PENDAHULUAN
merupakan
gangguan metabolisme
diabetes
ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan
bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada
tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien
diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar
di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di
KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya
jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak
terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau
tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia,
infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah
hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Page 1
1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan
pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
Page 2
j. Menjelaskan
asuhan
keperawatan
pasien
dengan
ketoasidosis
diabetikum (KAD).
1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).
Page 3
BAB II
PEMBAHASAN
Page 4
2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.
Page 5
faktor
menghilangkan
ini
akan
glukosa
menimbulkan
yang
berlebihan
hiperglikemi.
dari
dalam
Dalam
tubuh,
upaya
ginjal
untuk
akan
Page 6
Page 7
Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan
kecepatan
pemberian
insulin
harus
dipantau
secara
hati-hati.
Penelitian
memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro (Humalog) efektif dan
mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis insulin
lainnya.
2.5 Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berakisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kusmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat
pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran
kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
Kelemahan
Sakit kepala
Page 8
Glukosuria berat.
Asidosis metabolik.
Page 9
Page
10
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. -hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL)
/ 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat
Page
11
Page
12
Muskuloskeletal:
Kelemahan
Penurunan refleks tendon dalam
2.9 Temuan Diagnostik
Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl
Keton urine sangat positif
Keton serum >3 mOsm/L
pH darah <7,3
Bikarbonat serum <15 mEq/L
Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L
Gap anion >20 mmol/L
Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun
kembali ke dalam kompartemen intraselular.
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
Page
13
Page
14
Page
15
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang
tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul
rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut
usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang
lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir
tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni
(ejaculation retrograde).
Penderita
yang
mengalami
komplikasi
ini,
dimungkinkan
Page
16
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi
hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak
banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada
proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami
keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi
saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi
lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan
darah.
8. Komplikasi lainnya
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
Page
17
2.12 Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya
kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri
tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih
berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah
infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka
kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari
seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh
kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2%
atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum
menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.
Kolaps sirkulasi
Gagal ginjal
Ketidakseimbangan
elektrolit
Edema serebri
BUN, nitrogen urea darah; FJ, frekuensi jantung, TDS, tekanan darah sistolik.
Page
18
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung
Page
19
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Keperawatan
Prioritas
Kekurangan volume cairan
Komplikasi Potensial
KP: Hipovolemia, penurunan curah jantung,
ketidakseimbangan elektrolit
Resiko cedera
Resiko
nutrisi
Resiko
gangguan
proses
keluarga
Page
20
Terapi elektrolit
Menentukan dan mengatasi penyebab.
Terapi yang tepat
Mendeteksi/mencegah sekuele klinis
a. Diagnosis Keperawatan
Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan diuresis osmotik sekunder
akibat hiperglikemia dan kekurangan asupan oral yang adekuat
Kriterial Hasil
CVP 2-6 mm Hg
SAP 15-30 mm Hg
DAP 5-15 mm Hg
TDS 90-140 mm Hg
MAP 70-105 mm Hg
FJ 60-100 kali/menit
P 12-20 kali/menit
Haluran urine 30ml/jam atau, 0,5 ml/kg/jam
Glukosa serum 25 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai kadar glukosa serum yang normal sebesar 70-12 mg/dl
Osmolalitas serum 275-295 mOsm/kg
Natrium serum 135-145 mEq/L
Kalium serum 4-5 mEq/L
Page
21
Pengkajian Pasien
1. Periksa TTV: TD, MAP, FJ, dan frekuensi pernapasan setiap jam atau lebih
sering jika kondisi pasien tidak stabil atau selama resusitasi cairan untuk
mengevaluasi respons pasien terhadap terapi. Pernafasan kussmaul dikaitkan
dengan pH <7,2.
2. Kaji status hidrasi: catat turgor kulit pada paha bagian dalam atau dahi,
kondisi membran bukal, dan perkembangan edema atau bunyi kreteks setelah
dilakukan resusitasi cairan.
Page
22
3. Kaji tingkat kesadaran secara cermat selama resusitasi cairan karena edema
serebral dapat disebabkan oleh penggantian volume cairan yang sangat
agresif. Anak-anak dengan diabetes tipe 1 yang mengalami KAD pada saat
diagnosis terutama beresiko mengalami edema serebral, yang sering kali fatal.
4. Kaji status pernapasan untuk menentukan frekuensi dan kedalaman
pernapasan atau suara napas tambahan. Ketidakseimbangan kalium dapat
menyebabkan henti napas; resusitasi cairan yang cepat dapat menyebabkan
kelebihan cairan.
5. Kaji status GI: mual, distensi abdomen, dan tidak adanya bising usus dapat
mengindikasikan terjadinya ileus.
6. Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.
Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal.
Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran
mukosa lembab, tidak ada ada rasa haus yang berlebihan
Intervensi :
1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ), jika diperlukan
Page
23
3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin, albumin, total protein )
4. Monitor vital sign setiap 15menit 1 jam
5. Kolaborasi pemberian cairan IV
6. Monitor status nutrisi
7. Berikan cairan oral
8. Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 100cc/jam)
9. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
10. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
11. Atur kemungkinan tranfusi
12. Persiapan untuk tranfusi
13. Pasang kateter jika perlu
14. Monitor intake dan urin output setiap 8 jam
Pengkajian Diagnostik
1. Tinjau kadar glukosa serum serial (selain pemantauan di sisi tempat tidur)
untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi insulin.
2. Tinjau elektrolit serum (misalnya natrium, kalium, dan magnesium) karena
ketidakseimbangan elektrolit dikaitkan dengan diuresis osmotik. Kalium
khususnya harus dievaluasi setiap 1-2 jam. Kejang dapat dikaitkan dengan
hiponatremia; ileus dan disritmia dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan
kalium.
3. Tinjau indikator fungsi ginjal: BUN dan kreatinin. Pasien dapat berisiko
mengalami gagal ginjal akut prarenal akibat deplesi volume vaskular yang
berat.
4. Tinjau GDA untuk mengevaluasi status oksigenasi dan asidosis metabolik
yang membaik atau memburuk.
5. Tinjau laporan pemeriksaan kultur untuk mengidentifikasi adanya organisme
yang menyebabkan infeksi.
Page
24
Penatalaksanaan Pasien
1. Berikan kristaloid sesuai instruksi untuk mengoreksi dehidrasi. Bolus NS
sampai 1.000 ml/jam mungkin diperlukan hingga haluran urine. TTV, dan
pengkajian klinis menggambarkan status hidrasi yang adekuat. Resusitasi
cairan yang kurang agresif mungkin diperlukan pada pasien dengan riwayat
penyakit kardiovaskular, terutama gagal jantung. Salin setengah normal
mungkin diperlukan pada pasien tersebut, bukan NS. Tambahkan dektrosa 5%
pada infusi intravena ketika glukosa serum 250 mg/dl, untuk mencegah
hipoglikemia rebound.
2. Berikan seteguk air atau kepingan es sedikit dan sering jika pasien diizinkan
mengkonsumsi cairan melalui mulut.
3. Berikan higiene oral secara sering karena dehidrasi menyebabkan kekeringan
pada membran mukosa.
4. Berikan terapi insulin intravena sesuai instruksi. Regimen tipikal dimulai
dengan dosis muatan 0,15 U insulin/kg, yang dilanjutkan dengan infusi
rumatan 0,1 U insulin/kg/jam. Drip insulin mungkin dihentikan dan insulin
SK mungkin diberikan pada saat glukosa serum 250 mg/dl, asidosis
dikoreksi, dan pasien mampu menoleransi asupan per oral.
b. Diagnosis Keperawatan:
Resiko cedera yang berhubungan dengan perubahan status mental sekunder akibat
asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan penggunaan glukosa sekunder
akibat kekurangan insulin
Kriteria Hasil
Pasien sadar dan berorientasi
Pasien tidak akan mencederai diri sendiri
Glukosa serum 250 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai
pH 7,35-7,45
Page
25
Pemantauan Pasien
Tidak ada yang spesifik
Pengkajian Pasien
1. Kaji tingkat kesadaran, yang dapat berkisar dari kebingungan sampai koma
yang nyata. Penurunan glukosa serum yang terlalu cepat (>100 mg/dl/jam)
juga dapat mengakibatkan gangguan fungsi serebral. jika pasien mengalami
sakit kepala, latergi, atau mengantuk selama terapi yang berhasil, curigai
terjadinya edema serebral.
2. Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan skuele klinis.
Page
26
Observasi hifema
Pengkajian Diagnostik
1. Tinjau kadar glukosa serum serial (selain pemantauan di sisi tempat tidur
dengan menggunakan glukometer) untuk mengevaluasi respons pasien
terhadap terapi insulin.
2. Tinjau GDA untuk mengevaluasi status oksigenasi dan asidosis metabolik
yang membaik atau memburuk.
Penatalaksanaan Pasien
1. Berikan
Page
27
c. Diagnosis Keperawatan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Menurut Nanda Nic Noc
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .X 24 jam, pasien
menunjukan keseimbangan nutrisi
Kriteria Hasil :
Page
28
Intervensi :
1. Kaji adanya alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
7. Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
8. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
Page
29
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
Kriteria Hasil
Berat badan target stabil
Prealbumin 15-32 mg/dl
Albumin serum 3,5-5 g/dl
Transferin serum > 200 mg/dl
Limfosit >1.500 sel/mm3
Keseimbangan nitrogen positif
Intervensi
1. Kaji kebutuhan energi dengan menggunakan persamaan Harris-Benedict atau
bantu dengan kalorimetri tidak langsung. Kebutuhan kalori untuk pasien sakit
kritis didasarkan pada berat badan aktual dan diperkirakan sekitar 20 sampai
30 kcal/kg.
2. Hitung berat badan ideal dengan rumus berikut: 50 kg (pria) atau 45 kg
(wanita) = 2,3 (untuk setiap inci di atas 5 kaki) 10%.
3. Bandingkan berat badan serial; perubahan yang cepat (0,5 sampai 1,0 kg/hari)
menunjukkan ketidakseimbangan cairan dan bukan ketidakseimbangan antara
kebutuhan nutrisi dan asupan.
Page
30
4. Kaji status GI: muntah, diare, atau nyeri abdomen dapat mengganggu absorpsi
nutrisi.
5. Tinjau profil nutrisi untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi.
6. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk evaluasi nutrisi formal.
7. Berikan perawatan mulut untuk mengcegah stomatitis, yang dapat
berpengaruh buruk pada kemampuan pasien untuk makan.
8. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk meningkatkan nafsu makan
pasien; hindari pandangan yang menghina di sisi tempat tidur; siapkan pasien
dengan memastikan tangan dan wajah telah dicuci.
9. Bantu pasien sesuai kebutuhan karena keletihan dan kelemahan atau adanya
pelatan invasif dapat menyebabkan pasien tidak mau makan sendiri.
10. Berikan nutrisi enteral sesuai instruksi.
11. Berikan nutrisi parenteral sesuai instruksi.
d. Diagnosa Keperawatan:
Risiko Gangguan proses keluarga
Kriterial Hasil
Keluarga akan menyatakan bahwa kebutuhan mereka terpenuhi.
Keluarga akan memperlihatkan perilaku koping yang adekuat.
Intervensi
1. Perkenalkan diri anda kepada keluarga dan siapkan keluarga untuk
menghadapi lingkungan unit perawatan intensif (ICU). Antisipasi kebutuhan
pelayanan pendukung untuk pasien dan keluarga selama krisis ini. Sediakan
kontinuitas pemberi perawatan kapan pun memungkinkan.
2. Tunjukkan kompetensi dalam merawat kerabat mereka. Keluarga ingin
dinyakinkan bahwa perawatan yang sebaiknya mungkin diberikan kepada
kerabat mereka.
Page
31
terbaik.
9. Berikan waktu kunjungan khusus, jelaskan peralatan yang digunakan dan
mengapa berbagai hal dilaksanakan, kaji kebutuhan anggota keluarga untuk
berpartisipasi dalam perawatan kerabat mereka, dan izinkan keluarga untuk
berpartisipasi semampu mereka. Sensitif terhadap kebutuhan keluarga untuk
ditinggalkan bersama kerabat mereka. Susun peralatan sehingga anggota
keluarga dapat menyentuh kerabat mereka.
Page
32
10. Yakinkan keluarga bahwa mereka akan dihubungi jika kondisi kerebat mereka
memburuk.
11. Berikan kesempatan kepada keluarga untuk menemui rohaniwan rumah sakit
atau
pekerja sosial.
12. Dorong keluarga untuk memenuhi kebutuhan fisik dan personal mereka
sendiri seperti makan dan tidur.
Page
33
BAB IV
DISCHARGE PLANNING
1. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan dan pengobatan
yang diberikan.
2. Ajarkan dan evaluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis diabetik dan
penanganan kedaruratan
3. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat sampai
penyuntikan dan lokai
4. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam urine
5. Perencanaan diit, buat jadwal
6. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik
7. Ajarkan
gabaimana
untukmencegah
hiperglikemi
dan
hipoglikemi
Page
34
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang
dapat disebabkan oleh :
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Respons neurologis dapat berakisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kusmaul)
Page
35
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan
5.2 Saran
Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat menambah
ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam melayani klien
dengan kasus KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan oleh kita sebagai
perawat dalam pelayanannya, dan menambah wawasan baru untuk kita.
Page
36
DAFTAR PUSTAKA
Page
37