MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS 4

TENTANG
“KETOASIDOSIS DIABETIKUM”

Disusun oleh :

REKA SOPIYANTI (P07120317028)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN MATARAM
2020/2021

PEMBAHASAN MATERI
 A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2004)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini
mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus
diantara para ahli dibidang i ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH
arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 2004).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.

2. Etiologi
 Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan
oleh:
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
b. Keadaan sakit atau infeksi
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah
putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
KETOASIDOSIS DIABETIKUM ( KAD )
 Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis
and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult. www.nursingconsult.com
 Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau
aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price, 2005)

PATHWAY KETOASIDODIS DIABETIKUM

4. Manifestasi Klinik
a. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
Asidosis, bila pH darah < 7,3.
kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

b. Diagnosis banding KAD

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai
kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100
mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah
yang sesuai.

c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan.EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
e. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin.Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
f. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
g. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
h. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
i. β-hidroksibutirat
 Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
j. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis.Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.

k. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O.Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
l. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
m. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
n. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

6. Penatalaksanaan
Berikan insulin reguler sesuai instruksi setelah hasil pemeriksaan kadar kalium serum
didapatkan. Beberapa pasien jarang ditemukan mengalami KAD hipokalemia; dalam hal
ini, pemberian insulin intravena sebelum kadar kalium dikoreksi dapat menjadi letal.
Regimen tipikal dimulai dengan dosis muatan 0,15 U insulin/kg, yang dilanjutkan dengan
infusi rumatan 0,1 U insulin/kg/jam. Glukosa harus turun 40-80 mg/dl/jam. Penurunan
 kadar glukosa serum yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral. jika kadar
glukosa serum tidak menurun dalam 2 jam, menggandakan dosis infusi insulin mungkin
diperlukan. Jika edema serebral terjadi, antisipasi pemberian manitol.
Dekstosa seharusnya dikombinasikan dengan salin setengah normal (0,45 NS) pada saat
kadar glukosa ≤250 mg/dl untuk mencegah hipoglikemia dan edema serebral.
Pemberian insulin reguler melalui SK dapat dimulai pada saat glukosa serum ≤250 mg/dl,
pH >7,2 atau CO2 sebesar 15-18 mEq/L, dan pasien mampu menoleransi asupan per oral.
Biasanya, infusi insulin akan dihentikan 1-2 jam setelah pasien mendapatkan insulin SK.
Antisipasi suplementasi kalium (kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium asetat) untuk
mengganti kehilangan kalium akibat eksresi urine, akibat koreksi asidosis metabolik, atau
sekunder akibat uptake selular pada terapi insulin. Validasi haluaran urine sebelum
memberikan kalium. Jika hipokalemia refraktori terhadap terapi, pertimbangkan
penggantian magnesium.
Pemberian natrium bikarbonat dipertimbangkan hanya jika pH serum <7.
Intubasi NG mungkin diperlukan untuk mengurangi risiko muntah dan aspirasi pada
pasien yang mengalami perubahan mentasi. Pertahankan pasien tetap NPO sampai pasien
sadar, berhenti muntah, dan bising usus kembali ada.
Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan jika pasien tidak mampu melindungi
jalan napas atau tidak mampu melakukan ventilasi dan osigenasi dengan adekuat.
Bantu pasien yang sadar untuk batuk dan napas dalam guna mencegah stasis paru dan
atelektaksis. Ubah posis pasien yang tidak sadar setiap 1-2 jam dan lakukan pengisapan
sekresi sesuai kebutuhan.
Berikan perawatan kulit yang cermat umat mencegah kerusakan integritas kulit; inspeksi
tulang yang menonjol. Pertahankan kesejajaran tubuh pada pasien yang tidak sadar.
Orientasi pasien dengan sering terhadap lingkungan sekitarnya. Pertahankan tempat tidur
dalam posisi rendah dan naikkan sisi pengaman.

7. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
 Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan
cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
d. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
e. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma
dan kejang-kejang.
f. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga
lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.
B. Konsep Keperawatan
1.Pengkajian
a. Biodata :
terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.

b. Riwayat penyakit sekarang :

datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar sembuh
atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada
lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh
darah.

c. Riwayat penyakit sebelumnya :

mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa
menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta
penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi
klinis.

d. Riwayat penyakit keluarga :

penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

e. Status metabolik :
 Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit
akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social,
obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian
insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

f. Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang
paru).
Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih
saat berdiri).
Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
Sistem penglihatan (penglihatan kabur).

g. Pengkajian gawat darurat :

Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas.
Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan.
Circulation: kaji nadi, capillary refill.

h. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma.

i. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda: Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels,
distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

j. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.

k. Eliminasi
 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning,
poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare).

l. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton).

m. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma).

n. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

o. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat.

p. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

q. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.

3. Diagnosis Dan Intervensi Keperawatan

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau
mental.
 b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa.
d. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi.

4. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
a Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
v Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan cairan
v Hydration Pertahankan catatan intake dan
intravaskuler, interstisial,
v Nutritional Status : Food and output yang akurat
dan/atau intrasellular. Ini
Fluid Intake Monitor status hidrasi
mengarah ke dehidrasi,
Kriteria Hasil : ( kelembaban membran mukosa,
kehilangan cairan dengan
v Mempertahankan urine nadi adekuat, tekanan darah
pengeluaran sodium
output sesuai dengan usia ortostatik ), jika diperlukan
Batasan Karakteristik :
dan BB, BJ urine normal, Monitor vital sign
– Kelemahan
HT normal Monitor masukan makanan /
– Haus
v Tekanan darah, nadi, suhu cairan dan hitung intake kalori
– Penurunan turgor kulit/lidah
tubuh dalam batas normal harian
– Membran mukosa/kulit
v Tidak ada tanda tanda Kolaborasikan pemberian cairan
kering
dehidrasi, Elastisitas IV
– Peningkatan denyut nadi,
turgor kulit baik, membran Monitor status nutrisi
penurunan tekanan darah,
mukosa lembab, tidak ada Berikan cairan IV pada suhu
penurunan volume/tekanan
rasa haus yang berlebihan ruangan
nadi
Dorong masukan oral
– Pengisian vena menurun
Berikan penggantian nesogatrik
– Perubahan status mental
sesuai output
– Konsentrasi urine meningkat
Dorong keluarga untuk
– Temperatur tubuh
membantu pasien makan
meningkat
Tawarkan snack ( jus buah, buah
– Hematokrit meninggi
segar )
– Kehilangan berat badan
Kolaborasi dokter jika tanda
seketika (kecuali pada third
cairan berlebih muncul meburuk
 DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
spacing) Atur kemungkinan tranfusi
Faktor-faktor yang · Persiapan untuk tranfusi
berhubungan:
– Kehilangan volume cairan
secara aktif
– Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara v Respiratory status :
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation Airway Management
tidak adekuat v Respiratory status : Airway
Batasan karakteristik : patency Buka jalan nafas, guanakan
– Penurunan tekananv Vital sign Status teknik chin lift atau jaw thrust
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : bila perlu
– Penurunan pertukaran udara v Mendemonstrasikan batuk Posisikan pasien untuk
per menit efektif dan suara nafas memaksimalkan ventilasi
– Menggunakan otot yang bersih, tidak ada Identifikasi pasien perlunya
pernafasan tambahan sianosis dan dyspneu pemasangan alat jalan nafas
– Nasal flaring (mampu mengeluarkan buatan
– Dyspnea sputum, mampu bernafas Pasang mayo bila perlu
– Orthopnea dengan mudah, tidak ada Lakukan fisioterapi dada jika
– Perubahan penyimpangan pursed lips) perlu
dada v Menunjukkan jalan nafas Keluarkan sekret dengan batuk
– Nafas pendek yang paten (klien tidak atau suction
– Assumption of 3-point merasa tercekik, irama Auskultasi suara nafas, catat
position nafas, frekuensi adanya suara tambahan
– Pernafasan pursed-lip pernafasan dalam rentang Lakukan suction pada mayo
– Tahap ekspirasi berlangsung normal, tidak ada suara Berikan bronkodilator bila perlu
sangat lama nafas abnormal) Berikan pelembab udara Kassa
– Peningkatan diameter
v Tanda Tanda vital dalam basah NaCl Lembab
anterior-posterior rentang normal (tekanan Atur intake untuk cairan
– Pernafasan rata-rata/minimal darah, nadi, pernafasan) mengoptimalkan keseimbangan.
§ Bayi : < 25 atau > 60 Monitor respirasi dan status O2
§ Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Terapi oksigen
§ Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Bersihkan mulut, hidung dan
§ Usia > 14 : < 11 atau > 24 secret trakea
– Kedalaman pernafasan Pertahankan jalan nafas yang
§ Dewasa volume tidalnya 500 ml paten
saat istirahat Atur peralatan oksigenasi
§ Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg Monitor aliran oksigen
– Timing rasio Pertahankan posisi pasien
– Penurunan kapasitas vital Onservasi adanya tanda tanda
Faktor yang berhubungan : hipoventilasi
– Hiperventilasi Monitor adanya kecemasan
– Deformitas tulang pasien terhadap oksigenasi
– Kelainan bentuk dinding Vital sign Monitoring
dada
– Penurunan
energi/kelelahan Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
– Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal Catat adanya fluktuasi tekanan darah
– Obesitas
– Posisi tubuh Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
 DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
– Kelelahan otot pernafasan
– Hipoventilasi sindrom atau berdiri
– Nyeri
– Kecemasan Auskultasi TD pada kedua lengan dan
– Disfungsi Neuromuskuler bandingkan
– Kerusakan
persepsi/kognitif
– Perlukaan pada jaringan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
syaraf tulang belakang dan setelah aktivitas
– Imaturitas Neurologis
Monitor kualitas dari nadi

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital

sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
v Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
Definisi : Peningkatan resiko
v Knowledge : Infection Bersihkan lingkungan setelah
masuknya organisme patogen
control dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko :
v Risk control Pertahankan teknik isolasi
– Prosedur Infasif
Kriteria Hasil : Batasi pengunjung bila perlu
– Ketidakcukupan
v Klien bebas dari tanda dan Instruksikan pada pengunjung
pengetahuan untuk
gejala infeksi untuk mencuci tangan saat
menghindari paparan patogen
v Menunjukkan kemampuan berkunjung dan setelah
– Trauma
untuk mencegah berkunjung meninggalkan pasien
– Kerusakan jaringan dan
timbulnya infeksi Gunakan sabun antimikrobia
peningkatan paparan
v Jumlah leukosit dalam batas untuk cuci tangan
lingkungan
normal Cuci tangan setiap sebelum dan
– Ruptur membran amnion
v Menunjukkan perilaku hidup sesudah tindakan kperawtan
– Agen farmasi
sehat Gunakan baju, sarung tangan
(imunosupresan)
sebagai alat pelindung
– Malnutrisi
Pertahankan lingkungan aseptik
– Peningkatan paparan
selama pemasangan alat
lingkungan patogen
Ganti letak IV perifer dan line
– Imonusupresi
central dan dressing sesuai
– Ketidakadekuatan imum
dengan petunjuk umum
buatan
Gunakan kateter intermiten untuk
– Tidak adekuat pertahanan
menurunkan infeksi kandung
sekunder (penurunan Hb,
 DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
Leukopenia, penekanan kencing
respon inflamasi) Tingktkan intake nutrisi
– Tidak adekuat pertahanan Berikan terapi antibiotik bila
tubuh primer (kulit tidak utuh, perlu
trauma jaringan, penurunan Infection Protection (proteksi terhadap
kerja silia, cairan tubuh statis, infeksi)
perubahan sekresi pH, Monitor tanda dan gejala infeksi
perubahan peristaltik) sistemik dan lokal
– Penyakit kronik Monitor hitung granulosit, WBC
Monitor kerentanan terhadap
infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
Partahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
· Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuhv Nutritional Status : food and Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak Fluid Intake § Kaji adanya alergi makanan
cukup untuk keperluanv Nutritional Status : nutrient § Kolaborasi dengan ahli gizi
metabolisme tubuh. Intake untuk menentukan jumlah kalori
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : dan nutrisi yang dibutuhkan
– Berat badan 20 % atau lebih v Adanya peningkatan berat pasien.
di bawah ideal badan sesuai dengan § Anjurkan pasien untuk
– Dilaporkan adanya intake tujuan meningkatkan intake Fe
makanan yang kurang dari v Berat badan ideal sesuai § Anjurkan pasien untuk
RDA (Recomended Daily dengan tinggi badan meningkatkan protein dan
Allowance) v Mampumengidentifikasi vitamin C
– Membran mukosa dan kebutuhan nutrisi § Berikan substansi gula
konjungtiva pucat v Tidk ada tanda tanda § Yakinkan diet yang dimakan
– Kelemahan otot yang malnutrisi mengandung tinggi serat untuk
digunakan untuk
v Menunjukkan peningkatan mencegah konstipasi
menelan/mengunyah fungsi pengecapan dari § Berikan makanan yang terpilih
– Luka, inflamasi pada rongga menelan ( sudah dikonsultasikan dengan
mulut v Tidak terjadi penurunan ahli gizi)
 DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
– Mudah merasa kenyang, berat badan yang berarti § Ajarkan pasien bagaimana
sesaat setelah mengunyah membuat catatan makanan harian.
makanan § Monitor jumlah nutrisi dan
– Dilaporkan atau fakta kandungan kalori
adanya kekurangan makanan § Berikan informasi tentang
– Dilaporkan adanya kebutuhan nutrisi
perubahan sensasi rasa § Kaji kemampuan pasien untuk
– Perasaan ketidakmampuan mendapatkan nutrisi yang
untuk mengunyah makanan dibutuhkan
– Miskonsepsi Nutrition Monitoring
– Kehilangan BB dengan § BB pasien dalam batas normal
makanan cukup § Monitor adanya penurunan
– Keengganan untuk makan berat badan
– Kram pada abdomen § Monitor tipe dan jumlah
– Tonus otot jelek aktivitas yang biasa dilakukan
– Nyeri abdominal dengan § Monitor interaksi anak atau
atau tanpa patologi orangtua selama makan
– Kurang berminat terhadap § Monitor lingkungan selama
makanan makan
– Pembuluh darah kapiler § Jadwalkan pengobatan dan
mulai rapuh tindakan tidak selama jam makan
– Diare dan atau steatorrhea § Monitor kulit kering dan
– Kehilangan rambut yang perubahan pigmentasi
cukup banyak (rontok) § Monitor turgor kulit
– Suara usus hiperaktif § Monitor kekeringan, rambut
– Kurangnya informasi, kusam, dan mudah patah
misinformasi § Monitor mual dan muntah
Faktor-faktor yang § Monitor kadar albumin, total
berhubungan : protein, Hb, dan kadar Ht
Ketidakmampuan pemasukan § Monitor makanan kesukaan
atau mencerna makanan atau § Monitor pertumbuhan dan
mengabsorpsi zat-zat gizi perkembangan
berhubungan dengan faktor § Monitor pucat, kemerahan, dan
biologis, psikologis atau kekeringan jaringan konjungtiva
ekonomi. § Monitor kalori dan intake
nuntrisi
§ Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.
§ Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : v Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya v Kowledge : health Behavior Berikan penilaian tentang tingkat
informasi kognitif Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang
sehubungan dengan topic v Pasien dan keluarga proses penyakit yang spesifik
spesifik. menyatakan pemahaman Jelaskan patofisiologi dari
Batasan karakteristik : tentang penyakit, kondisi, penyakit dan bagaimana hal ini
memverbalisasikan adanya prognosis dan program berhubungan dengan anatomi dan
masalah, ketidakakuratan pengobatan fisiologi, dengan cara yang tepat.
mengikuti instruksi, perilaku v Pasien dan keluarga mampu Gambarkan tanda dan gejala yang
tidak sesuai. melaksanakan prosedur biasa muncul pada penyakit,
Faktor yang berhubungan : yang dijelaskan secara dengan cara yang tepat
 DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
keterbatasan kognitif, benar Gambarkan proses penyakit,
interpretasi terhadap
v Pasien dan keluarga mampu dengan cara yang tepat
informasi yang salah, menjelaskan kembali apa Identifikasi kemungkinan
kurangnya keinginan untuk yang dijelaskan penyebab, dengna cara yang tepat
mencari informasi, tidak perawat/tim kesehatan Sediakan informasi pada pasien
mengetahui sumber-sumber lainnya. tentang kondisi, dengan cara yang
informasi. tepat
Hindari jaminan yang kosong
Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa
yang akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
15. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

5. Implementasi Keperawatan
Tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi yang telah disusun pada uraian
rencana keperawatan.

6. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi tindakan disesuaikan dengan kriteria hasil pada tujuan di rencana tindakan.
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito-Moyet, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran. EGC

Marilynn, E. Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran. EGC

NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC

Nanda Nic-Noc.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan

Nanda,Jilid 1.Jakarta:MediaActionPublishing

Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta :
EGC.