BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis Diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada

Diabetes Mellitus (DM) dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian
yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis Diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka
dengan DM tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada DM tipe 1.

Ketoasidosis Diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejulah hormon seperti glukagon,
katekolamin, kortisol dan growth hormone. Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan DM tipe 1 (IDDM).
Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57%-87%
dari seluruh kematian akibat KAD.

Resiko KA pada IDDM adalah kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya
pernah mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi
pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti: sepsis, syok yang berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia dan kadar
keasaman darah yang rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan

ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada
sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.

Oleh sebab itu, penanganan ketoasidosis haru cepat, tepat dan tanggap.
Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan
prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam pelaksanaan Ketoasidosis
Diabetik (KAD). Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode
tatalaksana terkini dakam menangani Ketoasidosis Diabetik (KAD).

1
B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari Ketoasidosis Diabetik (KAD)?
2. Bagaimana angka kejadian kasus KAD?
3. Bagaimana patofisiologi KAD?
4. Apa saja manifestasi klinik dari KAD?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik KAD?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis KAD?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui pengertian KAD
2. Untuk mengetahui berapa angka kejadian kasus pada KAD
3. Untuk mengetahui patofisiologi KAD
4. Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinik pada KAD
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik pada KAD
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis Pada KAD

2
 BAB II

Tinjauan Pustaka

A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik

akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).

Ketoasidosis diabetikum merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,

dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean
Nordmark, 2008).

B. Evidence Base Kasus

Insiden tahunan KAD pada pasien DM tipe 1 (DMT1) adalah 1%-5%
berdasarkan beberapa studi yang dilakukan di Eropa dan Amerika Serikat dan
terlihat konstan dalam beberapa dekade terakhir di negara-negara barat. Namun
demikian studi epidemiologi terbaru memperkirakan insiden total akan

3
 mengalami peningkatan, terutama disebabkan oleh peningkatan kasus DM tipe 2
(DMT2). Laju insiden tahunan KAD diperkirakan antara 4,6% sampai 8% per
1000 pasien dengan diabetes. Sedangkan insiden DMT2 sendiri di Indonesia
diperkirakan berkisan antara 6%-8% dari total penduduk (English dan Williams,
2003)
Di RS dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta selama periode 5 bulan (januari-
Mei 2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15% (Suwondo,
2006)

C. Patofisiologi

Defisiensi insulin absolut

Uptake glukosa Peningkatan lipolisis Pemecahan

ke sel menurun glukoneogenesis protein
di hepar

Asam lemak bebas

Hipergligemik
dan gliserol meningkat

Diuresis osmotik
Napas berbau Ketoasidosis Ketonuria
aseton
Dehidrasi
Ketidakseimbangan elektrolit tubuh

Syok hipovolemik Hiperlipidemia Asidosis metabolik

Ketonemia

Kompensasi takipnea

4
 Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan
untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

5
 Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik. (Lihat Pathway KAD)

D. Manifestasi Klinik
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),

dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah :
a. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
b. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
c. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

6
 d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
f. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntik insulin
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara
:
1. Tes Toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kaar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar tigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: positif secara mencolok.
7. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun.
9. Hemoglobin glikosilat: meningkat 2-4 kali normal
10. Gas darah arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pelaksanaan:
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

7
2. Menghentikan ketogenesis (insulin)
3. Koreksi gangguan elektrolit
4. Mencegah komplikasi
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus

8
 BAB III
PEMBAHASAN KASUS

A. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia
Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak
ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ego
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda: Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

9
 Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan
Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
9. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda: Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan

10
 Rencana pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B. Rumusan Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan bd diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran
cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual
2. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah bd kurangnya manajemen diabetes,
pemantauan glukosa darah atau manajemen medikasi yang tidak adekuat
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) bd peningkatan kadar glukosa
4. Keletihan bd peningkatan kebutuhan energi status hipermetabolik, infeksi
5. Ketidakefektifan koping bd krisi situasi(penyakit progresif, jangka panjang yang
tidak dapat disembuhkan)

C. Perencanaan Keperawatan
1. Defisit volume cairan bd diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran
cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual
a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan dicapai
hasil, dengan kriteria hasil mendemonstrasikan hidrasi yang adekuat
yang ditandai dengan tanda-tanda vital stabil, denyutperiferdapat
dipalpasi, turgor kulit dan pengisiankapiler baik,keluara urine baik, dan
kadar elektrolit dalambatasnormal.
b. Intervensi :
a) Dapatkan riwayat yang berhubungan dengan durasi dan intensitas
gejala, seperti muntah dan berkemih berlebihan
b) Pantau tanda vital
c) Pantau asupan dan keluaran urine
d) Timbang berat badan setiap hari
e) Pertahankan asupan cairan setidaknya 2500 ml/hari dalam
toleransi kardiak ketika asupan orangdilanjutkan kembali
f) Beri cairan yangdiindikasikan: isotonik, RL, albumin, plasma,
dekstra

11
 g) Pasangdan pertahankan kateter jika diperlukan
h) Pantau pemeriksaanlaboratorium : Ht, BUN, Cr, Natrium, Kalium
i) Beri kalium atau bikarbonat

2. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah bd kurangnya manajemen diabetes,

pemantauan glukosa darah atau manajemen medikasi yang tidak adekuat
a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan dicapai
hasil, demgan kriteria hasil mempertahankan glukosa dalam batas yang
memuaskan, mengetahui faktor yang menimbulkan glukosa tidak stabil.
b. Intervensi :
a) Tentukan faktor yang mepengaruhi keadaan saat ini
b) Lakukan pemeriksaan glukosa tusuk jari
c) Pantau kepatuhan klien terhadapmedikasi yang diberikan
d) Tinjau program diet klien
e) Sertakan orang terdekat dalam perencanaan makana, sesuai
indikasi
f) Observasi untuk tanda hipoglikemia
g) Pantau pemeriksaan laboratorium : glukosa serum, aseton, pH,
HCO3
h) Kolaborasi dalam terapi komplikasi hiperglikemia
i) Konsultasi dengan ahli gizi

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) bd peningkatan kadar glukosa

a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan dicapai
hasil, dengan kriteria hasil risiko infeksi berkurang dan
mendemonstrasikan teknik dan perubahan gaya hidup untuk mencegah
perkembangan infeksi
b. Intervensi :
a) Observasi tanda infeksi dan inflamasi
b) Tingkatkan mencuci tangan dengan baik oleh klien dan staf
c) Pertahankan teknik aseptik untuk prosedur infansiv

12
 d) Dapatkan spesimen untuk kultur dan sensitivitas, sesuai
diindikasikan
e) Beri antibiotik jika tepat
4. Keletihan bd peningkatan kebutuhan energi status hipermetabolik, infeksi
a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan dicapai
hasil, dengan kriteria hasil menyatakan peningkatan tingkat energi,
menunjukkan kmampuan berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan
b. Intervensi :
a) Diskusikan dengan klien perlunya aktivitas
b) Selang seling aktivitas dengan periode istirahat dan tidur yang tak
terganggu
c) Pantau tanda vital
d) Tingkatkan partisipasi klien dalam ADL, sesuai toleransi
5. Ketidakefektifan koping bd krisi situasi(penyakit progresif, jangka panjang yang
tidak dapat disembuhkan)
a. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan dicapai
hasil, dengan kriteria menyatakan perasaan terkendali, beradaptasi
terhadap perubahan kehidupan, dan mampu menggunakan strategi
koping yang efektif
b. Intervensi :
a) Dorong klien dan orang terdekat mengekspresikan perasaan
tentang hospitalisasi dan penyakit secara umum
b) Kenali kenormalan perasaan
c) Kaji cara klien menghadapi masalah di masa lalu
d) Tentukan apakah perubahan dalam hubungan dengan orang
terdekat telah terjadi
e) Dorong klien membuat keputusan berhubungan dengan
perawatan
f) Dukung partisikasi dalam perawatan diri sendiri dan berikan
umpan balik positif untuk upaya yang dilakukan.
D. Evaluasi : Evaluasi sesuai hasilyang ditunjukan oleh keadaan klien.

13
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.

B. Saran
Sebagai individu yang penuh dengan kekurangan, kita diciptakan
oleh Tuhan dengan berbagai keanekaragaman dan selayaknya kita menjaga
apa yang telah diberikan Tuhan kepada kita, dengan menjaga kesehatan yang
mana jika kita telah menderita diabetes melitus yang berujung ketoasidosis
diabetik tentunya rasa nikmat yang kita miliki jauh lebih berarti karena akan
ada banyak hal yang akan kita temukan. Untuk itu marilah kita jaga
kesehatan kita.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Dosen Keperawatan Medikal Bedah Indonesia. 2016. Rencana Asuhan

Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id
diakses pada tangga 23 Februari 2018

15