Nama : A.

Tri Putri Namirah

NIM : 70600118044

Link Jurnal dan E-Book :

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441847/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5951175/

Judul Penyakit : MIOKARDITIS

SKDI : 2

A. Definisi

Miokarditis merupakan suatu kelainan yang mempengaruhi miokardium

jantung sekunder akibat respons peradangan yang dapat disebabkan oleh infeksi
maupun non-infeksi. Adapun miokarditis primer yang diduga karena infeksi
virus akut atau respon autoimun pasca infeksi viral. Sedangkan miokarditis
sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan oleh patogen spesifik dan
penyebab paling umum dari miokarditis yaitu virus. (Setiati S, dkk. 2014)

B. Etiologi

Penyebab miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi dan non-infeksi.

Berikut penyebab dari miokarditis : (Setiati S, dkk. 2014)

Infeksi
Virus Coxsackievirus, Echovirus, HIV, Virus
Epstein-Barr, Influenza,
Cytomegalovirus, Adenovirus, Hepatitis
(A Dan B), Mumps, Pollovirus, Rabies,
Respiratory Syncytial Virus, Rubella,
 Vaccinia, Varicella Zoster, Arbovirus
Bakteri Corynebacterium Diphteriae,
Streptococcus Pyogenes, Staphylococcus
Aureus, Heemophillus Pneumonia,
Salmonella Spp., Neisseria Gonorrhoeae,
Leptospira, Borrella Burgdorferi,
Treponema Pallidum, Brucella,
Mycobacterium Tuberculosis,
Actinomyces, Chlamydia Spp., Coxielle
Burnetti, Mycoplasma Pneumonia,
Rickettsia Spp.
Jamur Candida Spp., Aspergillus Spp.,
Histoplasma, Blastomyces,
Cryptococcus, Coccidiodiomyces.
Parasit Trypanosoma Cruzii, Toxoplasma,
Schistosoma, Trichina.
Non-Infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan Antibiotik : Sulfonamida, Penisilin,
reaksi hipersensitivitas Kloramfenikol, Amfoterisin B,
Tetrasiklin, Streptomisin
Antituberkulosis : Isoniazid, Para-
aminosalicylic Acid
Antikonvulsan : Penindion, Fenitoin,
Karbamazepin
Anti-Inflamasi : Indometasin dan
Fenilbutazon
Diuretik : Asetazolamid, Klortalidon,
Hidroklorotiazid, Spironolakton
Lain-lain : Amitriptilin, Metildopa,
Sulfonilurea
 Obat-obatan yang tidak Kokain, Siklofosfamid, Litium,
menyebabkan reaksi Interferon alpha
hipersensitivitas
Penyebab selain obat-obatan. Radiasi dan Giant-cells

C. Epidemiologi

Kejadian penyakit miokarditis diperkirakan 10 hingga 22 per 100.000

kasus, dengan perkiraan 1,5 juta kasus yang terjadi di seluruh dunia pada tahun
2013. Penyakit miokarditis akut biasanya lebih sering terjadi pada orang dewasa
yang lebih muda dan dapat terjadi pada semua jenis kelamin dan berbagai ras.
(Al-Akchar & John Kiel. 2020)

D. Faktor Resiko
Beberapa faktor yang rentan terhadap miokarditis virus tidak sepenuhnya
diketahui, walaupun berbagai faktor seperti kekurangan gizi, kehamilan,
hormone seks, usia, Faktor host genetik, termasuk haplotype histokompatibilitas
utama, lokus HLA-DQ, dan polimorfisme CD45, mungkin merupakan penentu
penting infeksi virus awal. Faktor host lainnya termasuk defisiensi selenium,
defisiensi vitamin E, dan paparan merkuri, telah dilaporkan meningkatkan
virulensi virus. Serta faktor-faktor virus, termasuk fenotip genom juga telah
terbuka dapat mempengaruhi karidiovirulesi. (Blauwet, & Leslie T. 2010)
E. Patomekanisme
Patomekanisme miokarditis sampai saat ini sepenuhnya belum
dimengerti. Namun ada beberapa peneliti yang melaporkan bahwa disfungsi
miokard dapat membaik setelah eradikasi penyebab infeksi dan beberapa
 penelitian juga menduga bahwa miokaditis disebabkan oleh 2 fase berbeda
kerusakan sel miokard yaitu pertama akibat infeksi virus langsung dan yang
kedua akibat respons imun pejamu. (Setiati S, dkk. 2014)
Perjalanan miokarditis virus dibagi menjadi 3 fase. Fase pertama yaitu,
masuknya virus kedalam miosit yang dimediasi melalui reseptor spesifik.
Kemudian virus ini masuk kedalam tubuh melalui saluran cerna (enterovirus)
atau masuk kedalam saluran napas (adenovirus dan enterovirus), lalu akan
mengikat Coxsackie Adenoviral Receptor (CAR) untuk melakukan
penggabungan genom virus ke dalam miosit. (Setiati S, dkk. 2014)
Pada fase akut miokarditis viral (hari 0-3) terjadi sitotoksisitas virus
langsung dengan nekrosis miokard tanpa infiltrasi sel inflamasi. Kemudian
makrofag yang teraktivasi mulai mengekspresikan IL-1, IL-2, TNF-α dan IFN-α.
(Setiati S, dkk. 2014)
Selanjutnya yaitu fase subakut (hari 4-14). Pada fase ini, terdapat infiltrasi
sel NK yang memproduksi neutralizing antibodi dan sel patogen yang dimediasi
oleh imun. Sel NK ini memiliki peran untuk menghambat replikasi virus dan
melepaskan perforin dan granzymes yang membentuk lesi inti sirkular pada
permukaan membran sel yang telah terinfeksi virus sehingga menimbulkan
kerusakan pada miosit. (Setiati S, dkk. 2014)
Kemudian pada fase kronis (hari 15-90) terjadi eliminasi virus dan terjadi
kerusakan miokardial yang terus menerus. Jantung yang telah terinfeksipun
mengalami hipertropi dan fibrosis miokard yang menetap. Lalu sel inflamasi
menjadi tak tampak lagi. (Setiati S, dkk. 2014)

F. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada penyakit miokarditis dapat bervariasi, mulai dari

asimtomatik sampai syok kardiogenik. Namun gejala yang paling jelas yang
menunjukkan miokarditis yaitu Sindrom Infeksi viral dengan demam, nyeri otot,
nyeri sendi, dan malaise. Pada sebagian besar pasien tidak memiliki keluhan
kardiovaskular yang spesifik hanya saja terdapat kelainan pada Segmen ST dan
Gelombang T pada hasil elektrokardiogram (EKG). (Setiati S, dkk. 2014)

Pada beberapa kasus, terdapat 35% pasien memiliki nyeri dada dan
mungkin berupa iskemia yang khas, atau yang pada umumnya pericardial. Nyeri
dada biasanya menunjukkan pericarditis yang terkait, namun terkadang
disebabkan adanya iskemia miokard. (Setiati S, dkk. 2014)

Kardiopati dilatasi akut pada pasien miokarditis limfositik dapat

menyebabkan terjadinya gagal jantung ringan, sedang, ataupun gagal jantung
berat. Sebagian besar kasus, pasien dengan gejala ringan biasanya mengalami
tahap penyembuhan spontan fungsi ventrikel dan normalisasi pada ukuran
jantung. Pasien dengan gagal jantung New York Heart Association (NYHA)
kelas III atau IV umumnya itu memiliki derajat pelebaran dan disfungsi ventrikel
yang lebih besar. Walaupun sebagian ada yang sembuh spontan namun
diperkirakan sebagian pasien akan mengalami gejala dari sisa disfungsi miokard
dan seperempatnya akan meninggal atau membutuhkan transplantasi jantung.
(Setiati S, dkk. 2014)

Pasien yang dengan miokarditis berat, biasanya disertai dengan kolaps

sirkulasi dan tanda-tanda disfungsi organ. Pasien biasanya mengalami demam,
disfungsi miokard global berat, dan peningkatan minimal dimensi ventrikel kiri
dan dimensi pada akhir diastolik. Terkadang juga pseien yang mengalami
sindrom klinis yang serupa dengan infark miokard akut, dengan nyeri dada
iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi ventrikel kiri mungkin juga
ditemukan pada sebagian pasien dan cenderung bersifat difus. (Setiati S, dkk.
2014)
G. Penegakkan Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pada anamnesis yang

menunjukkan adanya sindrom seperti flu atau mingkin asimtomatik. Pada
pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan leukositosis, eosinophilia, laju
endap darah yang meningkat atau peningkatan MB band of creatine
phosphokinase (CKMB). Dibutuhkan juga peningktan pada titer IgG empat kali
lipat setelah lebih dari 4-6 minggu untuk mendokumentasikan infeksi akut.
Peningkatan pada titer antibodi igM juga mungkin menunjukkan infeksi akut
secara yang lebih spesifik dibandingkan dengan peningktan pada titer antibodi
yang hanya menagkap respons infeksi virus yang masih baru dan tidak
menunjukkan keberadaan miokarditis aktif. Dalam menegakkan diagnosis perlu
juga dilakukan pemeriksaan seperti : (Setiati S, dkk. 2014)

1. Elektrokardiografi (EKG)
Pada pemriksaan elektrokardiografi (EKG) biasanya pada
pasien miokarditis menunjukkan hasil yang abnormal. Dimana pada
gambar EKG pasien miokarditis bervariasi mulai dari perubahan
gelombang T dan segemen ST yang tidak khas sampai elevasi segmen
ST yang mempunyai infark miokard akut. Pada pemeriksaan EKG
paling sering menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas adalah
perubahan gelombang ST-T serta dapat juga ditemukan perlambatan
interval QTc dan voltase rendah. Interval QT yang memanjang >440
mdetik, aksis QRS abnormal dan denyut ektopik ventricular dikaitkan
dengan outcome klinis yang buruk. Aritmia jantung seringkali juga
ditemukan, termasuk blok jantung total, takikardia ventricular dan
aritmia supraventricular terutama dengan adanya gagal jantung
kongestif atau inflamasi perikard.
2. Rontgen Dada
 Rasio kardiotorasik biasanya normal pada pemeriksaan foto
rontgen dada, terutama pada fase awal penyakit sebelum terjadi
kardiomiopati. Fungsi ventrikel kiri yang menurun progresif dapat
mengakibatkan kardiomegali, kemudian dapat juga ditemukan
manifestasi gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau edema paru.
3. Ekokardiografi
Tidak terdapat gambaran yang spesifik pada pemeriksaan ini
untuk penyakit miokarditis, namun mungkin saja terdapat gambaran
kelainan dinding segmental serta ketebalan dinding jantung yang
bertambah, terutama saat permulaan penyakit, saat inflamasi sedang
hebat. Gambran ekokardiografi pada miokarditis aktif dapat juga
meniru restriktif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi.
4. Biomarker dan Serologi Virus
Pada pasien miokarditis akut, kadar troponin I dan T serum
meningkat lebih sering daripada CKMB, dan kadar troponin T yang
lebih tinggi menunjukkan nilai prognostik.
5. Biopsi Endomiokardial
Pemeriksaan biopsi endomiokardial merupakan baku emas
untuk diagnosis miokarditis. Spesimen miokard ventrikel kanan bisa
didapatkan dengan mengakses vena jugularis interna kanan ataupun
vena femoralis. Biopsi intravascular dari ventrikel kiri jarang
dilakukan karena merupakan angka kematian yang lebih tinggi.
Adapun bioptom ventricular kanan yang tepat diletakkan dibawah
fluoroskopi atau ekokadiografi untuk mengambil sampel septum
interventrikel. Miokarditis biasanya dapat terjadi setempat sehingga
sampel yang diambil, minimal empat sampai enam fragmen. Sampel
pada umumnya memiliki diameter maksimal 2-3mm dan berat basah
5mg saat menggunakan bioptom Stanford. Lalu sampel yang telah
diambil, diproses kemudian ditempel pada paraffin, kemudian
diletakkan dan diwarnai dengan hematocylin-eosin dan trichrome.
 DAFTAR PUSTAKA

Al-Akchar, Mohammad & John Kiel. 2020. “Acute Myocarditis”. Bookshelf.

University of Florida College of Medicine – Jacksonville.

Blauwet, Lori A & Leslie T. Cooper. 2010. “Myocarditis”. US National Library of

Medicine National Institutes of Health. 52(4): 274–288.

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. 2014. “Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I”. Jakarta: InternaPublishing.