GAGAL GINJAL

Gagal Ginjal
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak
mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau melakukan fungsi regulernya
dan tidak dapat lagi mempertahankan
homeostasis.
Gagal Ginjal Akut

Hilangnya fungsi ginjal secara mendadak

dan hampir lengkap akibat kegagalan
sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomerular.
Etiologi

 Prarenal (hipoperfusi ginjal)

 Intrarenal (kerusakan aktual jaringan
ginjal)
 Pascarenal (obstruksi aliran urin)
Prarenal
 Status penipisan volume (hemoragi atau
kehilangan cairan melalui saluran GI).
 Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
 Gangguan fungsi jantung (infark
miokardium, gagal jantung kongestif atau
syok kardiogenik).
Intrarenal
 Kerusakan struktur glomerulus/tubulus.
 Iskemia jantung yang lama
 Mioglobinuria (trauma, cedera akibat benturan,
terbakar).
 Hemoglobinuria (reaksi transfusi, anemia
hemolitik).
 Agens nefrotoksik
 Antibiotik aminoglikosida (gentamisin, tobramisin)
 Agens kontras radiopaq
 Logam berat (timah, merkuri)
 Bahan kimia dan pelarut (etilen glikol, karbon
tetraklorida, arsenik)
 Obat AINS
Pascarenal
 Obstruksi traktus urinarius
 Batu
 Tumor
 BPH
 Striktur
 Bekuan darah
 Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kering  Dehidrasi

 Membran mukosa kering

2. Gastro inestestinal  Fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
 Letargi disertai mual o Perubahan aktifitas platelet
persisten, muntah, dan diare o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
o Mukosa usus lembab
3. Saraf pusat  Rasa lemah  Toksin uremik
 Sakit kepala  Ketidakseimbangan elektrolit
 Kedutan otot
 kejang

4. hematologi Anemia  Penurunan produksi eritropoetin

 Lesi gastrointestinal uremik
 Penurunaan usia sel darah merah
 Kehilangan darah dari GI
5. Asam basa Asidosis metabolik (penurunan  Mekanisme bufer ginjal turun
CO2 dan pH darah)  Retensi asam organik hasil metabolisme
Hasil laboratorium
 BJ urin rendah
 Peningkatan BUN dan kreatinin
 Hiperkalemia
 Penurunan CO2 dan pH darah
 Peningkatan konsentrasi serum fosfat (PO4-)
 Penurunan serum kalsium
Penatalaksanaan
 Dialisis
 Penanganan hiperkalemia
 Mempertahankan keseimbangan cairan
 Cairan IV dan diuretik
 Koreksi asidosis dan peningkatan kadar
fosfat.
Gagal Ginjal Kronis

Gangguan fungsi renal yang progresif dan

ireversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
Etiologi
 Penyakit sistemik (DM, glomerulonefritis kronis,
pielonefritis, hipertensi yg tdk dpt dikontrol)
 Obstruksi traktus urinarius
 Lesi herediter (penyakit ginjal polikistik,
gangguan vaskuler, infeksi, medikasi atau agens
toksik).
 Lingkungan dan agens berbahaya (timah,
kadmium, merkuri dan kromium).
 Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan urochrom

a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
5 Asam basa Asidosis metabolic
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum bringliserial
 Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin
meningkat
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari
insulin meningkat
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
Patofisiologi
 Terjadi kerusakan dan penurunan
progresif fungsi nefron. Saat terjadi
penurunan nilai GFR dan klirens serum
ureum dan kreatinin meningkat.
 Nefron yang masih sehat mengalami
hipertropi karena terus menggantikan
semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini
menyebabkan ginjal kehilangan
kemampuan untuk memekatkan urine
secara baik.
 Ginjal berupaya untuk mengeluarkan
larutan urine dalam jumlah besar sehingga
pasien mengalami kekurangan cairan
tubuh.
 Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju
filtrasi ginjal terus menurun.
 Tubuh tidak mampu lagi membuang air,
garam, dan produk-produk sampah lainya
melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 –
20 mL/mnt secara klinis akan terlihat
uremia dan tanda-tanda toksik akibat
produk sampah semakin terlihat.
 Penyebab
Kerusakan Nefron
Kehilangan fungsi ginjal sebagian
Menurunya GFR dan Clearance
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normal
Sisa yang normal hypertrofi
Filtrasi solute meningkat
Fungsi mengkonsentrasi urine menurun
Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsur
Ekskresi urin meningkat, cair (Poliuria)
Pasien kehilangan cairan tubuh
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurun
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Total GFR menurun lebih lanjut
Tubuh tidak mampu membuang sisa
garam dan sisa metabolisme melalui ginjal
Syndrome Uremia
(GFR 10 – 20 mL/mnt)
Ekskresi hydrogen ↓  Asidosis metabolic
Ekskresi fosfat ↓  Hyperfosfatemia
Ekskresi kalium ↓  Hyperkalemia
Reabsorbsi Na ↓  Retensi air
Ekskresi sampah Nitrogen ↓  Uremia
Pasien mengalami Kehilangan fungsi non
sekresi ginjal :
Kerusakan fungsi insulin
Kegagalan produksi erytropoetin
Kegagalan mengaktifkan kalsium
Gangguan reproduksi
Gangguan immunitas
Penataksanaan
 Modifikasi diet
- Pembatasan protein,natrium,air,kalium
- Peningkatan kalori
 Farmakoterapi
- Agen antiemetik
- Ikatan fosfat (antasida aluminium hidroksida)
- Vit.D dan suplemen kalsium
 Dialisa
 Transplantasi ginjal
PENDEKATAN KLINIK KEGAWATAN

 PENILAIAN SINGKAT
 Anamnesa singkat
Paramedik
 A – B – C
 PENGELOLAAN SEGERA

 EVALUASI LEBIH MENDALAM Dokter

 PEMERIKSAAN TAMBAHAN
 DIAGNOSIS KLINIK
 TERAPI KHUSUS
 PERAWATAN LANJUT
PENANGANAN GGA

. Atasi semua penyebab/ pemburuk yang ada

. Upayakan diuresis
. Terapi konservatif
- Atur asupan air, protein dan elekrolit
- Nutrisi yang adekwat (KH, lemak)
- Monitor I-O, BB, BUN, kreatinin, K, Na
. Dialisis atas indikasi
 ASUHAN KEPERAWATAN

 Pengkajian
 Diagnosa keperawatan
 Perencanaan keperawatan
Pengkajian
1. Riwayat atau adanya faktor penyebab :
Gagal ginjal akut
 Substansi toksik (keracunan timah).
 syok
 Pielonefritis akut
 Glomerulonefritis akut
Gagal ginjal kronis

 DM
 Penyakit polikistik (terjadinya
kista/kantung berisi cairan di dlm ginjal
dan organ lain krn faktor keturunan).
 Nefrosklerosis
 Glomerulonefritis kronis
 Sindrom nefrotik
 GGA tak teratasi
2. Pemeriksaan Fisik
 Haluaran urin dengan BJ dibawah normal
 Kelelahan (akibat anemia)
 Hipertensi, peningkatan BB dan edema
 Perubahan pada kulit (pucat, warna
keabuan), gatal dan kering akibat
akumulasi produk sisa nitrogen.
 Anoreksia
 Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi krn
kehilangan kalsium dari tulang.
3. Pemeriksaan diagnostik
 Kreatinin dan BUN serum meningkat
 Klirens kreatinin menunjukkan penyakit ginjal
tahap akhir bila berkurang sampai 90%.
 Elektrolit serum menunjukkan peningkatan
kalium, fosfor, kalsium, magnesium dan
produk fosfor-kalsium, dgn natrium serum
rendah.
 GDA menunjukkan asidosi metabolik (nilai
pH, bikarbonat dan kelebihan basa di bawah
rentang normal)
 Hemoglobin dan hematokrit di bawah
rentang normal.
 Jumlah sel darah merah di bawah rentang
normal.
 Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila
metabolisme tulang dipengaruhi.
Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan
haluaran urin, diet berlebih dan retensi
cairan dan natrium.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan
membran mukosa mulut.
3. Ansietas b.d kurang pengetahuan
tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik,
rencana tindakan dan prognosis.
4. Intoleransi aktivitas b.d anemia dan nyeri
sendi sekunder terhadap gagal ginjal.
5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan,
perubahan peran, perubahan citra tubuh
dan fungsi seksual.
Rencana Keperawatan
DP.1
Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran
urin, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.

Batasan Karakteristik :
Masukan cairan secara bermakna lebih besar dari
haluaran urine, haluaran urine<30 ml/jam, BJ di
bawah normal, edema, tek.sistolik>140 mmHg,
nadi kuat, natrium serum di bawah rentang normal,
rales, peningkatan BB menetap.
Hasil :
Mendemonstarsikan status cairan dan
elektrolit dalam rentang normal.

Kriteria Evaluasi :
Nilai elektrolit serum dalam rentang
normal, bunyi napas bersih, tak ada
edema, TD sistolik 90-140 mmHg.
Intervensi dan rasionalisasi
1. Pantau status cairan

Rasionalisasi :
Untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi.
2. Batasi masukan cairan

Rasionalisasi :
Pembatasan cairan akan menentukan
berat tubuh ideal, haluaran urine dan
respos terhadap terapi.
3. Identifikasi sumber potensial cairan
(medikasi dan cairan yg digunakan untuk
pengobatan: oral dan intravena,
makanan.

Rasionalisasi :
Sumber kelebihan cairan yg tidak
diketahui dapat diidentifikasi.
4. Jelaskan pada klien dan keluarga rasional
pembatasan.

Rasionalisasi :
Pemahaman meningkatkan kerjasama
klien dan keluarga dalam pembatasan
cairan.
5. Bantu klien dlm menghadapi
ketidaknyamanan akibat pembatasan
cairan.

Rasionalisasi :
Kenyamanan klien meningkatkan
kepatuhan terhadap pembatasan diet.
6. Tingkatkan dan dorong higiene oral
dengan sering.

Rasionalisasi :
Higiene oral mengurangi kekeringan
membran mukosa mulut.
 DP.2
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan membran
mukosa mulut.

Batasan karakteristik :
Penurunan BB, kelemahan, masukan
makanan sedikit, anoreksia, mual, muntah,
mukosa kering.
Hasil :
Mendemonstrasikan tak ada lagi kekurangan
nutrisi.

Kriteria Evaluasi :
BB stabil, peningkatan masukan makanan,
nilai-nilai laboratorium dalam batas normal
(BUN, kreatinin serum, protein, tranferin,
elektrolit serum dan kadar besi).
Intervensi dan Rasionalisasi
1. Pantau status nutrisi (perubahan BB,
pengukuran antropometri, nilai
laboratorium (elektrolit serum, BUN,
kreatinin, protein, transperin, dan kadar
besi).
Rasionalisasi :
Menyediakan data dasar untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi
2. Pantau faktor yg berperan dlm perubahan
masukan nutrisi (anoreksia, mual,
muntah, diet yg tdk menyenangkan,
depresi, kurang memahami pembatasan
diet, stomatitis)
Rasionalisasi :
Menyediakan informasi mengenai faktor
lain yg dapat di ubah atau dihilangkan
untuk meningkatkan masukan diet.
3. Menyediakan makanan kesukaan klien
dalam batas-batas diet.

Rasionalisasi :
Mendorong peningkatan masukan diet
4. Tingkatkan masukan protein yg
mengandung nilai biologis tinggi (telur,
produk susu, daging).

Rasionalisasi :
Protein lengkap diberikan untuk mencapai
keseimbangan nitrogen yg diperlukan
untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
5. Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah
protein, rendah natrium diantara waktu
makan.

Rasionalisasi :
Mengurangi makanan dan protein yg
dibatasi dan menyediakan kalori untuk
energi, membagi protein untuk
pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.
6. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi
ini tidak segera diberikan sebelum makan.

Rasionalisasi :
Ingesti medikasi sebelum makan
menyebabkan anoreksia dan rasa
kenyang.
7. Jelaskan rasional pembatasan diet dan
hubungannya dgn penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kadar kreatinin.

Rasionalisasi :
Meningkatkan pemahaman klien tentang
hubungan antara diet, urea, kadar
kreatinin dgn penyakit renal.
8. Sediakan daftar makanan yg dianjurkan
secara tertulis dan anjuran untuk
memperbaiki rasa tanpa menggunakan
natrium atau kalium.

Rasionalisasi :
Daftar yg dibuat menyediakan pendekatan
yg posisif terhadap pembatasan diet dan
merupakan referensi untuk klien dan
keluarga yg dpt digunakan di rumah.
9. Ciptakan lingkungan yg menyenangkan
selama waktu makan.

Rasionalisasi :
Faktor yg tidak menyenangkan yg
berperan dalam menimbulkan anoreksia
dihilangkan.
10. Timbang berat badan harian

Rasionalisasi :
Untuk memantau status cairan dan
nutrisi
11. Pantau bukti adanya masukan protein yg
tidak adekuat.

Rasionalisasi :
Masukan protein yg tidak adekuat dpt
menyebabkan penurunan albumin dan
protein lain, pembentukan edema dan
perlambatan penyembuhan.
 DP.3
Ansietas b.d kurang pengetahuan tentang
kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana
tindakan dan prognosis.

Batasan Karakteristik :
Mengungkapkan kurang pemahaman,
meminta informasi, keluhan perasaan
gugup dan takut.
Hasil :
Mendemontrasikan ansietas berkurang

Kriteria Evaluasi :
Mengungkapkan pemahaman tentang
kondisi, pemeriksaan diagnostik dan
rencana tindakan, sedikit melaporkan
perasaan gugup atau takut.
Intervensi dan Rasionalisasi
1. Bila mungkin, atur untuk kunjungan dari
individu yg mendapat terapi

Rasionalisasi :
Individu yg berhasil dlm koping
terhadap ERSD dapat berpengaruh
positif untuk membantu klien yg baru di
diagnosa mempertahankan harapan
dan mulai menilai perubahan gaya
hidup yg akan diterima.
2. Berikan informasi tentang :
 Sifat gagal ginjal. Jamin klien
memahami bahwa gagal ginjal kronis
adalah tak dapat pulih dan bahwa lama
tindakan diperlukan untuk
mempertahankan fungsi tubuh normal.
 Pemeriksaan diagnostik (tujuan,
deskripsi singkat, persiapan yg
diperlukan sebelum tes, perawatan
setelah tes, hasil tes dan kemaknaan
hasil tes.
Rasionalisasi :
Klien sering tidak memahami bahwa
dialisa akan diperlukan selamanya bila
gagal ginjal tak dapat pulih. Memberi
klien informasi mendorong partisipasi dlm
pengambilan keputusan dan membantu
mengembangkan kepatuhan dan
kemandirian maksimum.
3. Sediakan waktu untuk klien dan orang
terdekat untuk membicarakan tentang
masalah dan perasaan tentang
perubahan gaya hidup yg akan
diperlukan untuk memilih terapi.

Rasionalisasi :
Pengekpresian perasaan membantu
mengurangi ansietas. Tindakan untuk
gagal ginjal berdampak pada seluruh
keluarga.
DP.4
Intoleransi aktivitas b.d anemia dan nyeri
sendi sekunder terhadap gagal ginjal.

Batasan karakteristik :
Keluhan lelah, malaise, dan kurang energi,
takipnea dan takikardi pada kerja fisik
minimal, laporan nyeri sendi.
Hasil :
Mendemonstrasikan peningkatan toleransi
aktivitas.

Kriteria evaluasi :
Berkurangnya keluhan lelah, peningkatan
keterlibatan pada aktivitas sosial, laporan
perasaan lebih berenergi, frekuensi
pernapasan dan frekuensi jantung kembali
dlm rentang normal setelah penghentian
aktivitas, berkurangnya keluhan nyeri sendi.
Intervensi dan Rasionalisasi
1. Pantau :
- BB setiap hari
- Kreatinin dan BUN serum
- Jumlah makanan yg dikonsumsi dalam setiap
makan.
- Hasil lab. terutama hemoglobin & hematokrit.
- Kadar besi dan feritin serum
- Nilai protein serum
- Masukan dan haluaran
- Hasil kalsium serum dan kadar fosfat
Rasionalisasi :
Untuk mengidentifikasi indikasi
perkembangan atau penyimpangan dari
hasil yang diharapkan.
2. Konsultasi dokter bila keluhan kelelahan
menetap.

Rasionalisasi :
Ini dapat menandakan kemajuan
kerusakan ginjal dan perlunya penilaian
tambahan dalam terapi.
3. Mungkinkan periode istirahat sepanjang
hari. Bantu klien dlm merencanakan
periode istirahat bila siap untuk pulang
dgn meninjau ulang rutinitas di rumah
setiap hari.

Rasionalisasi :
Istirahat memungkinkan tubuh untuk
menyimpan energi yg digunakan oleh
aktivitas
4. Jamin lingkungan kondusif untuk makan
selama waktu makan (bebas bau,
makanan disajikan pada suhu yg tepat,
makanan disajikan sesuai kesukaan
klien).

Rasionalisasi :
Meskipun anoreksia akibat dari kombinasi
faktor2 spt kelelahan, toksin uremik
berlebihan, dan depresi, penilaian dpt
dibuat untuk meningkatkan nafsu makan.
5. Berikan agen ikatan fosfat yg
diprogramkan, suplemen kalsium, dan
suplemen vitamin D.

Rasionalisasi :
Deposit kalsium mengakibatkan
ketidaknyamanan sendi. Pada gagal
ginjal metabolisme vit.D berkurang yg
menyebabkan penurunan absorpsi
kalsium dari sal.GI.
Bila kalsium serum turun, produksi
parathormon meningkat, mengakibatkan
peningkatan reabsorpsi fosfat dan
kalsium dari tulang meningkat dan
akhirnya demineralisasi tulang.
6. Bantu klien dlm merencanakan jadwal
aktivitas setiap hari untuk menghindari
imobilisasi dan kelelahan.

Rasionalisasi :
Imobilisasi meningkatkan reabsorpsi
kalsium dari tulang.
7. Pertahankan masukan nutrisi yg
diprogramkan, yg biasanya termasuk
kalori tinggi dan jumlah khusus protein,
natrium, kalium, dan cairan. Rujuk klien
pada ahli diet bila masukan oral berlanjut
kurang dari 30% setiap makan. Konsul
dokter tentang penggunaan makanan
enteral atau nutrisi parenteral total (NPT)
bila masukan diet terus menerus tidak
cukup untuk mempertahankan status
anabolik.
Rasionalisasi :
Kondisi katabolik menambah kelelahan
lanjut, kelemahan, dan anemia. Pembatasan
protein dan kalium membantu mengontrol
produksi sisa nitrogen. Pembatasan natrium
dan cairan membantu mengontrol retensi
cairan. Mengevaluasi status nutrisi klien dan
menganjurkan makanan yg tepat
berdasarkan kesukaan klien dan kebutuhan
nutrisi untuk penyakit yg sedang dialami.
DP.5
Gangguan harga diri b.d ketergantungan,
perubahan peran, perubahan citra tubuh
dan fungsi seksual.

Tujuan :
Memperbaiki konsep diri
Intervensi dan Rasionalisasi

1. Pantau respon dan reaksi klien dan

keluarga terhadap penyakit dan
penanganan.

Rasionalisasi :
Menyediakan data tentang masalah pada
klien dan keluarga dalam menghadapi
perubahan dalam hidup.
2. Pantau hubungan antara klien dengan
anggota keluarga terdekat.

Rasionalisasi :
Penguatan dan dukungan terhadap klien
diidentifikasi.
3. Pantau pola koping klien dan keluarga

Rasionalisasi :
Pola koping yg telah efektif dimasa lalu
mungkin potensial destruktif ketika
memandang pembatasan yg ditetapkan
akibat penyakit dan pembatasan.
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang
perubahan yg terjadi akibat penyakit dan
penanganan (Perubahan peran,
perubahan gaya hidup, perubahan dlm
pekerjaan, perubahan seksual,
ketergantungan pada tim kesehatan).

Rasionalisasi :
Klien dpt mengidentifikasi masalah dan
langkah2 yg diperlukan untuk
meghadapinya.
5. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual
lain selain hubungan seksual.

Rasionalisasi :
Bentuk alternatif ekspresi seksual dapat
diterima.
6. Diskusikan peran memberi dan menerima
cinta, kehangatan dan kemesraan.

Rasionalisasi :
Seksualitas mempunyai arti yg berbeda
bagi tiap individu, tergantung pada tahap
maturitasnya.