang
darah tepat
diastolic 3. Anjurkan program diet untuk memperbaiki
membaik sirkulasi
4. Kelemahan 4. Informasikan tanda dan gejala darurat yang
otot harus dilaporkan
menurun
Kolaborasi
5. Parastesia
menurun 1. Kolaborasi pemberian obat

menurun

5. Intoleransi Toleransi Manajemen Energi

aktivitas Aktivitas (I. 05178)
berhubunga Meningkat Observasi

26
n dengan (L.05047) 1. Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang
kelemahan Setelah 2. mengakibatkan kelelahan
(D.0056) dilakukan 3. Monitor kelelahan fisik dan emosional
intervensi 4. Monitor pola dan jam tidur
keperawatan 5. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
toleransi selama melakukan aktivitas
aktivitas Terapeutik
meningkat 1. Sediakan lingkungan nyaman dan
dengan kriteria rendah stimulus (mis. cahaya, suara,
hasil: kunjungan)
1. Frekuensi 2. Lakukan rentang gerak pasif dan/atau
nadi aktif
meningkat 3. Berikan aktivitas distraksi yang
2. Keluhan menyenangkan
lelah 4. Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika
menurun tidak dapat berpindah atau berjalan
3. Aritmia Edukasi
(Bradikardi
1. Anjurkan tirah baring
simptomatis)
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara
menurun
bertahap
4. Perasaan
3. Anjurkan menghubungi perawat jika
lemah
tanda dan gejala kelelahan tidak
menurun
berkurang
5. Tekanan
4. Ajarkan strategi koping untuk
darah
mengurangi kelelahan
meningkat
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan meningkat

2.2.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan yang merupakan komponen proses

27
 keperawatan adalah kategori dari perilaku keperawatan dimana tindakan yang
diperlukan mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan
keperawatan dilakukan dan diselesaikan. Implementasi mencakup melakukan,
membantu, atau mengarahkan kinerja aktivitas kehidupan sehari-hari,
memberikan arahan perawatan untuk mencapai tujuan yang berpusat pada
klien, menyelia dan mengevaluasi kerja anggota staff, dan mencatat serta
melakukan pertukaran informasi yang relevan dengan perawatan kesehatan
berkelanjutan dari klien (Alimul, A. 2012).
2.2.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dari asuhan keperawatan yang
membandingkan hasil tindakan yang telah dilakukan dengan kriteria hasil
yang sudah ditetapkan serta menilai apakah masalah yang terjadi sudah teratai
seluruhnya, hanya sebagian, atau bahkan belum teratasi semuanya (Insani &
Riswanto, 2014).

BAB 3
PENUTUP

28
3.1. Kesimpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.Aritmia timbul
akibat perubahan elektro fisiologi sel-sel miokardium.Beberapa tipe malfungsi
jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang
abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Penyebab dari aritmia jantung
biasanya satu atau gabungan dari kelainan sistem irama kanduksi jantun: Irama
abnormal dari pacu jantung, pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain
dari jantung, blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls
melalui jantung, jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung, pembentukan
yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua  bagian jantung.

3.2. Saran
1. Dalam memberikan tindakan keperawatan tidak harus sesuai dengan teori, akan
tetapi harus sesuai dengan kondisi dan kebutuhan pasien serta menyesuaikan
dengan kebijakan dari rumah sakit yang ditempati
2. Dalam memberikan asuhan keperawatan setiap pengkajian, diagnosa,
perencanaan, tindakan dan evaluasi perlu di dokumentasikan dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

29
Hudak C.M. & Gallo B.M. (2010). Critical Care Nursing: A Holistic Approach.
Philadelphia: J.B. Lippincott Company.

PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Indikator

Diagnostik Edisi 1 Cetakan III. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Tindakan

Keperawatan Edisi 1 cetakan II. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan Edisi 1 Cetakan II. Jakarta: DPP PPNI.
http://eprints.undip.ac.id/55171/3/
Danielle_Karen_Widjaja_22010113130175_Lap.KTI_Bab2.pdf
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/8752/4/Chapter%202.pdf

30