DAFTAR ISI

PENDAHULUAN..........................................................................................................................iii
1.1. Latar Belakang.................................................................................................................iii
1.2. Rumusan Masalah............................................................................................................iv
1.2.1. Apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis Diabetikum?...........................................iv
1.2.2. Apa etiologi dari Ketoasidosis Diabetikum?............................................................iv
1.2.3. Bagaimana Patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetikum?........................................iv
1.2.4. Bagaimana gambaran klinis dari Ketoasidosis Diabetikum?...................................iv
1.2.5. Bagaimana kriteria diagnosa dari Ketoasidosis Diabetikum?..................................iv
1.2.6. Bagaimana diagnosa banding dari Ketoasidosis Diabetikum?.................................iv
1.2.7. Apa komplikasi dari Ketoasidosis Diabetikum?......................................................iv
1.2.8. Bagaimana penatalaksanaan medic Ketoasidosis Diabetikum?...............................iv
1.3. Tujuan..............................................................................................................................iv
1.3.1. Untuk mengetahui pengertian Ketoasidosis Diabetikum.........................................iv
1.3.2. Untuk mengetahui etiologi terjadinya Ketoasidosis Diabetikum.............................iv
1.3.3. Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum......................................iv
1.3.4. Untuk mengetahui gambaran klinis Ketoasidosis Diabetikum.................................iv
1.3.5. Untuk mengetahui criteria diagnose Ketoasidosis Diabetikum................................iv
1.3.6. Untuk mengetahui diagnose banding Ketoasidosis Diabetikum..............................iv
1.3.7. Untuk mengetahui komplikasi Ketoasidosis Diabetikum........................................iv
1.3.8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis Ketoasidosis Diabetikum.....................iv
BAB II.............................................................................................................................................1
TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................1
2.1. Definisi..................................................................................................................................1
2.2. Etiologi..................................................................................................................................1
2.3. Patofisiologi..........................................................................................................................2
2.4. Gambaran Klinis...................................................................................................................5
2.4.1. Gejala Klinis :.................................................................................................................5

1
 2.4.2.Pemeriksaan Laboratorium:............................................................................................5
2.5. Kriteria Diagnosis.................................................................................................................7
2.6. Diagnosis Banding................................................................................................................7
2.7. Komplikasi............................................................................................................................9
2.8. Penatalaksanaan Medis.........................................................................................................9
2.8.1 Tindakan Umum............................................................................................................10
2.8.2. Rehidrasi Cairan...........................................................................................................10
2.8.3. Pemberian Insulin.........................................................................................................11
2.8.4. Koreksi Elektrolit.........................................................................................................12
BAB III..........................................................................................................................................14
PENUTUP.....................................................................................................................................14
3.1. Kesimpulan.............................................................................................................................14
3.2. Saran....................................................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................15

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang
masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka
dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus
tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi
yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes
Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang
terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat
dengankontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode
KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang
menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien
usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang
rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis.
Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan
ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem
respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik
dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan

3
 ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai ketoasidosis
diabetik.

1.2. Rumusan Masalah

1.2.1. Apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.2. Apa etiologi dari Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.3. Bagaimana Patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.4. Bagaimana gambaran klinis dari Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.5. Bagaimana kriteria diagnosa dari Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.6. Bagaimana diagnosa banding dari Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.7. Apa komplikasi dari Ketoasidosis Diabetikum?

1.2.8. Bagaimana penatalaksanaan medic Ketoasidosis Diabetikum?

1.3. Tujuan

1.3.1. Untuk mengetahui pengertian Ketoasidosis Diabetikum.

1.3.2. Untuk mengetahui etiologi terjadinya Ketoasidosis Diabetikum

1.3.3. Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum

1.3.4. Untuk mengetahui gambaran klinis Ketoasidosis Diabetikum

1.3.5. Untuk mengetahui criteria diagnose Ketoasidosis Diabetikum

4
1.3.6. Untuk mengetahui diagnose banding Ketoasidosis Diabetikum

1.3.7. Untuk mengetahui komplikasi Ketoasidosis Diabetikum

1.3.8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis Ketoasidosis Diabetikum

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang
ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis, akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Diabetic ketoacidosis juga merupakan kondisi medis darurat yang dapat mengancam
jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan
tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Diabetic
ketoacidosis paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada
mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada
pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent
diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang
yang diduga.
Menurut Syahputra, (2014) ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis
dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD
dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

2.2. Etiologi
Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau
produksi glukoasa, kardiovaskuler (infark miokardium), dan infeksi sebagai faktor
pencetus. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis
adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid, emosional, dan penyebab lainnya
pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and adrenergik. KAD juga

1
 memiliki faktor-faktor pencetus yang mempengaruhi insulin. Mengatasi pengaruh
faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini
merupakan faktor-faktor pencetus (Samijean Nordmark. 2008; dikutip Syahputra,
2014) ;

1. Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering pada keadaan infeksi,
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi biasanya dijumpai yaitu
infeksi salur kemih dan pneumonia.
2. Infak miokard akut (IMA), pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon
epinerfrin yang cukupuntuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis,
dan glikogenolisis.
3. Pengobatan insulin diperhentikan, akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi
hiperglikemia dandiuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan
elektrolit.
4. Stres, stres jasmani dan stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD, karena kenaikan
kadar kortisol dan adrenalin.
5. Hipokalemia, penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin, ini
dapat terjadi pada peggunaan diuretik.
6. Obat, banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi
insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan lagi pada
pasien diabetes yaitu hidroklortiazid, beta blocker, ca-channel blocker, dilantin,
dan kortisol. Alkohol mungkin menghambat sekresi insulinkarena dapat
menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel.

2.3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena kekurangan
insulin, maka jaringan lemak digunakan untuk memenuhi kebutuhan energy sehingga
akan terbentuk keton. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya (Setiono, 2014).

2
 Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin (Syahputra, 2003)
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan-jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal
(Syahputra, 2003).

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi
penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau
asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita
berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati
akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995; dikutip Setiono, 2014).

3
 PATHWAY KETOASIDOSIS DIABETIKUM

2.4. Gambaran Klinis

Menurut Bakta (1999) gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan
diperkuat dengan pemeriksaan laboratorium.

4
2.4.1. Gejala Klinis :

1) Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang

ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya
hiperglikemia dan lamanya penyakit.

2) Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat
dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan
sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes
bahkan sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah
yang berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi KAD.

3) Ileus (gejala sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan
dilatasi lambung dapat terjadi, dan ini sebagai faktor predisposisi terjadinya
aspirasi.

4) Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi

terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2.

5) Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian

penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai
koma.

2.4.2.Pemeriksaan Laboratorium:

Menurut Mansjoer (2000, dikutip Sjaifoellah, 2006) mengemukakan

bahwa dari hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya:

1) Glukosa

Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa

mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan
yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya
ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan

5
 hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya
sampai 340 mOsm/kg).

2) Keton

Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat,

dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat
meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L).
Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun
berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya
asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum
dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat).

3) Asidosis

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di

bawah 15 mEq/L dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama
disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam
serum.

4) Elektrolit

a. Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia

menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal
ini dapat menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan
hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia juga dapat menyebabkan
menurunnya kadar natrium serum.

b. Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar
kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan

6
 derajat kontraksi intravaskuler. Kadar kalium yang rendah pada awal
pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. Kadar kalium yang normal
atau tinggi tidak mencerminkan kurangnya kalium tubuh total
sesungguhnya, akibat dari diuresis osmotik yang terus menerus.

c. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti
halnya kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh
yang sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler
ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat
kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik.

5) Lain-lain

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl.

Leukosit sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka
dari itu leukosit yang meningkat tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya
bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat, biasanya berasal
dari pankreatitis atau kelenjar ludah. Transaminase juga meningkat.

2.5. Kriteria Diagnosis

Menurut Bakta (1999, dikutip Simandibrata, 2004) penderita dapat didiagnosis
sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala seperti pada kriteria berikut ini :

1) Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat

dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi.

2) Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard
akut, stroke, dan sebagainya.

3) Laboratorium :

a. hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl).

7
 b. asodosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l).

c. ketosis (ketonuria dan keto nemia).

2.6. Diagnosis Banding

Dengan gejala klinis seperti yang dijelaskan diatas, maka menurut Simandibrata

(2004) diagnosis banding untuk Ketoasidosis Diabetikum adalah dengan Koma

Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik.

Perbandingan Ketoasidosis Diabetikum dan Koma Hiperosmolar

Hiperglikemik Nonketotik (Perkeni, 2002).

Ketoasidosis Koma Hiperosmolar

Kriteria Diabetikum Hiperglikemik Nonketotik
(KAD) (KHHNK)
Umur < 40 th > 40 th
Gula darah < 1000 mg/dl > 1000 mg/dl
Na serum < 140 mEq > 140 mEq
K serum ↑/N sering ↑
Bikarbonat sangat ↓ N / sedikit ↑
Ureum ↑ tapi < 60 mg/dl > 60 mg/dl
Osmolaritas ↑ tapi < 360 mOsm/kg > 360 mOsm/kg
Sensitivitas Insulin bisa resisten (jarang) sangat sensitif
Prognosis mortalitas 10% mortalitas 50%
Gejala Klinis :
- Pernafasan Kussmaul ada tidak ada
- Bau aseton ada tidak ada

8
2.7. Komplikasi
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD menurut
Carpenito (2000) adalah:
a) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
b) Pasien belum mengetahui bahwa ia menderita DM.
c) Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti:
renjatan (syok), dan stroke.
d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan
KAD
Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan
KAD sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan
diantaranya dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa
(adult respiratory distress syndrom (ARDS)). Patogenesis terjadinya hal ini belum
jelas, karena bersifat multifaktorial. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih,
gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru. Selain itu masih ada
komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipokalsemia,
hiperkloremia, dan edema serebral yang dapat dihindari dengan pemantauan yang
ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang
baku (Perkeni, 2002).

2.8. Penatalaksanaan Medis

Perawatan yang baik merupakan aspek terpenting dari keberhasilan penatalaksanaan
penderita dengan KAD.

Sasaran pengobatan KAD adalah :

1. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan.
2. Menurunkan kadar glukosa darah.
3. Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal.
4. Mengoreksi gangguan elektrolit.

9
Untuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan
penderita KAD adalah perawatan umum, rehidrasi cairan, pemberian insulin dan
koreksi elektrolit.

2.8.1 Tindakan Umum

1. Penderita dikelola dengan tirah baring. Bila kesadaran menurun penderita
dipuasakan.
2. Untuk membantu pernapasan dipasang oksigen nasal (bila PO2 < 80
mgHg).
3. Pemasangan sonde hidung-lambung diperlukan untuk mengosongkan
lambung, supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah.
4. Kateter urin diperlukan untuk mempermudah balans cairan, tanpa
mengabaikan resiko infeksi.
5. Untuk keperluan rehidrasi, drip insulin, dan koreksi kalium dipasang infus
3 jalur.
6. Pada keadaan tertentu diperlukan pemasangan CVP yaitu bila ada
kecurigaan penyakit jantung atau pada pasien usia lanjut.
7. EKG perlu direkam secepatnya, antara lain untuk pemantauan kadar K
plasma.
8. Heparin diberikan bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380
mOsm/L).
9. Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur dengan hasil pembiakan kuman
dari urin, usap tenggorok, atau dari bahan lain.

2.8.2. Rehidrasi Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan
cairan. Pilihan antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada
tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya
dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama. Kemungkinan diperlukan juga
pemasangan CVP. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai dengan kebutuhan,

10
 sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter. Pedoman
untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan
pemantauan keseimbangan cairan.

2.8.3. Pemberian Insulin

Insulin baru diberikan pada jam kedua. 180 mU/kgBB diberikan sebagai
bolus intravena, disusul dengan drip insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl
0,9%. Bila kadar glukosa darah turun hingga kurang dari 200 mg% kecepatan
drip insulin dikurangi himgga 45 mU/jam/kgBB. Bila glukosa darah stabil
sekitar 200-300 mg% selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 U per jam di
samping dilakukan sliding scale setiap 6 jam. Setelah sliding scale tiap 6 jam
dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari bila penderita sudah makan,
yaitu 3 kali sehari sebelum makan secara subkutan.
AWITAN PUNCAK LAMA
JENIS PREPARAT KERJA KERJA KERJA
(JAM) (JAM) (JAM)
Insulin kerja pendek Actrapid Human 40/Humulin 0,5 – 1 2–4 5–8
Actrapid Human 100

Insulin kerja menengah Monotard Human 100 1–2 4 – 12 8 – 24

Insulatard
NPH

Insulin kerja panjang PZI 2 6 – 20 18 – 36

Insulin campuran Mixtard 0,5 - 1 2 – 4 dan 6 - 12 8 - 24

Cara pemakaian insulin :

Insulin kerja cepat/pendek : diberikan 15-30 menit sebelum

makan

11
 Insulin analog : diberikan sesaat sebelum makan

Insulin kerja menengah : 1-2 kali sehari, 15-30 menit

sebelum makan.

2.8.4. Koreksi Elektrolit

Kalium

Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja,

pemberian kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6
mEq/l. Ini tidak boleh terlambat lebih dari 1-2 jam. Sebagai tahap awal
diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam (dalam infus). Selanjutnya setelah 6
jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut :
- kalium < 3 mEq/l, koreksi dengan 75 mEq/6 jam
- kalium 3-4,5 mEq/l, koreksi dengan 50 mEq/6 jam
- kalium 4,5-6 mEq/l, koreksi dengan 25 mEq/6 jam
- kalium > 6 mEq/l, koreksi dihentikan
Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.

Bikarbonat

Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan
pH. Bila pH meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian
bikarbonat disertai dengan pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:

Ph Bikarbonat Kalium
<7 100 mEq 26 mEq
7-7,1 50 mEq 13 mEq
>7,1 0 0

Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :

1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.

12
 2. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung
keadaan.
3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam
sampai pH > 7,1, selanjutnya setiap hari sampai stabil.
4. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan
temperatur setiap jam.
5. Keadaan hidrasi, balans cairan.
6. Waspada terhadap kemungkinan DIC
Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :
1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.
2. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung
keadaan.
3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam
sampai pH > 7,1, selanjutnya setiap hari sampai stabil.
4. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan
temperatur setiap jam.
5. Keadaan hidrasi, balans cairan.
6. Waspada terhadap kemungkinan DIC

13
 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM
akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin
tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM,
manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal
dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium
dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari
defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh
penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan
yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit,
karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi
yang sulit untuk ditanggulangi.

3.2. Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi
tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD,
sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga
meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan

14
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta., & Suastika. (1999). Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.
Gultom, Dkk (1999). Kedaruratan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: CV. Info Medika
Mansjoer A., Setiowulan W., dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius, FKUI.
Perkeni. (2002). Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta: EGC.
Setiono, Wiwing. 2014. Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetikum (Kad). Online.
(http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/2014/01/aporan-pendahuluan-ketoasidosis
diabetikum-KAD.html#.WK7pgNJ97Mw). Diakses pada tanggal 23 Februari 2017.

Sjaifoellah, Noer., Waspadji., & Rahman. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Syahputra, M. 2003. Diabetik Ketoacidosis. Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. Online. (http://library.usu.ac.id/download/fk/biokimia-syahputra2.pdf.).
Diakses pada tanggal 23 Februari 2017.

15