PRESENTASI KASUS BESAR (REFERAT)

ASMA BRONKIAL
(BERDASARKAN GUIDELINE GINA 2016)

Pembimbing:
dr. Tiara Paramita Poernomo, Sp. PD

Disusun oleh :

Dzicky Rifqi Fuady G4A015100

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO
PURWOKERTO

2017

1
 LEMBAR PENGESAHAN

ASMA BRONKIAL
(BERDASARKAN GUIDELINE GINA 2016)

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal Maret 2017

Disusun oleh:

Dzicky Rifqi Fuady G4A015100

Purwokerto, Maret 2017

Pembimbing,

dr. Tiara Paramita Poernomo, Sp. PD

2
 I. PENDAHULUAN

Asma merupakan masalah kesehatan dunia yang tidak hanya menjadi

masalah di negara maju tetapi juga di negara berkembang. Menurut data laporan

dari Global Initiatif for Asthma (GINA) pada tahun 2012 dinyatakan bahwa

perkiraan jumlah penderita asma seluruh dunia adalah tiga ratus juta

orang, dengan jumlah kematian yang terus meningkat hingga 180.000 orang

per tahun (GINA, 2012). Data World Health Organization (WHO) juga

menunjukkan data yang serupa bahwa prevalensi asma terus meningkat

dalam tiga puluh tahun terakhir terutama di negara maju. Hampir separuh

dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan

kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya (Rengganis, 2008).

Penyakit asma masuk dalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan

kematian di Indonesia. Pada tahun 2005 Survei Kesehatan Rumah Tangga

mencatat 225.000 orang meninggal karena asma. Menurut hasil Riset Kesehatan

Dasar (RISKESDAS) nasional tahun 2007, penyakit asma ditemukan sebesar

4% dari 222.000.000 total populasi nasional (Depkes RI. 2007). Sementara itu,

menurut RISKESDAS tahun 2013, asma merupakan penyakit tidak menular

(PTM) nomor satu di Indonesia (Depkes RI, 2007). Melihat epidemiologi asma

saat ini, tenaga kesehatan perlu mempelajari lebih dalam lagi tentang penyakit ini

sesuai panduan terbaru.

3
 II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Asma adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi jalan
nafas kronik. Asma ditandai dengan riwayat gejala saluran pernapasan seperti
wheezing, dispneu, dada terasa berat, dan batuk yang bervariasi diantara waktu
dan intensitas, berasa dengan hambatan jalan nafas ekspirasi yang bervariasi.
Variasi yang terjadi disebabkan oleh beberapa faktor misalnya olahraga,
papatan alergen atau iritan, perubahan cuaca, atau infeksi viral pernapasan
(GINA, 2016).
Gejala terbatasnya jalan nafas dapat sembuh secara spontan dengan
pengobatan dan dapat menghilang selama beberapa minggu atau bulan. Di sisi
lain, pasien juga dapat mengalami beberapa periode serangan (eksaserbasi)
asma yang dapat mengancam nyawa dan dapat memberikan beban yang
signifikan bagi pasien dan komunitas. Asma biasanya dikaitkan dengan
hiperesponsivitas jalan napas karena stimulus langsung dan tidak langsung, dan
dengan inflamasi jalan nafas kronik. Karakteristik tersebut biasanya selalu ada,
walapun tidak ada gejala dan fungsi paru normal, dan akan membaik dengan
terapi (GINA, 2016).

B. Klasifikasi
Asma adalah penyakit yang heterogen dengan berbagai proses penyebab.
Karakteristik demografis, klinis atau patofisiologis disebut sebagai fenotipe
asma. Berikut ini adalah beberapa fenotipe asma (Bel, 2004; Moore, 2010;
Wenzel, 2012):
1. Asma alergika
Asma ini adalah asma yang paling mudah dikenali, yang biasanya
muncul pada anak-anak dengan riwayat alergi sebelumnya misalnya
rhinitis alergi, eczema atau alergi makanan. Pemeriksaan sputum pada
pasien tersebut sebelum terapi kadang menemukan inflamasi jalan nafas
eosinofilik. Pasien dengan asma tipe ini biasanya berespon baik terhadap
terapi kortikosteroid inhalasi.
2. Asma non-alergika

4
 Asma ini terjadi pada sebagian orang dewasa dengan ciri
sputumnya dapat ditemui neutrophil, eosinophil, atau hanya mengandung
beberapa sel inflamasi. Asma jenis ini tidak berespon baik terhadap
kortikosteroid inhalasi.
3. Asma onset lambat
Beberapa orang dewasa, terutama wanita, mengalami asma
pertama kali pada saat dewasa, biasanya non alergika, dan membutuhkan
dosis kortikosteroid inhalasi yang lebih tinggi
4. Asma dengan hambatan jalan nafas paten
Asma ini disebabkan diduga karena remodeling jalan nafas
5. Asma dengan obesitas
Beberapa pasien obesitas dengan asma memiliki gejala pernapasan
yang sangat menonjol dan sedikit inflamasi jalan nafas eosinofilik

C. Faktor Risiko
Berikut ini adalah faktor resiko asma yang dapat dimodifikasi (GINA,
2016):
1. Pasien dengan minimal 1 faktor risiko eksaserbasi
2. Minimal 1 periode eksaserbasi berat di tahun terakhir
3. Paparan tembakau dan rokok
4. Penurunan FEV1, terutama kurang dari <60% prediksi
5. Permasalahan psikologis besar
6. Permasalahan sosioekonomik besar
7. Alergi makanan terkonfirmasi
8. Paparan allergen jika tersensitisasi
9. Eosinofilia pada sputum

D. Patogenesis
1. Hygiene Hypothesis
Hubungan antara awal kehidupan dan perkembangan alergi sudah
banyak diteliti. Strachan merupakan orang yang pertama kali
mengemukakan teori hygiene hypothesis. Teori tersebut mengatakan
infeksi dan kontak dengan lingkungan yang tak higienis dapat melindungi
diri dari perkembangan alergi (Sohn, 2008) Hipotesis tersebut berdasarkan
pemikiran bahwa sistem imun pada bayi didominasi oleh sitokin T helper
(Th2). Setelah lahir pengaruh lingkungan akan mengaktifkan respons Th1
sehingga akan terjadi keseimbangan Th1/Th2. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa insidensi asma menurun akibat infeksi tertentu (M.

5
 tuberkulosis, measless atau hepatitis A) dan penurunan penggunaan
antibiotik. Ketiadaan kejadian tersebut menyebabkan keberadaan Th2
menetap. Sehingga keseimbangan akan bergeser kearah Th2, merangsang
produksi antibodi IgE untuk melawan antigen lingkungan seperti debu
rumah dan bulu kucing (Alfven, 2006).
Sel Th1 dan Th2 menghambat perkembangan satu sama lain.
Produksi IgE pada penderita atopi meningkat sehingga mempengaruhi
keseimbangan Th2 dan Th1. Perkembangan sekresi Th2 memerlukan IL-4.
Sitokin ini dihasilkan oleh plasenta untuk mencegah penolakan imunologis
janin. Menetapnya Th2 plasenta berhubungan dengan perubahan nutrisi
sehingga tidak terbentuk Th1, ini merupakan faktor utama peningkatan
prevalensi penyakit alergi dalam 30 40 tahun terahir. Faktor lain adalah
turunnya infeksi berat pada bayi dan interaksi antara alergen dan polusi
udara yang cenderung untuk terjadi sensitisasi. Infeksi akan menyebabkan
peningkatan respons Th1 dan akan menurunkan kecenderungan
perkembangan penyakit yang berhubungan dengan Th 2.12 Sel Th2 akan
meningkatkan sintesis IL-4 dan IL-13 yang pada akhirnya akan menaikkan
produksi IgE. Sedangkan sel Th1 yang menghasilkan interferon gama
(IFN) akan menghambat sel B untuk menghasilkan IgE.12-13 Untuk
lebih jelasnya bisa dilihat dalam gambar di bawah (Demoly, 2008).
Sel efektor imun utama yang bertanggung jawab terhadap reaksi
alergi baik di hidung maupun paru adalah sel mast, limfosit T dan
eosinofil. Setelah seseorang mengalami sensitisasi, IgE disintesis
kemudian melekat ke target sel. Pajanan alergen mengakibatkan reaksi
yang akan melibatkan sel-sel tersebut di atas. Sitokin atau kemokin yang
berperan dalam perkembangan, recruitment dan aktivasi eosinofil adalah
IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, granulocyte-machrophage colony stimulating
factor (GM-CSF), kemotaksin dan regulation on activation normal T cell
expressed and secreted (RANTES) (Alan, 2009).

2. Mekanisme Inflamasi Saluran Nafas

Inflamasi mempunyai peran utama dalam patofisiologi rinitis alergi
dan asma. Inflamasi saluran napas melibatkan interaksi beberapa tipe sel

6
dan mediator yang akan menyebabkan gejala rinitis dan asma. Inhalasi
antigen mengaktifkan sel mast dan sel Th2 di saluran napas. Keadaan
tersebut akan merangsang produksi mediator inflamasi seperti histamin
dan leukotrien dan sitokin seperti IL-4 dan IL-5. Sitokin IL-5 akan menuju
ke sumsum tulang menyebabkan deferensiasi eosinofil (Busse, 2001).
Eosinofil sirkulasi masuk ke daerah inflamasi alergi dan mulai mengalami
migrasi ke paru dengan rolling (menggulir di endotel pembuluh darah
daerah inflamasi), mengalami aktivasi, adhesi, ekstravasasi dan
kemotaksis (Kamen, 2006) Eosinofil berinteraksi dengan selektin
kemudian menempel di endotel melalui perlekatannya dengan integrin di
superfamili immunoglobulin protein adesi yaitu vascular-cell adhesion
molecule (VCAM)-1 dan intercellular adhesion molecule (ICAM)-1
(Bussen, 2001).

Gambar 1. Mekanisme masuknya leukosit ke daerah inflamasi

Eosinofil, sel mast, basofil, limfosit T dan sel Langerhan masuk ke

saluran napas melalui pengaruh beberapa kemokin dan sitokin seperti
RANTES, eotaksin, monocyte chemotactic protein (MCP)-1 dan macrofag
inflamatory protein (MIP)-1 yang dilepas oleh sel epitel. Eosinofil
teraktivasi melepaskan mediator inflamasi seperti leukotrien dan protein
granul untuk menciderai saluran napas. Survival eosinofil diperlama oleh
IL-4 dan GM-CSF, mengakibatkan inflamasi saluran napas yang
persisten.14 Untuk keterangan lebih jelas tentang proses inflamasi saluran
napas dapat dilihat pada gambar di bawah (Price, 2005).

7
 Gambar 2. Proses inflamasi pada saluran napas

Aspek dasar yang dibutuhkan untuk menghasilkan respons

inflamasi yang dimediasi IgE di paru nampaknya sama pada pasien alergi
dengan atau tanpa asma. Akan tetapi faktor yang bertanggung jawab untuk
menentukan mengapa lebih banyak menderita rinitis saja dibanding rinitis
dan asma masih belum diketahui secara pasti (Shaver, 1995)
Akumulasi sel mast pada saluran napas merupakan patofisiologi
penting baik pada asma maupun rinitis alergi. Efek biokimia spesifik
akibat degranulasi sel mast hampir sama pada saluran napas atas maupun
bawah. Sedangkan efek fisiologis memiliki perbedaan. Edema mukosa
yang dimediasi oleh sel mast terjadi baik di saluran napas atas maupun
bawah, akan menyebabkan obstruksi. Sedangkan kontraksi otot polos
saluran napas bawah lebih berat dalam merespons inflamasi dibanding
saluran napas atas. Histamin tidak begitu kuat dalam menyebabkan
bronkokonstriksi, sehingga perannya pada saluran napas atas dan bawah
berbeda. Akibatnya efek antihistamin lebih bermakna pada rinitis alergi
daripada asma (Alan, 1999).
Imunoglobulin E menempel pada sel mast jaringan dan basofil
sirkulasi melalui reseptor dengan afinitas tinggi yang diekspresikan oleh
permukaan sel. Alergen menempel pada IgE spesifik dan merangsang
aktivasi sel dengan melepas beberapa mediator seperti histamin,
leukotrien, prostaglandin dan kinins. Hal tersebut menyebabkan terjadi
gejala rinitis dan asma melalui pengaruh langsung terhadap reseptor syaraf

8
dan pembuluh darah pada saluran napas dan juga pada reseptor otot polos
(Peter, 1998)
Histamin dan leukotrien dilepas dari basofil maupun sel mast dan
akan menyebabkan timbulnya gejala secara cepat dalam beberapa menit.
Gejala pada saluran napas atas meliputi rasa gatal pada hidung, bersin dan
rinorea. Sedangkan gejala pada saluran napas bawah meliputi
bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus, sesak napas, batuk dan
mengi (Peter, 1998) Gejala rinitis maupun asma yang timbul akibat
terlepasnya mediator bisa dilihat dalam tabel di bawah.
Tabel 1. Pengaruh mediator terhadap gejala dan tanda penyakit

Respons berikutnya akibat degranulasi sel mast karena terinduksi

antigen disebut reaksi tipe lambat. Baik pada saluran napas atas dan
bawah, respons tipe lambat ini menimbulkan gejala obstruksi. Reaksi fase
lambat diawali dengan pajanan alergen oleh antigen presenting cell (APC)
ke sel Th2CD4, selanjutnya terjadi pengeluaran sitokin yaitu IL-3, IL-5
dan GM-CSF. Interleukin 5 dan GM-CSF menyebabkan penarikan dan
aktivasi eosinofil. Eosinofil yang teraktivasi mengeluarkan berbagai
growth factor, enzim elastase dan metaloproteinase, kemokin (RANTES,
MIP-1, eotaksin), mediator lipid dan sitokin. Akibatnya terjadi edema
submukosa dan hiperreaktivitas bronkus (Jay, 2000).
Eosinofil menghasilkan mediator lipid, protein granul kristaloid,
sitokin dan kemokin. Mediator lipid, protein granul kristaloid, sitokin dan

9
kemokin mempunyai peran dalam patogenesis asma fase lambat. Untuk
lebih jelasnya peran dari masing-masing zat yang dihasilkan oleh eosinofil
dapat dilihat dalam gambar 6 (Sohn, 2008).

Gambar 3. Peran eosinofil dalam reaksi asma tipe lambat.

Sel basofil memainkan peranan penting reaksi tipe lambat ini pada
saluran napas atas tapi tidak pada saluran napas bawah. Meskipun
demikian respons tipe lambat baik pada saluran napas atas maupun bawah
diwujudkan oleh masuknya sel inflamasi terutama sel eosinofil ke dalam
saluran napas dan peningkatan reaktifitas saluran napas. Infiltrasi eosinofil
pada rinitis alergi dan asma dapat timbul akibat pelepasan berbagai
mediator dan sitokin dari sel mast, limfosit T, sel epitel dan kalau dari
saluran napas dari sel otot polos. Kerusakan jaringan baik pada rinitis
maupun asma dimediasi oleh eosinophil (Kroegel, 1998)
Manfaat leukotrien sebagai kemoatraktan untuk eosinofil dan
mediator yang dihasilkan oleh eosinofil adalah terbatas. Leukotrien
mempunyai banyak cara kerja biologis yang penting dalam menyebabkan
patofisiologi asma dan rinitis. Salah satunya adalah mempunyai
kemampuan menyebabkan atau meningkatkan kontraksi otot polos, sekresi
mukus, permeabilitas pembuluh darah dan infiltrasi sel. Enzim 5-
Lipooxygenase (5-LO) merupakan enzim penting dalam menghasikan
leukotrien. Inhibisi kerja 5-LO atau antagonis kerja cysteinyl leukotrien
pada reseptornya (cysteinil LT1) mempunyai efek yang bermakna pada
penderita rinitis dan asma (Alan, 1998).

10
 Mekanisme aktivasi eosinofil pada saluran napas atas dan bawah
masih belum banyak diketahui tetapi mekanisme utamanya tampak sama
dan berhubungan dengan adhesi molekul. Molekul adhesi dapat
meningkatkan proses sekresi eosinofil. Jadi sitokin, mediator, interaksi
matriks dan rangkaian utama saluran napas atas dan bawah adalah sama.
Rangkaian utamanya adalah akibat melekatnya sel inflamasi pada endotel
maupun protein matriks melalui matriks spesifik yang akan menyebabkan
proses inflamasi seperti sekresi leukotriene (Alan, 1999).
Eosinofil juga terlibat dalam airway remodelling yang akan
menyebabkan refractory asthma. Akan tetapi masih sulit untuk
mendefinisikan secara pasti apakah airway remodelling merupakan proses
fisiologis, farmakologis atau anatomis. Fibrosis subendotel terlihat pada
proses remodeling asma alergi tetapi bukan merupakan proses analog pada
rinitis alergi. Hal tersebut akibat dari perbedaan respons end organ.21
Eosinofil menghasilkan sitokin, kemokin, mediator lipid dan growth factor
dan mampu menyebabkan peningkatan sekresi mukus, menyebabkan
fibrosis subepitel. Eosinofil teraktivasi melepaskan protein toksik yang
mengakibatkan kerusakan jaringan saluran napas yaitu major basic protein
(MBP) dan eosinophil cationic protein (ECP) yang merusak sel epitel dan
syaraf, eosinophil-derived neurotoxin (EDN), eosinophil peroxidase dan
mediator lipid (Flood, 2003).
Eosinofil menghasilkan protein yang menyebabkan fibrogenesis
dan angiogenesis yang dapat mengaktifkan sel mesenkim dan merangsang
sintesis protein extracellular matrix (ECM). Aktivasi fibroblas dilakukan
oleh IL-4, IL-6, IL-11, IL-13, IL-17, TGF-, NGF dan PDGF. Sitokin
tersebut akan menyebabkan diferensiasi dan migrasi fibroblast (Flood,
2003).
Transforming growth factor (TGF)- dan fibroblast growth factor
(FGF)-2 mempunyai pengaruh langsung terhadap otot polos saluran napas.
Eosinofil menghasilkan angiogenic factor yaitu VEGF dan angiogenin. Sel
endotel diaktifkan oleh FGF-2 dan tumor necrosis factor (TNF)-.
Aktivasi sel epitel, sintesis ECM dan hipersekresi mukus akibat pelepasan

11
sitokin derivat eosinofil yakni TGF-, IL-4, IL-13 dan TGF- (Flood,
2003).
Faktor lain yang menyebabkan perbedaan respons pada hidung dan
paru adalah ukuran saluran napas, suplai darah permukaan dan pajanan
lingkungan. Perbedaan penting lainnya adalah lamanya sel inflamasi,
mediator dan sitokin tinggal dan mekanisme perbaikan epitel setelah
proses inflamasi. Terdapat waktu tinggal sel inflamasi dan perbaikan
kerusakan epitel yang lebih lama pada saluran napas bawah dibanding atas
setelah terpajan antigen (Alan, 1999).
Perbedaan epitel saluran napas atas dan bawah adalah dalam hal
epithelial shedding dan heterogenitas epitel. Epithelial shedding pada asma
lebih sering terjadi daripada rinitis alergi. Epitel saluran napas bawah
menghasilkan zat yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain
mediator lipid, endotelin dan sitokin yang akan menyebabkan perburukan
gejala. Hal tersebut tidak terjadi pada saluran napas atas. Heterogenitas
epitel saluran napas bawah yang lebih besar daripada atas akan
menyebabkan durasi inflamasi yang lebih lama (Alan, 1999).
Perbedaan penting lainnya adalah keterlibatan otot polos. Otot
polos saluran napas merupakan sel sekresi yang merupakan bagian dari
proses autokrin. Saluran napas atas mempunyai sedikit otot polos
berakibat terdapat perbedaan gejala rinitis alergi dan asma. Otot polos
saluran napas dapat menghasilkan RANTES, eotaksin, GM-CSF dan
prostaglandin E2 (PGE2) yang bisa berperan dalam bronkokonstriksi
maupun bronkodilatasi (Alan, 1999).
Hidung mempunyai perbedaan dalam hal banyaknya terpajan
alergen dan iritan lingkungan. Demikian juga berbeda tingkatan dan
mekanisme molekul efektor seperti histamin dan leukotrien yang
menghasilkan efek patologis pada hidung dibandingkan pada paru.23 Jadi
dapat disimpulkan bahwa terdapat persamaan dan juga perbedaan dalam
hal tipe dan peran sel efektor dan mediator dalam patogenesis rinitis alergi
dan asma. Hal tersebut akan menyebabkan persamaan dan perbedaan
dalam hal tanda dan gejala rinitis alergi dan asma (Alan, 1999).

12
3. Sitokin pada Asma
Sitokin adalah polipeptida yang diproduksi tubuh sebagai respons
terhadap rangsang mikroba dan antigen lainnya dan berperan sebagai
mediator pada reaksi imun dan inflamasi. Sitokin dapat memberikan efek
langsung dan tidak langsung. Efek langsung lebih dari satu efek terhadap
berbagai jenis sel (pleitropi), autoregulasi (fungsi autokrin), terhadap sel
yang letaknya tidak jauh (fungsi parakrin). Efek tidak langsung yaitu
menginduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain dalam merangsang sel
(sinergisme), mencegah ekspresi reseptor atau produksi sitokin
(antagonisme) (Kamen, 2006).
Sekresi sitokin terjadi cepat dan hanya sebentar. Kerjanya sering
pleitropik (satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis sel yang
menimbulkan berbagai efek) dan redundant (berbagai sitokin
menunjukkan efek yang sama). Oleh karena itu efek antagonis satu sitokin
tidak akan menunjukkan hasil nyata karena ada kompensasi sitokin lain.
Sifat-sifat sitokin dapat dilihat pada gambar 8 (Kips, 2001)
Sitokin sering berpengaruh terhadap sintesis dan efek sitokin yang
lain. Efek sitokin dapat lokal maupun sistemik. Sinyal luar mengatur
ekspresi reseptor sitokin atau respons sel terhadap sitokin. Efek sitokin
terjadi melalui ikatan dengan reseptornya pada membran sel sasaran.
Respons seluler terhadap kebanyakan sitokin terdiri atas perubahan
ekspresi gen terhadap sel sasaran yang menimbulkan ekspresi fungsi baru
dan kadang proliferasi sel sasaran (Kamen, 2006).
Proses inflamasi saluran napas diatur oleh interaksi sitokin dan
growth factor yang disekresi tidak hanya oleh sel inflamasi tetapi juga oleh
komponen jaringan diantaranya sel epitel, fibroblas dan sel otot polos.
Secara keseluruhan sitokin dapat dikelompokkan sebagai (Kips, 2001).
a. Sitokin Th2 seperti IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13,
b. Sitokin proinflamasi diantaranya tumor necrosis factor- (TNF-) dan
IL-1s,
c. Kemokin seperti RANTES, eotaksin dan MCP-1,

13
 d. Growth factor seperti transforming growth factor s dan epidermal
growth factor.

E. Diagnosis
1. Anamnesis
Diagnosis asma didasarkan pada karakteristik gejala pernapasan
seperti wheezing, dispnea, dada terasa berat dan batuk, serta hambatan
udara ekspirasi yang bervariasi. Berikut ini adalah penjelasan tentang
diagnosis asma (GINA, 2016):
a. Lebih dari satu gejala berikut ini (wheezing, dispnea, batuk, dada
terasa berat), terutama pada dewasa
b. Gejala memburuk pada malam hari atau pada awal pagi hari
c. Gejala bervariasi dalam hal waktu dan internsitas
d. Gejala dipicu oleh infeksi virus (flu), olahraga, paparan alergen,
perubahan musim, atau iritan seperti asap, atau bau yang menyengat.

Berikut ini adalah gejala-gejala yang menurunkan kemungkinan

bahwa seseorang menderita penyakit asma (GINA, 2016):

a. Batuk tanpa gejala respirasi lain

b. Produksi sputum kronik
c. Dispneu terkait dengan kepala pusing, kepala terasa ringan, dan
parestesia perifer
d. Nyeri dada
e. Dispneu dengan inspirasi nyaring terkait olahraga

Tabel 2. Kriteria Diagnosis Asma (GINA, 2016)

Fitur diagnosa Kriteria untuk membuat diagnosa
Riwayat gejala asma yang bervariasi
Mengi, sesak napas, dada Umumnya lebih dari 1 gejala
terasa berat, dan batuk Gejala bervariasi dari waktu ke
waktu dan juga intensitasnya
Gejala seringkali memburuk pada
malam hari atau saat bangun
Gejala sering dipicu oleh latihan
fisik, tertawa, alergen, udara dingin
Gejala sering muncul atau
memburuk pada infeksi virus
Keterbatasan aliran udara ekspirasi yang bervariasi

14
 Variabilitas fungsi paru Makin besar variasi/ makin sering, makin
yang besar (1 atau lebih uji) besar kemungkinan.
DAN keterbatasan aliran Penurunan FEV1/FVC >1 kali, saat
udara FEV1 rendah (normal >0.75 0.80 pada
dewasa sehat dan >0.90 pada anak)
Uji reversibilitas bronkus Dewasa : peningkatan FEV1 >12% dan
positif >200mL dari nilai awal, 10-15 menit
setelah pemberian 200-400 mcg albuterol
atau setara; anak: peningkatan >12%
prediksi)
Variabilitas pengukuran Dewasa: rata-rata variabilitas harian PEF
PEF 2x/hari selama 2 diurnal > 10%
minggu Anak: > 13%
Kenaikan fungsi paru Dewasa: peningkatan FEV1 > 12% dan
setelah terapi anti-inflamasi 200 mgl (atau PEF > 200 ml)
selama 4 minggu
Uji excersice challenge Dewasa: tidak mencapai FEV1>10% dan
200 ml
Anak : tidak mencapai FEV1>12%
predicted/ PEF >15%
Uji bronchial challenge Tidak mencapai FEV1 >20%
(umumnya hanya dilakukan (methacholine, histamine); 15%
pada dewasa) (mannitol atau lainnya)
Variasi fungsi paru di antara Dewasa: variasi FEV1 >12% dan > 200
kunjungan-kunjungan ke ml
dokter (kurang reliable) Anak: variasi FEV1 >12%

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pada pasien asma seringkali normal. Abnormalitas
yang paling sering adalah wheezing ekspiratorik (ronkhi) pada auskultasi,
tapi kadang tidak terdengar atau hanya terdengar pada ekspirasi kuat yang
dipaksa. Wheezing juga bisa tidak ditemukan pada asma eksaserbasi berat,
karena penurunan aluran udara yang sangat hebat (silent chest), akan tetapi
biasanya tanda-tanda patologis lain muncul. Wheezing juga bisa ditemukan
pada disfungsi jalan nafas atas, misalnya pada PPOK, infeksi saluran
nafas, trakeomalasia, atau corpus alienum. Crackles atau wheezing
inspiratorik bukan karakteristik asma. Perlu juga dilakukan pemeriksaan
hidung untuk menemukan adanya rinitis alergi atau polip nasal (GINA,
2016).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Spirometri

15
 Fungsi normal paru diukur dengan spirometri. Forced expiratory
volume in on 1 second (FEV1) lebih dipercaya daripada peak
expiratory flow (PEF). Jika PEF dilakukan, maka alat yang sama harus
digunakan tiap saat pemeriksaan, karena perbedaan sebesar 20% bisa
terjadi jika dilakukan perubahan ukuran atau alat (GINA, 2016).
Penurunan FEV1 dapat juga ditemukan pada penyakit paru lain,
atau pengguaan spirometri yang tidak tepat, akan tetapi penurunan
rasio FEV1/FVC menandakan adanya hambatan aliran jalan nafas.
Rasio FEV1/FVC normal adalah 0.75-0.80 dan kadang 0.90 pada
anak-anak, dan nilai di bawah batas normal tersebut menandakan
hambatan aliran udara (GINA, 2016).
Variabilitas adalah perbaikan atau perbukurukan gejala dan fugnsi
paru. Variabilitas berlebihan dapat ditemukan dari waktu ke waktu
dalam satu hari (variasi diurnal), dari hari ke hari, musiman, atau dari
sebuah tes reversibilitas. Reversibilitas adalah perbaikan FEV1 atau
PEF secara cepat setelah penggunaan bronkodilator kerja cepat seperti
200-400 mikrogram salbutamol, atau peningkatan yang konsisten hari
ke hari sampai minggu ke minggu setelah diberikan terapi kendali
asma misanya dengan intranasal corticosteroid (ICS). Peningkatan
atau penurunan FEV1 >12% dan >200 mL dari batas dasar, atau jika
spirometri tidak ada, perubahan PEF minimal sebesar 20% dapat
diterima sebagai asma. Akan tetapi, jika FEV1 tetap dalam batas
normal saat pasien sedang mengalami gejala asma, maka
kemungkinannya kecil bahwa kemungkinan penyakitnya adalah asma.
Pengukuran FEV dan PEF dilakukan sebelum terapi dengan
bronkodilator (GINA, 2016).
b. Tes provokasi bronkus
Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa hiperesponsivitas
jalan nafas. Pemeriksaan ini dilakukan dengan latihan inhalasi
metakolin dan histamin, hiperventilasi eukapnik volunter atau manitol
inhalasi. Tes ini cukup sensitif untuk diagnosis asma tapi kurang
spesifik, karena bisa terjadi karena penyakit lain, misalnya rinitis
alergika, fibrosis kistik, displasia bronkopulmoner, dan PPOK. Jadi,
hasil negatif pada pasien yang tidak mengonsumsi ICS dapat

16
 mengeksklusi asma, akan tetapi hasil positif tidak selalu menandakan
bahwa penyakit tersebut adalah asma, sehingga anamnesis perlu
diperhatikan (GINA, 2016).
c. Tes alergi
Riwayat atopi meningkatkan probabilitas pasien dengan gejala
pernapasan menderita asma alergika tapi hal ini tidak spesifik.
Riwayat atopik dapat diperiksa dengan skin prick test dan pengukuran
serum IgE. Skin prick test dengan bahan yang mudah ditemui di
lingkungan sekitar adalah tes yang cepat, murah, dan sensitif jika
dikerjakan secara standar. Pengukuran sIgE tidak lebih sensitif dari
skin prick test tapi lebih mahal dan digunakan untuk pasien dengan
pasien tidak kooperatif. Akan tetapi, jika skin prick test dan
pengukuran sIgE positif, hal ini tidak selalu menghasilkan gejala,
karena itu perlu anamnesis yang cermat (GINA, 2016).
d. Ekshalasi Nitrit Oksida
Fractional concentration of Exhaled Nitric Oxide (FENO) dapat
diperiksa di beberapa tempat. FENO dapat meningkat pada asma
eosinofilik dan pada keadaan non asma misalnya rinits alergi, dan
belum dipastikan bermanfaat untuk diagnosis asma. FENO menurun
pada perokok dan saat terjadi bronkokonstriksi, dan meningkata jika
terjadi infeksi pernafasan viral. Kadar FENO > 50 ppb terkait dengan
respons jangka waktu singkat terhadap ICS. Saat ini pemeriksaan
FENO belum bisa direkomendasikan (GINA, 2016).

F. Penegakkan Diagnosis Pada Kondisi Khusus

1. Pasien hanya dengan gejala batuk
Pada kondisi ini, perlu dipikirkan cough variant asthma, batuk yang
diinduksi terapi ACEI, GERD, chronic upper airway cough syndrome,
sinusitis kronik dan disfungsi pita suara. Pasien dengan cough variant
asthma memiliki gejala utama batuk kronik, jika tidak, mungkin gejala
tersebut terkait dengan hiperresponsivitas. Hal ini paling sering terjadi
pada anak-anak dan memberat saat malam hari dengan fungsi paru normal.
Untuk pasien ini, penting untuk dicatat variablitis fungsi paru. Penyakit
cough variant asthma harus dibedakan dengan bronkitis eosinofilik pada

17
 pasien yang batuk, hasil pemeriksaan sputum didapatkan eosinophil akan
tetapi fungsi paru dan responsitivitas jalan nafas normal (GINA, 2016).
2. Asma terkait pekerjaan
Asma jenis ini seringkali terlewat. Asma jenis ini diinduksi dan
diperberat oleh adanya paparan alergen atau agen sensitizer di lingkungan
kerja, kadang paparan bersifat tunggal, kadang masif. Rhinitis okupasional
biasanya mendahului asma beberapa tahun sebelum asma, dan paparan
yang berlanjut terkait dengan prognosis yang lebih buruk (GINA, 2016).
Asma dengan onset pada usia dewasa memerlukan anamnesis yang
cermat pada riwayat pekerjaan, paparan allergen, termasuk hobi. Perlu
ditanyakan tentang apakah keluhan membaik jika pasien saati tidak
bekerja. Pertanyaan tersebut penting dan mengarahkan kepada anjuran
agar pasien mengganti tempat kerja atau pekerjaannya, yang tentunya akan
berpengaruh pada aspek sosioekonomis pasien. Pada kondisi ini perujukan
ke dokter spesialis penting, dan monitoring PEF di tempat kerja dan jauh
dari tempat kerja perlu dilakukan (GINA, 2016).
3. Atlet
Diagnosis pada atlet harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan fungsi
paru, biasanya dengan uji provokasi bronkus. Kondisi yang mirip dengan
asma, misalnya rhinitis, penyakit laring (misal: disfungsi pita suara),
gangguan pernafasan, gangguan jantung dan over-training harus
disingkirkan (GINA, 2016).
4. Wanita hamil
Wanita hamil atau wanita yang merencanakan hamil harus ditanyai
mengenai riwayat asma dan diberikan edukasi tentang asma. Jika
pemeriksaan objektif perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis, tidak
dianjurkan untuk melakukan uji provokasi bronkus atau untuk menurunkan
terapi controller sampai selesai persalinan (GINA, 2016).
5. Orang berusia tua
Asma seringkali tidak terdiagnosis pada orang tua, karena persepsi
orang tua tentang keterbatasan jalan nafas yang berkurang, anggapan
bahwa sesak nafas adalah hal yang wajar, jarang olahraga dan kurang nya
aktivitas. Keberadaan penyakit penyerta juga turut mempersulit diagnosis.
Keluhan mengi, sesak nafas, dan batuk yang memberat dengan olahraga
atau memberat saat malam juga bisa disebabkan oleh adanya penyakit

18
 jantung atau kegagalan ventrikel kiri. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang cermat, ditambah dengna pemeriksaan EKG dan foto thorax dapat
membantu diagnosis. Pemeriksaan brain natriuretic polypeptide (BNP)
dan pemeriksaan fungsi jantung dengan ekokardiografi juga dapat
membantu. Pada orang tua dengan riwayat merokok atau paparan bahan
bakar fosil, PPOK dan AsthmaCOPD overlap syndrome (ACOS) perlu
disingkikan (GINA, 2016).
6. Perokok dan bekas perokok
Asma dan PPOK sangat sulit untuk diberdakan, terutama pada orang
berusia tua, pada perokok atau bekas perokok, dan keduanya dapat saling
bertumpang tindih (AsthmaCOPD overlap syndrome (ACOS)). The
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD
(GOLD) mendefinisikan PPOK berdasarkan gejala respiratorik kronik,
paparan terhadap faktor risiko seperti merokok, dan FEV1/FVC paska
bronkodilator <0.7. Reversibilitas bronkodilator (>12% dan >200 ml)
dapat ditemukan dalam PPOK. Kapasitas difusi yang rendah biasanya
ditemukan pada Asma. Riwayat penyakit dan pola gejala di masa lalu bisa
membantu diagnosis. Ketidakpastian diagnosis membuat pasien dengan
kondisi ini perlu dirujuk karena terkait dengan prognosis yang lebih buruk
(GINA, 2016).
7. Pasien yang pernah menjalani terapi controller
Jika diagnosis asma belum ditegakkan, konfirmasi diagnosis perlu
dilakukan. Sekitar 25-35% pasien dengan diagnosis asma di fasilitas
kesehatan tingkat 1 tidak bisa terkonfirmasi diagnosis asma. Konfirmasi
diagnosis asma tergantung pada gejala dan fungsi paru. Pada beberapa
pasien, bisa disertakan percobaan untuk menurunkan atau menaikkan dosis
controller. Jika diagnosis tetap tidak bisa ditegakkan, maka perlu
dilakukan rujukan ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi (GINA, 2016).
8. Pasien obesitas
Asma lebih sering ditemukan pada pasien dengan obesitas, gejala
respiratorik yang terkait dengan obesitas dapat menyerupai asma. Pada
pasien obes dengan adanya dispneu saat aktivitas, perlu dikonfirmasi
diagnosis dengan pemeriksaan objektif untuk menemukan adanay
hambatan jalan nafas (GINA, 2016).
9. Kondisi sumber daya kurang

19
 Pada kondisi sumber daya kurang, perlu dipertajam lagi proses
penggalian gejala. Perlu ditanyakan durasi gejala, demam, batuk,
menggigil, penurunan berat badan, nyeri saat bernafas dan adanya batuk
darah yang membedakannya dengan infeksi kronik paru seberti TBC,
HIV/AIDS dan infeksi parasite atau jamur. Variabilitas jalan nafas dapat
dikonfirmasi dengan PEF meter dan perlu diperiksa sebelum diberikan
terapi SABA atau ICS, atau bisa dilakukan bersamaan dengan pemberian 1
minggu kortikosteroid oral (GINA, 2016).

20
G. Diagnosis Banding
Berikut ini adalah diagnosis banding asma beserta gejala dan kategori
usianya (GINA, 2016):
1. Usia 6-11 tahun
a. Sindrom batuk kronik saluran nafas atas
b. Inhalasi benda asing
c. Bronkiektasis
d. Diskinesia silier primer
e. Penyakit jantung kongenital
f. Displasia bronkopulmoner
g. Kistik fibrosis
2. Usia 12-39 tahun
a. Sindrom batuk kronik saluran nafas atas
b. Disfungsi pita suara
c. Hiperventilasi, pernafasan disfungsional
d. Bronkiektasis
e. Kistik fibrosis
f. Penyakit jantung kongenital
g. Defisiensi alfa-1 antitripsin
h. Inhalasi benda asing
3. Usia 40 tahun ke atas
a. Disfungsi pita suara
b. Hiperventilasi, pernafasan disfungsional
c. PPOK
d. Bronkiektasis
e. Gagal jantung
f. Batuk terkait obat
g. Penyakit parenkim paru
h. Embolisme pulmonary
i. Obstruksi saluran nafas sentral

H. Penilaian Asma
Penilaian asma seharusnya seharusnya menilai pula pengendalian asma
(pengendalian gejala dan risiko efek samping di masa depan), masalah terapi
terutama dalam hal teknik inhaler dan kepatuhan, serta komorbid yang dapat
berkontribusi terhadap keparahan gejala dan kualitas hidup yang buruk. Untuk
memprediksi risiko di masa depan, fungsi paru, terutama FEV1 perlu dinilai.
Penilaian asma meliputi pengendalian gejala asma serta penilaian faktor risiko
untuk eksaserbasi dan prognosis yang buruk.

Tabel 3. Penilaian Kendali Asma dan Risiko Prognosis Buruk Asma

(GINA, 2016)

21
 A. Kontrol Gejala Tingkat Kontrol Gejala Asma
Tidak
Dalam 4 minggu terkakhir Terkontrol Terkontrol
Terkontro
apakah pasien memiliki : Penuh Sebagian
l
1. Gejala asma
Ya (1 poin)
harian lebih dari
Tidak ( 0
dua kali dalam 1
poin)
minggu
2. Terbangun di Ya (1 poin)
malam hari Tidak ( 0
karena asma poin) Tidak
3. Penggunaaan Terdapat
terdapat Terdapat 1-
obat pelega 3-4
Ya (1 poin) satupun 2 kriteria
untuk mengatasi kriteria
Tidak ( 0 kriteria
gejala* lebih dari
poin)
dari dua kali
dalam 1 minggu
4. Keterbatasan Ya (1 poin)
aktifitas fisik Tidak ( 0
karena asma poin)
* Penggunaan obat pelega sebelum exercise tidak termasuk, oleh karena
banyak pasien menggunakannya secara rutin

B. Faktor-faktor resiko untuk outcome asma yang buruk

Nilai faktor resiko saat penegakkan diagnosis dan secara berkala
Pengukuran FEV1 pada saat mulai penggunaan obat, setelah 3 - 6 bulan
penggunaan obat, kemudian secara berkala untuk penilaian faktor risiko
yang sedang dimiliki oleh pasien
Penilaian faktor risiko meliputi:
Risiko eksaserbasi
Keterbatasan aliran udara yang menetap
Efek samping obat

22
 Faktor risiko independen terjadinya eksaserbasi yang dapat
dimodifikasi:
Asma yang tidak terkontrol
Penggunaan SABA yang tinggi (angka kematian
meningkat jika >1x200 dosis canister/month)
Penggunaan ICS yang tidak memadai : tidak mendapat Bila terdapat 1
ICS, kepatuhan yang kurang, teknik penggunaan inhaler atau lebih
yang tidak tepat faktor risiko
Rendahnya FEV1, terutama jika < 60% prediksi maka risiko
Masalah fisiologis atau sosioekonomi mayor eksaserbasi
Paparan: merokok, paparan allergen akan
Ko-morbiditas: obesitas, rhinosinusitis, alergi meningkat
makanan walaupun
Eosinophilia sputum atau darah gejala asma
Kehamilan terkontrol
Faktor risiko independen lain terjadinya eksaserbasi
Pernah diintubasi atau dirawat di ICU oleh karena
asma
> 1 eksaserbasi berat dalam kurun waktu 12 bulan
terakhir
Faktor risiko terjadinya keterbatasan aliran udara yang menetap
Terapi ICS yang tidak memadai
Paparan : tembakau, zat kimia berbahaya, paparan terkait pekerjaaan
FEV1 awal yang rendah, hipersekresi mucus kronik, eosinophilia
sputum atau darah
Faktor risiko efek samping obat
Sistemik : penggunaan OCS yang sering, jangka panjang, ICS dosis
tinggi dan/atau potent; menggunakan inhibitor P450
Lokal : ICS dosis tinggi dan/atau poten, teknik inhalasi yang tidak tepat

I. Tatalaksana
1. Nonfarmakologis (GINA, 2016)
a. Penghentian kebiasaan merokok dan paparan alergen
b. Aktivitas fisik
c. Penghindaran paparan alergen kerja
d. Penghindaran obat-obatan yang dapat memicu asma
e. Penghindaran alergen dalam ruangan
f. Latihan bernafas
g. Diet sehat dan Penurunan Berat badan
h. Vaksinasi
i. Bronkial termoplasti
j. Kontrol stress emosional
k. Imunoterapi alergen
l. Penghindaran alergen dan polutan di luar ruangan
m. Penghindaran makanan alergen dan makanan berkimiawi
2. Tatalaksana Farmakologis (GINA, 2016)

23
 Obat-obatan untuk terapi asma secara umum dibagi menjadi beberapa
kategori, yaitu:
a. Controller medication, yaitu obat yang digunakan untuk pemeliharaan
asma secara reguler. Obat ini menurunkan inflamasi jalan nafas,
mengendalikan gejala dan menurunkan risiko eksaserbasi dan
penurunan fungsi paru.

Tabel 4. Obat Controller asma

Nama generik Nama dagang Sediaan Keterangan
Golongan anti-inflamasi non-steroid
Kromoglikat MDI Tidak tersedia
lagi
Nedokromil MDI Tidak tersedia
lagi
Golongan anti-inflamasisteroid
Budesonid Pulmicort MDI,
inflammide Turbuhaler
Flutikason Flixotide MDI Tidak tersedia
lagi
Beklometason Becotide MDI
Golongan -agonis kerja panjang
Prokaterol Meptin Sirup tablet,
MDI*
Bambuterol Bambec Tablet
Salmeterol Serevent MDI
Klenbuterol Spiropent Sirup, tablet
Golongan obat lepas lambat / lepas terkendali
Terbutalin Kapsul
Salbutamol Volmax Tablet
Teofilin Tablet salut
Golongan antileukotrin
Zafirlukas Accolade Tablet -ada
montelukas - belum ada
Golongan kombinasi steroid + LABA
Budesonid + Symbicort Turbuhaler
form oterol seretide MDI
Flukason +
salme terol

b. Reliever (rescue) medication, yaitu obat yang digunakan untuk

meredakan gejala asma, misalnya saat perburukan atau eksaserbasi,
atau saat terjadi brokonstriksi terkait olahraga.

24
 Tabel 5. Obat Reliever asma
Nama Nama Sediaan Keterangan
generik dagang
Golongan -agonis (kerja pendek)
Terbutalin Bricasma Sirup, tablet, 0,05-0,1
Nairet turbuhaler sirup, mg/kgBB/kali
Forasma tablet, ampul sirup,
tablet
Salbutamol Ventolin Sirup, tablet, MDI 0,05-0,1
mg/kgBB/kali
Orsiprenalin Alupent Sirup, tablet, MDI
Heksorenali Tablet
n
Fenoterol Berotec MDI
Golongan santin
Teofilin Sirup, tablet

c. Add-on therapy untuk pasien dengan asma berat, mulai

dipertimbangkan jika pasien mengalami gejala persisten dan
eksaserbasi yang terus menerus walaupun sudah diberikan terapi
secara optimal.
3. Terapi pemeliharaan asma awal (GINA, 2016)
Untuk hasil yang lebih baik, terapi pemeliharaan asma harian harus
dimulai secepat mungkin setelah diagnosis asma dibuat, berdasarkan bukti
klinis adalah sebagai berikut:
a. Pemberian ICS dosis rendah dini pada pasien asma akan
meningkatkan fungsi paru lebih baik dibandingkan jika pemberiannya
dilakukan sudah muncul gejala selama 2-4 tahun. Jika telah
berlangsung dalam waktu tersebut, dosis ICS lebih tinggi dibutuhkan,
sedangkan fungsi paru sudah sangat lebih menurun.
b. Pasien yang tidak mengonsumsi ICS dan mengalami eksaserbasi akan
mengalami penurunan fungsi paru yang lebih hebat daripada pasien
yang telah mulai menggunakan ICS
c. Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, penghindaran dari agen
iritan dan terapi dini dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.

25
 Gambar 4. Tatalaksana Farmakologis Asma Bronkial (GINA, 2016)

4. Tatalaksana Lainnya
a. Imunoterapi Alergen (GINA, 2016)
Terapi alergen spesifik dapat menjadi pilihan jika alergi
memerankan peran utama dalam asma, misalnya pada asma dengan
rinokonjungtivitis alergika. Terdapat dua pendekatan utama, yaitu: 1)
subcutaneous immunotherapy (SCIT) dan 2) sublingual immunotherapy
(SLIT). Studi saat ini kebanyakan dilakukan pada asma ringan, dan
sebagian lainnya.
SCIT: pada pasien dengan sensitisasi alergi, SCIT terkait dengan
penurunan gejala dan kebutuhan pengobatan, dan penurunan
responsivitas terhadap alergen. Efek samping dari terapi ini adalah
reaksi anafilaksis yang dapat mengancam jiwa.
SLIT: Metode ini sangat bermanfaat pada dewasa dan anak-anak.
Sebuah setudi SLIT pada rumah dengan tungau debu pada pasien
dengan asma dan rinitis alergi menunjukan penurunan bermakna
penggunaan ICS pada SLIT dosis tinggi. Efek samping yang terjadi
akibat metode ini antara lain adalah gejala oral dan gastrointestinal
ringan.
b. Vaksinasi (GINA, 2016)

26
 Influenza berkontribusi terhadap terjadinya eksaserbasi akut asma,
dan pasien dengan asma sedang-berat disarankan untuk mendapatkan
vaksinasi influenza setiap tahun. Akan tetapi, vaksinasi ini tidak dapat
menurunkan frekuensi atau keparahan serangan asma.
c. Termoplasti Bronkial (GINA, 2016)
Terapi ini menjadi terapi potensial pada pasien dewasa dengan
asma yang tetap tidak terkontrol walaupun dengan regimen terapi yang
optimal. Terapi ini dilakukan melalui tiga bronkoskopi terpisah dengan
gelombang radiofrekuensi lokal. Pada follow up jangka waktu sedang
memang pasien yang diterapi dengan metode ini akan mengalami
penurunan jumlah eksaserbasi. Akan tetapi, butuh studi yang lebih lama
lagi untuk menjadi dasar bukti rekomendasi metode ini.
d. Vitamin D (GINA, 2016)
Beberapa studi cross-sectional telah memperlihatkan bahwa kadar
serum vitamin D rendah terkait dengan penurunan fungsi paru,
peningkatan frekuensi eksaserbasi dan penurunan respons
kortikosteroid. Akan tetapi, sampai saat ini suplementasi vitamin D
belum bisa dikaitkan secara kuat dengan peningkatan kontrol asma atau
penurunan eksaserbasi. Indikasi merujuk ke fasilitas kesehatan lebih
lanjut:
1) Kesulitan mengonfirmasi diagnosis asma
2) Curiga asma okupasional
3) Asma persisten tidak terkontrol dan eksaserbasi frekuent
4) Adanya faktor risiko asma yang mengancam nyawa
5) Bukti yang besar adanya risiko atau efek samping terapi
6) Adanya gejala yang menunjukkan komplikasi dari subtipe asma
7) Ragu tentang diagnosis asma
8) Gejala eksaserbasi tidak terkontrol walaupun dengan ICS dosis
sedang dengan teknik yang benar dan kepatuhan yang cukup
9) Curiga efek samping terapi
10) Asma dan alergi makanan terkonfirmasi
J. Spirometri
1. Definisi
Spirometri merupakan suatu pemeriksaan yang menilai fungsi
terintegrasi mekanik paru, dinding dada dan otot-otot pernapasan dengan
mengukur jumlah volume udara yang dihembuskan dari kapasitas paru
total (TLC) ke volume residu (Uyainah, 2014).

27
 Gambar 5. Pemeriksaan Spirometri
2. Indikasi (Uyainah, 2014)
a. Diagnostik: evaluasi individu yang mempunyai gejala, tanda, atau hasil
laboratorium yang abnormal; skrining individu yang mempunyai risiko
penyakit paru; mengukur efek fungsi paru pada individu yang
mempunyai penyakit paru; menilai risiko preoperasi; menentukan
prognosis penyakit yang berkaitan dengan respirasi dan menilai status
kesehatan sebelum memulai program latihan.
b. Monitoring: menilai intervensi terapeutik, memantau perkembangan
penyakit yang mempengaruhi fungsi paru, monitoring individu yang
terpajan agen berisiko terhadap fungsi paru dan efek samping obat yang
mempunyai toksisitas pada paru.
c. Evaluasi kecacatan / kelumpuhan: menentukan pasien yang
membutuhkan program rehabilitasi, kepentingan asuransi dan hukum.
d. Kesehatan masyarakat: survei epidemiologis
(skrining penyakit obstruktif dan restriktif) menetapkan standar nilai
normal dan penelitian klinis.

3. Kontraindikasi (Uyainah, 2014)

a. Asbsolut: Peningkatan tekanan intrakranial, space occupying lesion
(SOL) pada otak, ablasio retina, dan lain-lain.
b. Relatif: hemoptisis yang tidak diketahui penyebabnya, pneumotoraks,
angina pektoris tidak stabil, hernia skrotalis, hernia inguinalis, hernia
umbilikalis, Hernia Nucleous Pulposus (HNP) tergantung derajat
keparahan, dan lain-lain.
4. Persiapan pemeriksaan (Uyainah, 2014)

28
 a. Operator, harus memiliki pengetahuan yang memadai, tahu tujuan
pemeriksaan dan mampu melakukan instruksi kepada subjek dengan
manuver yang benar
b. Persiapan alat, spirometer harus telah dikalibrasi untuk volume dan arus
udara minimal 1 kali seminggu
c. Persiapan subjek, selama pemeriksaan subjek harus merasa nyaman.
Sebelum pemeriksaan subjek sudah tahu tentang tujuan pemeriksaan
dan manuver yang akan dilakukan.
d. Subjek bebas rokok minimal 2 jam sebelumnya, tidak makan terlalu
kenyang, tidak berpakaian terlalu ketat, penggunaan obat pelega napas
terakhir 8 jam sebelumnya untuk aksi singkat dan 24 jam untuk aksi
panjang.
e. Kondisi lingkungan, ruang pemeriksaan harus mempunyai sistem
ventilasi yang baik dan suhu udara berkisar antara 17 40 0C
5. Manuver pemeriksaan spirometri (Uyainah, 2014)
a. Manuver Kapasitas Vital (KV), subjek menghirup udara sebanyak
mungkin dan kemudian udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa
manuver paksa.
b. Manuver Kapasitas Vital Paksa (KVP), subjek menghirup udara
sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan dengan
dihentakkan serta melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila
subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat
menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan
venous return ke rongga dada.
b. Manuver VEP1 (volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1
adalah volume udara yang dikeluarkan selama 1 detik pertama
pemeriksaan KVP. Manuver VEP1 seperti manuver KVP.
c. Manuver APE (arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus
ekpirasi maksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksa. Tarik napas
semaksimal mungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera
setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece.
d. Manuver MVV (maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume
udara maksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui
spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama
minimal 10-15 detik.
6. Hasil yang dapat diterima (Uyainah, 2014)

29
 a. Inspirasi penuh sebelum pemeriksaan dimulai
b. Memenuhi syarat awal ekspirasi yaitu dengan usaha maksimal dan tidak
ragu-ragu
c. Tidak batuk atau glottis menutup selama detik pertama
d. Memenuhi lama pemeriksaan yaitu minimal 6 detik atau sampai 15
detik pada subjek dengan kelainan obstruksi
e. Tidak terjadi kebocoran
f. Tidak terjadi obstruksi pada mouthpiece
7. Variabel yang diukur dalam pemeriksaan spirometri
a. Volume dinamis (Uyainah, 2014)
1) Kapasitas Vital Paksa/Force Vital Capacity (FVC): Pengukuran
yang diperoleh dari ekspirasi yang dilakukan secepat dan sekuat
mungkin.
2) Kapasitas Vital Lambat/ Slow Vital Capacity (SVC): Volume gas
yang diukur pada ekspirasi lengkap yang dilakukan secara perlahan
setelah atau sebelum inspirasi maksimal.
3) Volume Ekspirasi Paksa pada Detik Pertama/ Force Expiration
Volume (FEV1): Jumlah udara yang dikeluarkan sebanyak-
banyaknya dalam 1 detik pertama pada waktu ekspirasi maksimal
setelah inspirasi maksimal (volume udara yang dapat diekspirasi
dalam waktu standar selama pengukuran kapasitas vital paksa).
4) Maximal Voluntary Ventilation (MVV): Jumlah udara yang bisa
dikeluarkan sebanyakbanyaknya dalam 2 menit dengan bernapas
cepat dan dalam secara maksimal.
b. Volume statik (Uyainah, 2014)
Tabel 6. Volume Statik

30
K. Asma Eksaserbasi Akut
Berikut ini adalah beberapa hal yang menjadi poin-poin penting tentang
asma eksaserbasi akut:
1. Eksaserbasi adalah perburukan akut atau subakut dalam hal gejala dan
fungsi paru dari keadaan pasien biasanya, dan dalam beberapa kasus, gejala
klinis pertama dari asma. Istilah episode, serangan, atau asma berat
akut sering digunakan, tapi pengertiannya berbeda.

31
2. Pasien dengan peningkatan risiko kematian terkait asma seharusnya
dikenali, dan diperhatikan lebih dalam. Berikut ini adalah ciri-ciri pasien
dengan risiko kematian akibat asma:
a. Pernah mengalami asma berat yang hampir fatal dan membutuhkan
intubasi dan ventilasi
b. Pernah dirawat inap atau perawatan IGD akibat asma dalam waktu 12
bulan terakhir
c. Sedang tidak menggunakan ICS, kepatuhan rendah dengan ICS
d. Saat ini menggunakan atau baru saja menghentikan oral kortikosteroid
e. Penggunaan SABA yang berlebihan, terutama jika menggunakan lebih
dari 1 canister/bulan
f. Kurangnya rencana penanganan asma yang dibuat
g. Pernah mengalami penyakit psikiatrik atau masalah psikososial
h. Pasien asma dengan alergi makanan
3. Tatalaksana perburukan dan eksaserbasi asma adalah bagian dari tatalaksana
mandiri dan berkelanjutan dari pasien dengan sebuah rencana tertulis,
melalui tatalaksana dari gejala yang lebih berat dalam fasilitas kesehatan
tingkat awal, instalasi gawat darurat dan dalam rumah sakit (GINA, 2016).
4. Semua pasien seharusnya diberikan tatalaksana tertulis sesuai dengan
derajat asma sehingga dapat memudahkan mengenali dan menangani asma
(GINA, 2016).
a) Rencana tatalaksana seharusnya termasuk kapan dan bagaimana
mengganti obat controller dan reliever, penggunaan kortikosteroid oral,
dan akses ke perawatan medis jika gejala tidak berespons dengan terapi.
b) Pasien yang mengalami perburukan cepat seharusnya diarahkan untuk
pergi ke instalasi medis akur atau untuk berobat ke dokter segera,
c) Rencana tatalaksana dapat berdasar pada perubahan gejala atau PEF
(pada dewasa).
5. Pada pasien dengan gejala eksaserbasi akut pada fasilitas kesehatan tingkat
pertama, berikut adalah tatalaksananya (GINA, 2016):
a) Penilaian keparahan eksaserbasi seharusnya berdasarkan pada derajat
sesak nafas, laju pernafasan, denyut nadi, saturasi oksigen dan fungsi
paru, sambal memulai terapi short-acting beta2 agonist (SABA) dan
terapi oksigen
b) Pemindahan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan akut jika ditemuai
adanya tanda tanda eksaserbasi, atau ke ICU jika terdapat penurunan
kesadaran atau silent chest. Saat pemindahan pasien, inhalasi SABA,

32
 ipratropium bromide, terapi oksigen terkendali dan kortikosteroid
sistemik jika diperlukan
c) Terapi seharusnya dimulai dengan pemberian SABA berulang (dengan
MDI atau spacer), atau pemberian dini kortikosteroid oral, dan
pemberian oksigen terkendali jika tersedia. Penilaian ulang respons
gejala terhadap terapi, saturasi oksigen dan fungsi paru harus dilakukan
tiap 1 jam
d) Ipratropium bromide direkomendasikan hanya jika terdapat eksaserbasi
berat
e) Pemberian MgSO4 intravena seharusnya dipertimbangkan pada pasien
dengan eksaserbasi berat yang tidak berespons terhadap terapi awal
f) Foto thorax tidak direkomendasikan secara rutin
g) Keputusan mengenai hospitalisasi seharusnya berdasarkan atas status
klinis, fungsi paru, respons terhadap terapi, riwayat eksaserbasi dan
kemampuan untuk mengendalikan asma di rumah
h) Sebelum pasien dipulangkan, harus direncanakan tatalaksana
selanjutnya, termasuk pemulaian terapi controller atau penaikan dosis
dari terapi controller untuk 2-4 minggu, dan penurunan reliever sesuai
penggunaan sebutuhnya.
i) Antibiotik seharusnya tidak secara rutin diberikan pada eksaserbasi
asma

33
Gambar 6. Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Kesehatan
Pertama (GINA, 2016)

34
 Gambar 7. Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Medis Akut
(IGD) (GINA, 2016)

6. Rancanakan pemantauan segera setelah setiap eksaserbasi meliputi (GINA,

2016):
a) Penilaian ulang pengendalian gejala, faktor risiko untuk eksaserbasi
selanjutnya
b) Untuk banyak pasien, berikan terapi controller regular untuk
menurunkan risiko untuk eksaserbasi lebih lanjut. Lanjutkan
peningkatan dosis controller untuk 2-4 minggu
c) Pantau terus teknik inhalasi dan kepatuhan

III. KESIMPULAN

35
1. Asma adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi jalan
nafas kronik
2. Asma diklasifikasikan menjadi asma alergika, asma non alergika, asma onset
lambat, asma dengan hambatan jalan nafas paten, dan asma dengan obesitas
3. Patogenesis dan patofisiologi asma secara umum kompleks yang menyebabkan
inflamasi jalan nafas yang kronik
4. Diagnosis asma dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang
5. Tatalaksana asma meliputi tatalaksana nonfarmakologis, farmakologis,
tatalaksana merujuk serta tatalaksana lainnya

36
 DAFTAR PUSTAKA

Alan, R. 1999. Immunobiology of Asthma and Rhinitis : Pathogenic Factors and

Therapeutic Options. Am J Respir Crit Care Med: 160: 177887
Alfven, T. 2006. A, et al. Allergic diseases and atopic sensitization in children
related to farming and anthroposophic lifestyle the PARSIFAL study.
Allergy 2006; 61: 41421.
Bel, E.H. 2004.. Clinical phenotypes of asthma. Curr Opin Pulm Med;10:44-50.
Busse, W.W. 2001. Advances in Immunology. N Engl J Med 2001; 344: 350-62.
Demoly, P. 2008. Links between allergic rhinitis and asthma still reinforced.
Allergy; 63: 2514.
Depkes RI. 2007. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Depkes RI.

Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Depkes RI.

Flood PT. Role of eosinophil and asthma airway remodeling. Am J Respir Crit
Care Med; 167: 199-204.
Global Initiative for Asthma (GINA). 2012. At-A-Glance Asthma Management
Reference. Available at: www.ginasthma.org

Global Initiative for Asthma (GINA). 2016. Global Strategy for Asthma
Management and Prevention. Available at: www.ginasthma.org

Jay, W.H. 2000. Eosinophil-dependent bromination in the pathogenesis of asthma.

J Clinic Invest; 105: 1331-2.
Karnen, G.B. 2006. Imunologi dasar. Jakarta : Balai penerbit UI.
Kips, J. 2001. Cytokines in asthma. Eur Respir J; 18: 2433.
Kroegel C. 1998. Pulmonary immune cells in health and disease: the eosinophil
leukocyte. Eur Respir J; 7: 51943.
Moore, W.C. 2010.. Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in
the Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med. 181:315-
23.
Peter, H. 1998. ABC of allergies of pathogenic mechanisms: a rational basis for
treatment. BMJ; 316: 758-61.

37
Price, D. 2005. Effect of a concomitant diagnosis of allergic rhinitis on asthma
related health care use by adults. Clin Exp Allergy; 35: 282
Rengganis, I. 2008. Diagnosa dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah
Kedokteran Indonesia Edisi November 2008.

Sohn, S.W. 2008. . Evaluation of cytokine mRNA in induced sputum from

patients with allergic rhinitis: relationship to airway hyperresponsivenes.
Allergy; 63: 26873.
Uyainah, A. 2014. Spirometri. Ina J Chest Crit and Emerg Med. 1(1): 35-38.
Wenzel, S.E. 2012. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular
approaches. Nat Med;18:716-25.

38