KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETIK KETOASIDOSIS

Ns. Hj. Zainar Kasim S.Kep., M.Kes

Disusun oleh : Kelompok 4

Kelas : VII Keperawatan C

RAFIDAH THAIB (1701025)

JULFIANI SAMPURNA (1701033)

MEGIWATI ANO (1701094)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

MUHAMMADIYAH MANADO

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

T.A 2021
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt. Yang telah memberikan
Rahmat, hidayah dan karunianya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
tentang “Asuhan Keperawatan Diabetik Ketoasidosis”

Tak lupa pula kami sadari bahwa dalam penyusunan makalah ini tidak
terlepas dari berbagai media dan pihak yang telah membantu untuk menyusun
makalah ini. Sehubungan dengan itu kami ucapkan banyak terimah kasih kepada
pembimbing yang telah membantu menyusun makalah ini.

Akhir kata kami mohon maaf yang sedalam-dalamnya bila ada perkataan
atau tulisan yang tidak berkenaan dihati para pembaca maupun yang menilai.
Untuk itu, kami mengharapkan masukan dalam bentuk kritik, saran maupun
tanggapan dari para pembaca sekalian demi kesempurnaannya makalah ini

Semoga ilmunya bermanfaat bagi para pembaca

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Manado, 14 Januari 2021

Kelompok 4

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar …………………………………. i

Daftar isi …………………………………. ii

BAB I : PENDAHULUAN …………………………………. 1

1.1 Latar Belakang …………………………………. 1

1.2 Rumusan Masalah …………………………………. 1
1.3 Tujuan …………………………………. 2

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA …………………………………. 3

…………………………………. 3
2.1 Definisi
…………………………………. 3
2.2 Etiologi
…………………………………. 3
2.3 Factor Pencetus
…………………………………. 4
2.4 Patofisiologi
…………………………………. 5
2.5 Manifestasi Klinis
…………………………………. 6
2.6 Pemeriksaan Penunjang
…………………………………. 8
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
…………………………………. 8
2.8 Penatalaksanaan
…………………………………. 9
2.9 Komplikasi
…………………………………. 11
2.10 Komplikasi lainnya.
…………………………………. 11
2.11 Prognosis
…………………………………. 13
2.12 Patway

BAB III : ASKEP TEORI …………………………………. 15

…………………………………. 15

ii
3.1 Pengkajian …………………………………. 15
3.2 Pemeriksaan Fisik …………………………………. 16
3.3 Diagnose Keperawatan …………………………………. 16
3.4 Intervensi Keperawatan

…………………………………. 21
BAB IV : ASKEP KASUS
…………………………………. 21
4.1 Kasus …………………………………. 21
4.2 Proses Keperawatan …………………………………. 23
4.3 Patway …………………………………. 24
4.4 Analisa Data …………………………………. 24
4.5 Diagnosa Keperawatan …………………………………. 25
4.6 Intervensi & Rasional

…………………………………. 29
BAB V : PENUTUP
…………………………………. 29
5.1 Kesimpulan …………………………………. 29
5.2 Saran
…………………………………. 30
Daftar Pustaka

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding lakilaki.
Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika
Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian
KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua
dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang
mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak
terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau
tekanan emosional.

1.2 Rumusan Masalah

1) Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2) Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
3) Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
4) Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
5) Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
6) Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
7) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

1
 8) Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
9) Bagaimana prognosis dari klie n dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
10) Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien
dengan ketoasidosis diabetikum

b. Tujuan Khusus
1) Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
2) Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3) Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
4) Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
5) Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
6) Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
7) Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
8) Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
9) Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
10) Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertaigangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang
disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetic merupakan akibat dari defisiensi insulin dan disertai
gangguan metabolism protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut
“akselarasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.

2.2 Etiologi
Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau
produk glukosa, atau infeksi adalah factor pencetus. Stressor-stressor utama lain yang
dapat mencetuskan diabetic koetoasidois adalah pembedahan trauma, terapi dengan
steroid dan emosional.

2.3 Factor Pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :

3
 1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak di
obati

2.4 Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik
dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan

4
 glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :
a. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1) Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2) Penglihatan yang kabur
3) Kelemahan
4) Sakit kepala
5) Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6) Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
7) Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8) Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9) Mengantuk (letargi) atau koma.
10) Glukosuria berat.
11) Asidosis metabolik.
12) Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13) Hipotensi dan syok.

5
 14) Koma atau penurunan kesadaran

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1) Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar
glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl

2) Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3) Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.

4) Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

6
5) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6) Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG.
Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

7) Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

8) β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).

9) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.

10) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas kurang dari
> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

7
 11) Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12) Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13) Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin
dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis

2.8 Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:
1) Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl
0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus

8
 dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.
2) Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan,
misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui
pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa
darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah
yang terlalu cepat.

3) Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen
potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas
seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring
klinis dan biokimia yang cermat.

2.9 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1) Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.

2) Kebutaan (Retinopati Diabetik)

9
 Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak
terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3) Syaraf (Neuropati Diabetik)

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena
bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar
dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4) Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut
tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar
cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5) Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa
gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6) Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan
ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih
berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

10
 Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan
kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan
produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak
diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita,
keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses
kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran
yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat
dan lainnya.

7) Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah takanan darah.

2.10 Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
1) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan
yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena
kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena
penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes
millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.11 Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya
kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi

11
oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-
50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia
lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat
ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka
kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10
tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

12
2.12 Patway

13
 Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal

Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel

Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan

14
15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

3.1 Pengkajian
Pengumpulan data Anamnese dapat :
1) Identifikasi klien.
2) Keluhan utama klien : Mual muntah
3) Riwayat penyakit sekarang
4) Riwayat penyakit dahulu : Menderita Diabetes Militus
5) Riwayat kesehatan keluarga
6) Riwayat psikososial

3.2 Pemeriksaan fisik

1) B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat.
2) B2 (Blood)
- Tachicardi
- Disritmia
3) B3 (Bladder)
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
4) B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
- Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
- Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut
dari DKA)
5) B5 (Bowel)
- Distensi abdomen
- Bising usus menurun
6) B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.

16
 - Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
- Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

3.3 Diagnose Keperawatan

1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3) Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4) Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.4 Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual.
Kriteria Hasil :
1) TTV dalam batas normal
TD : 140/100 mmHg | 60-90 mmHg
Nadi : 60-100x/m
RR : 16-20x/m
Suhu : 36,5-37,7ºC
2) Pulse perifer dapat teraba
3) Turgor kulit dan capillary refill baik
4) Keseimbangan urine output
5) Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
Mandiri
Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan
muntah dan berkemih berlebihan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.
Monitor vital sign dan perubahan tekanan Hypovolemia dapat dimanifestasikan
darah orthostatik oleh hipotensi dan takikardia.

17

Monitor perubahan respirasi: kussmaul,
bau aceton
Observasi kulaitas nafas, penggunaan
otot asesori dan cyanosis
Observasi output dan kulitas urine
Kolaborasi
Pemberian NS dengan atau tanpa
dextrose, Albumin, plasma, dextran
Pertahankan katater terpasang.
Hipovolemia berlebihan dapat
ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke
duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi
Pemberian tergantung derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara
individual
Plasma ekspander dibutuhkan saat
kondisi mengancam kehidupan atau TD
sulit kembali normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Kriteria Hasil :
1) Klien mencerna jumlah kalori/nutrient yang tepat.
2) Menunjukan tingkat energy biasanya.
3) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Mandiri
Intervensi Rasional
Pantau berat badan setiap hari atau sesuai Mengkaji pemasukan makanan yang
indikasi adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
Tentukan program diet dan pola makan Mengidentifikasi kekurangan dan

18
pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dihabiskan
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri Hiperglikemia dan ggn keseimbangan
abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai indikasi
Berikan makanan yang mengandung
nutrien kemudian upayakan pemberian
yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi
Kolaborasi
Pemberian GDA dengan finger
Berikan pengobatan insulin secara teratur
sesuai indikasi
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
Kriteria Hasil :
1) Mengungkapkan peningkatan energy
2) Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan
Intervensi
Buat jadwal perencanaan dengan px dan
identifikasi aktifitas yang menimbulkan
kelelahan.
Berikan aktifitas alternative dengan
periode istireahat yang cukup/tanpa
diganggu.
Pantau nadi frekuensi pernafasan dan
tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.
Diskusikan cara menghemat kalori
selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.
19
penyimpangan dari kebutuhan terapetik
cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi atau
ileus paralitik
Pemberian makanan melalui oral lebih
baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik
Memberikan informasi pada keluarga
untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien
Potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali
Memantau gula darah lebih akurat
daripada reduksi urine untuk mendeteksi
fluktuasi
Rasional
Dapat memberikan motifasi untuk
meningkatkan aktifitas meskipun px
masih lemah
Mencegah kelelahan yang berlebihan.
Mengindikasikan tingkat aktifitas yang
dapat ditoleransi
Pasien akan dapat melakukan lebih
banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energy pada setiap
kegiatan
Tingkatkan partisipasi px dalam Meningkatkan kepercayaan/harga diri
melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
yang dapat ditoleransi. dapat ditoleransi px

4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

Kriteria Hasil :
Klien memperlihatkan balance asam-basa
Intervensi
Pertahankan pemberikan oksigen
Monitoring gas darah
Observasi adanya tanda ketoasidosis,
mual, muntah, nyeri abdomen,
kemerahan wajah, nafas bau aseton, nafas ketoasidosis diabetic.
kusmaull
Monitoring bising usus setiap 8 jam, bila
ada berikan makan sesuai toleransi.
Rasional
Memaksimalkan untuk bernafas.
Menunjukan stabilitas/sebagai indikato
pH darah.
Dengan mengetahu gejalah lebih awal
bisa meminimalkan terjadinya
Penurunan atau hilangnya bising usus
merupakan indikasi adanya ileus paralitik
yang berarti hilangnya motilitas usus dan
atau ketidakseimbangan elektrolit.

20
 BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

4.1 Kasus
Ny R 45 tahun datang dirawat di IGD karena tidak sadarkan diri. Pasien
terdiagnosa DM tipe I sejak kecil. Sudah 2 hari ini keluarga menyatakan klien
mengalami stress akibat kondisi suami beliau yang sedang dirawat di RS karena
mengalami serangan jantung. Klien saat ini terpasang oksigen dan diberikan IVFD
Normal Saline. Klien mendapatkan terapi insulin per drip. Saat ini berdasarkan hasil
pengkajian pada klien didapatkan GD klien adalah 450 mg/dl, HCO3=10 meq/L, pH
darah 7.

4.2 Proses Keperawatan

4.2.1 Pengkajian
Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip – prinsip skala prioritas :
Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang lain.
1) Anamnesa
- Keluhan utama : Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi,
Polifagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran
dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati,
neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
- Riwayat penyakit sekarang : Berapa berat keluhan yang dirasakan
- Riwayat penyakit dahulu : Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak
terdiagnosis. Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik.
- Riwayat penyakit keluarga : DM dan penyakit jantung pada anggota
keluarga.
- Riwayat psikososial spiritual : Persepsi klien tentang penyakitnya (Apakah
penyakit tersebut menggangu jiwanya)

4.2.2 Pengkajian Pola Fungsional

1) Aktivitas / istirahat
S : Lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur
O : Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penuruna kekuatan
otot.

21
 2) Sirkulasi
S : Riwayt hipertensi, penyembuhan luka yng lambat
O : Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering
3) Eliminasi
S : Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare
O : Oliiguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun
4) Makanan/ cairan
S : Anoreksia, mual, muntah, haus
O : Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah
5) Respirasi
S : Batuk dengan atau tanpa sputum
O : Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton
6) Neurosensori
S : Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna
penglihatan
O : Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang
7) Keamanan
S : Kulit kering, ulserasi kulit
O : Panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM

4.2.3 Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan umum : Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,
2) Sistem pernafasan : Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler
pada lapang paru.
3) Sistem integument : Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
4) Sistem kardiovaskuler : Hipertensi
5) Sistem gastrointestinal : Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia
6) Sistem neurologi : Sakit kepala, kesadaran menurun
7) Sistem penglihatan : Penglihatan kabur

22
4.3 Patway
Kekurangan Insulin

Penggunaan glukosa oleh otot, Pemecahan lemak ↑

lemak dan hati ↓.
Produksi glukosa oleh hati ↑
Asam-asam lemak ↑

Hiperglikemia
Badan keton ↑

Penglihatan kabur Urinasi ↑ (poliuri)

Dehidrasi Nafas Aseton, Mual Asidosis

Gangguan persepsi sensori
penglihatan anoreksia

Kelemahan Sakit kepala Rasa haus ↑

Nutrisi kurang dari
(polidipsia)
kebutuhan

Kekurangan volume cairan Nyeri Muntah

dan elektolit Abdomen Respirasi ↑

Anoreksia
Pola Napas tidak efektif

23
4.4 Analisa Data

Masalah
Data Etiologi
Keperawatan
DO : Pola nafas tidak efektif Kompensasi asidosis
Nafas cepat (28x/mnt) metabolic, hiperventilasi,
nafas cepat dan dalam
(kusmaul)
HCO3 : 10 10 meq/L,
pH darah: 7
Perubahan pergerakan dada
dan penggunaan otot bantu
nafas,
Pucat, sianosis
Nafas berbau aseton
DS :
Pasien tidak sadar
DO : Kekurangan volume Dehidrasi
Muntah cairan
Poliuria, polidipsi
Kulit membrane ukosa
kering, penurunan tirgor
kulit,
TD: 90/70 mmHg
Lemas, lemah
Nausea
DS :
Klien merasa lemas

4.5 Diagnosa Keperawatan

1) Pola nafas tidak efektif b/d kompensasi asidosis metabolic
2) Kekurangan volume cairan b/d dehidrasi

4.6 Intervensi & Rasional

1. Pola nafas tidak efektif b.d kompensasi asidosis metabolic.

Definisi : Inspirasi dan / ekspirasi yang tidak member ventilasi yang adekuat.
Tujuan / Kriteria Hasil :
- Klien menunjukan pola nafas efektif, dibuktikan dengan status pernafasan yang
tidak berbahaya: ventilasi dan status TTV
- Klien menunjukan status pernapasan: ventilasi tidak terganggu, ditandai dengan :
kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas, ekspansi dan simetris, tidak ada
penggunaan otot bantu pernapasan, kusmaul (-)
Intervensi Rasional
Pemantauan pernapasan : Pemantauan pernapasan :
1. Pantau adanya pucat dan sianosis 1. Pucat dan sianosis merupakan tanda
2. Pantau kedalaman nafas, kecepatan, penurunan ambilan oksigen di paru-

24
 irama, dan usaha repirasi.
3. Perhatikan kesimetrisan dada,
penggunaan otot bantu pernapasan,
4. Pantau pola pernapasan
hipervenliasi, pernapasan kusmaul
dan nafas berbau koton
5. Kaji kemungkinan adanya secret yang
mungkin timbul
6. Pantau Kadar AGD
Pertahankan oksigen masker 100 %
25
paru akibat hiperventilasi sehingga
menyebabkan penurunan aliran
oksigen ke kapiler.
2. Pola dan kecepatan pernafasan
dipengaruhi oleh status asam basa,
status hidrasi, status cardiopulmonal
dan sistem persyarafan. Keseluruhan
faktor harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.
3. Hiperventilasi dan kusmaul akan
meningkatkan kerja pernapasan
4. Paru-paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau
keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus
terkoreksi
5. Penurunan kesadaran mampu
merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek
parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan
6. AGD normal menunjukan perbaikan
sirulasi ogsigen darah, terutama pada
pambuluh kapiler. Evaluasi rutin
konsentrasi HCO3, CO2 dan O2
merupakan bentuk evaluasi objektif
terhadap keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen
Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi

Pastikan jalan nafas tidak tersumbat
Baringkan klien pada posisi nyaman,
semi fowler
keasaman memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan
dapat mempertahankan level CO2
Pengaturan posisi ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi
Pengaturan posisi ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi

2. Kekuranagn volume cairan b.d dehidrasi

Definisi : Penrunan cairan intravaskuler, interstisial, dan intraseluler, mengarah
pada dehidrasi, kehilangan cairan tanpa perubahan sodium.
Tujuan / Kriteria Hasil :
- Kekurangnvolume caran akan teratasi, dibuktikan denan keseimbangan cairna,
keseimbangan elektrolit, dan asam basa, hidrasi yang adekuat, asupan cairan
adekuat.
- Menampilkan hidrasi yang baik
- Memiliki asupan cairan yang adkuat (oral, intravena)
Intervensi Rasional
Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan
muntah dan berkemih berlebihan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.
Monitor tanda-tanda vital dan perubahan Hypovolemia dapat dimanifestasikan
tekanan darah orthostatic oleh hipotensi dan takikardia.
Hipovolemia berlebihan dapat
ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke
duduk atau berdiri.
Monitor perubahan pernafasan : Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
kussmaul, bau aceton menghasilkan alkalosis respiratorik

26

Observasi kualitas nafas, penggunaan
otot asesori dan cyanosis
Observasi ouput dan kualitas urin
Timbang BB
Ciptakan lingkungan yang nyaman,
perhatikan perubahan emosional
Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung
elektrolit.
Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang Pemberian cairan untuk perbaikan yang
meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler
27
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan dan
keadekuatan rehidrasi
Mengurangi peningkatan suhu yang
menyebabkan pengurangan cairan,
perubahan emosional menunjukkan
penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, sering
menimbulkan muntah  dan potensial
menimbulkan kekurangan cairan &
cepat mungkin sangat berpotensi
menimbulkan beban cairan dan GJK
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi
pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin,
khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi
diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan
dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes,
dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

5.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada
kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan
penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus
KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi
normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian
pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada
kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta
menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

28
 DAFTAR PUSTAKA

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa KeperawatanEdisi 8.EGC: Jakarta

Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy

by various routes. www.content.nejm.org

Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.

www.ncbi.nlm.nih.gov

Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal

22 M ei 201 1 pukul 19.02 WIB) .

HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.

(Clinical).www.highbeam.com

Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It

Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org

Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam

Kehidupan.www.jurnalilmiahkedokteran.blogspot.com

Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with atypical

antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature.
www.ijccm.org

29