ADAPTASI, JEJAS,

KEMATIAN SEL DAN AKUMULASI INTRASE

LULAR

KULIAH BMD
 SEL NORMAL
HOMEOSTASIS

STRES, STIMULUS YANG MERUSAK

TUNTUTAN YANG MENINGKAT
(TRAUMA & INFEKSI)

SEL RUSAK (REVERSIBEL)

ADAPTASI
SEL RUSAK (IRREVERSIBEL)
FISIOLOGIS PATOLOGISS
NEKROSIS APOPTOSIS

FISIOLOGIS PATOLOGIS

REAKSI VASCULAR MEDIATOR KIMIAWI REAKSI SELULER

JARINGAN IKAT

VASODILATASI
LEUKOSIT SEL2 JARINGAN

PE PERMEABILITAS
NEUTROFIL, SEL ENDOTEL,
MONOSIT, SEL MAST,
SEL DARAH KELUAR EOSINOFIL, BASOFIL MAKROFAG
KE DAERAH YANG “RUSAK”

RADANG AKUT

RADANG KRONIK
RESPON SELULER TERHADAP STRESS DAN STIMULUS YA
NG MERUGIKAN / MERUSAK
 CELLULAR ADAPTATIONS OF GROWTH AND DIFFERE
NTIATION

 HYPERPLASIA :
PENAMBAHAN JUMLAH SEL DI DALAM
ORGAN ATAU JARINGAN.
1. PHYSIOLOGIS : a. HORMONAL
b. COMPENSATORY
2. PATOLOGIS

 HYPERTROPHY :
PENAMBAHAN JUMLAH ORGANEL DAN
UKURAN SEL.
1. PENINGKATAN KEBUTUHAN
FUNGSIONAL
2. STIMULASI HORMONAL SPESIFIK
 ATROPHY :
PENYUSUTAN UKURAN SEL YANG
DISEBABKAN KARENA HILANGNYA
SUBSTANSI SEL.
- PENURUNAN BEBAN KERJA KARENA
HILANGNYA PERSYARAFAN.
- BERKURANGNYA SUPLAI DARAH.
- NUTRISI YANG TIDAK ADEKUAT
- HILANGNYA STIMULASI ENDOKRIN
- PENUAAN
- KOMPRESI DALAM JANGKA LAMA

 METAPLASIA :
PERUBAHAN REVERSIBEL SATU JENIS SEL
DEWASA DIGANTI OLEH JENIS LAIN (EPITEL
ATAU MESENKIMAL)
 CELL INJURY AND CELL DEATH

 PENYEBAB :
- HIPOXIA KARENA :
1. ISKEMIA
2. OKSIGENASI TIDAK
MENCUKUPI
3. HILANGNYA KAPASITAS
PEMBAWA OKSIGEN DARAH
- AGEN FISIK
- AGEN KIMIA DAN OBAT
- AGEN INFEKSIUS
- REAKSI IMUNOLOGIS
- KEKACAUAN GENETIK
- KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
 MECHANISMS OF CELL INJURY

- DEPLETION OF ATP
- MITOCHONDRIAL DAMAGE
- INFLUX OF INTRACELLULAR CALCIUM AND LOST OF CALCIUM
HOMEOSTASIS
- ACCUMULATION OF OXYGEN DERIVED FREE RADICALS
(OXYDATIVE STRESS)
- DEFECTS IN MEMBRANE PERMEABILITY
CELL INJURY AND CELL DEATH
 NEKROSIS
PERUBAHAN MORFOLOGIK YAITU :
- DENATURASI PROTEIN DAN
- PENCERNAAN ENZIMATIK
ORGANEL DAN SITOSOL
YANG MENYUSUL PADA
KEMATIAN SEL PADA JARINGAN
ATAU ORGAN HIDUP.

JENIS NEKROSIS :
 NEKROSIS KOAGULATIVA – PADA MIOKARD, DN ORGAN2 L
AIN.
 NEKROSIS MENCAIR – PADA OTAK, ABSES

 NEKROSIS PERKEJUAN - TUBERKULOSA

 NEKROSIS LEMAK – PADA JARINGAN LEMAK AKIBAT KERJA

LIPASE (PANKREAS / MAKROFAG)
 APOPTOSIS

APOPTOSIS PADA SITUASI

PHISIOLOGIS :

 DESTRUKSI SEL TERPROGRAM SELAMA EMBRIOG

ENESIS
 INVOLUSI JARINGAN BERGANTUNG PADA HORM
ON (PROSTAT, ENDOMETRIUM)
 DELESI SEL PADA POPULASI SEL YANG BERPROL
IFERASI (EPITEL KRIPTA INTESTIN, TUMOR)
 KEMATIAN SEL OLEH SEL T LIMFOSIT
APOPTOSIS PADA KONDISI
PATOLOGIS

 KEMATIAN SEL YANG DISTIMULI OLEH BERBAGAI

VARIASI JEJAS (RADIASI, OBAT SITOTOKSIK AN
TI KANKER MERUSAK DNA)
 JEJAS PADA INFEKSI VIRUS (HEPATITIS)
 ATROFI ORGAN PARENKHIM SETELAH TERJADI O
BSTRUKSI DUKTUS (PANKREAS, PAROTIS, GINJA
L)
 PADA TUMOR.
 PERUBAHAN SUBSELULER PADA JEJAS

 LISOSOM :
HETEROFAGI
AUTOFAGI
 ENDOPLASMIK RETIKULUM MENGALAMI HIPERTR
OFI
 AKUMULASI INTRASELULER

 ISI SEL NORMAL, TERKUMPUL BERLEBIHAN

 BAHAN ABNORMAL SEBAGAI PRODUK METABOLI
SME ABNORMAL
(PERLEMAKAN, KOLESTEROL DAN ESTER KOLEST
EROL)
 PIGMEN (LIPOFUSIN, MELANIN, HEMOSIDERIN)