MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETIK

KETOASIDOSIS

Dosen Pembimbing :

Moh. Najib, S.Kp, M.Sc

Disusun Oleh :

Yuni Sulistyo Wardhani (P27820119050)

Yuniar Sulistyo Kartika Sukma (P27820119098)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN KAMPUS SOETOMO

SURABAYA

2021-2022
 KATA PENGANTAR

Pertama-tama kami mengucapkan puji dan syukur kepada Tuhan YME, atas
berkat dan rahmat-Nya Laporan Asuhan Keperawatan Medikal Bedah ini dapat
dibuat dan disampaikan tepat pada waktunya.

Adapun penulisan ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas

Keperawatan Medikal Bedah tentang Laporan “Asuhan Keperawatan Medikal
Bedah Pada Klien Dengan Diabetik Ketoasidosis”. Kami ucapkan terima kasih
kepada Moh. Najib, S.Kp, M.Scselaku pembimbing dan tidak lupa kepada Pasien
dan keluarga selaku Klien dalam pembuatan Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
ini. Kami berharap dengan adanya Laporan Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
ini dapat menjadi salah satu sumber literatur atau sumber informasi peengetahuan
bagi pembaca.

Kami menyadari bahwa Laporan Asuhan Keperawatan Medikal Bedah ini

masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, Kami memohon maaf jika ada
hal-hal yang kurang berkenan dan Kami sangat mengharapkan kritik dan saran
yang membangun untuk menjadikan ini lebih sempurna. Semoga Laporan ini
dapat bermanfaat bagi kita semua.

Surabaya, 10 Oktober 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang..................................................................................1
1.2 RumusanMasalah.............................................................................2
1.3 Tujuan..............................................................................................2

BAB II LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Definisi...........................................................................................3
2.2 Etiologi...........................................................................................3
2.3 Patofisiologi...................................................................................3
2.4 Manifestasi Klinis..........................................................................5
2.5 Pemeriksaan Diagnostik.................................................................5
2.6 Penatalaksanaan ............................................................................7
2.7 Komplikasi.....................................................................................8
2.8 Pathway........................................................................................11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

3.1 Pengkajian Keperawatan..................................................................12

3.2 Diagnosa Keperawatan.....................................................................14
3.3 Intervensi Keperawatan....................................................................14
3.4 Implementasi Keperawatan..............................................................15
3.5 Evaluasi Keperawatan......................................................................25

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan......................................................................................17
4.2 Saran.................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................18

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki- laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan
bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada
tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien
diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar
di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di
KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya
jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang
tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit,
trauma, atau tekanan emosional. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara
lain meliputi rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin.
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema
paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi
iatrogenik.Komplikasiiatrogeniktersebutialahhipoglikemia,hipokalemia,edema
otak,danhipokalsemia.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada klien dengan
diabetik ketoasidosis?
2. Bagaimana asuhan keperawatan teori pada klien dengan diabetik ketoasidosis?
1.3 Tujuan penulisan
1. Untuk mengetahui laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada klien dengan
diabetik ketoasidosis
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan teori pada klien dengan diabetik
ketoasidosis

2
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN
2.1 Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk
terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifetsasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnsosi dan tidak
diobati
2.3 Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh
akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi

3
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari
siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu
pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin
berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu
produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air
dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh
urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L

4
air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
2.4 Manifestasi Klinis
1. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
f. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
g. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
h. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
i. Mengantuk (letargi) atau koma. 10. Glukosuria berat.
j. Asidosis metabolik.
k. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. 13.
Hipotensi dan syok.
l. Koma atau penurunan kesadaran.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa

5
 Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik
tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan
oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L danpH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO 2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah daripH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan

6
ini relatif dapat diandalkan danbukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan
untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H 2O ini, maka pasienjatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.Tingkat BUN meningkat.Anion
gap yang lebih tinggi dari biasanya.
12. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hbjuga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

7
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis
2.7 Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen
berikut:
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9
% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan padapasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yangberesiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapajam selanjutnya.
2. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular
adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui
pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur
tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah
mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindaripenurunan kadar glukosa darah yang
terlalu cepat.

8
3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semuapasien
penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara
hebat.Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui
infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium
ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang
pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan
biokimia yang cermat.
2.8 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembabpada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila
tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderitabisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena
bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar
dan tidak jarang harusberakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung

9
 Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian ototjantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar
cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bilapenurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini
tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih
berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde).Penderita yang mengalami
komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila
untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung
hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan
hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya
masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi
rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.Walau
demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan.
Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa
terjadi sampai 3-4 kali berturut- turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau
lebih, air ketuban yangberlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi.

10
 Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapatbeberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
a. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
b. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila
terkena penyakit akan lebih sulitpenyembuhannya.
c. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
2.9 Pathway

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
3.1 Pengkajian keperawatan
1. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, alamat dari pasien.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Menimbulkan gejala gastrointestinal seperti, anoreksia (gangguan
psikologis), mual, muntah, pusing, dan nyeri abdomen.
b. Alasan masuk rumah sakit
Pasien sering mengalami dehidrasi dan syok yang disebabkan defesiensi
cairan
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Adanya keluhan penglihatan kabur, badan tampak kurus, impotent pada laki-
laki dan keputihan pada wanita.
4. Riwayat Penyakit Sebelumnya
Kemungkinan adanya riwayat DM, infeksi, malnutrisi, obesitas, alkoholik
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat DM dalam anggota keluarga
6. Pola-Pola Kesehatan
a. Aktivitas dan Isitirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda: Takikadia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia

12
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen,
Diare
Tanda:Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare).
e. Nutrisi dan Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. Nyeri dan Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

13
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
k. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
3.2 Diagnsosis Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya napas (D.0005)
2. Resiko syok b.d kekuranagn volume cairan (D.0039)
3.3 Intervensi Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya napas (D.0005)
Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2X24jam
diharapkan pola napasmembaik/efektif

14
 Kriteria hasil:
a. Tekanan ekspirasi normal
b. Tekanan inspirasi normal
c. Kapasitas vital normal
Intervensi Keperawatan:
a. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
b. posisikan semi fowler/fowler
c. Anjurkan teknik batuk efektif
d. Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
e. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu
2. Resiko syok b.d kekuranagn volume cairan (D.0039)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2X24jam
diharapkan volume cairan normal.
Kriteria hasil:
a. tingkat kesadaran normal
b. Saturasi oksigen normal
c. Output urine normal
Intervensi Keperawatan:
a. Monitor status cairan
b. Pasang jalur IV, jika perlu
c. Jelaskan tanda dan gejala awal syok
d. kolaborasi pemberian IV, jika perlu
3.4 Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan tahap keempat dalam proses keperawatan dengan melaksanakan
berbagai strategi keperawatan (tindakan keperawatan) yang telah diberikan. Format
penulisannya seperti diagnosa keperawatan, tindakan keperawatan yang disertai
dengan tanggal dan jam, lalu tanda tangan.
3.5 Evaluasi Keperawatan
Mengetahui sejauh mana tujuan keperawatan dapat dicapai dan memberikan
umpan balik terhadap asuhan keperawatan yang diberikan. Format evaluasi yang

15
dipakai adalah SOAP. Dalam format ini dapat diketahui keadaan perkembangan
klien, apakah masalah terselesaikan atau belum.

16
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum
terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi
insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala
terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake
makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol
pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
emosional.
4.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh
pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin
melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak
dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres
sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik), serta mengembalikan
keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian
pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada
kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta
menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

17
 DAFTAR PUSTAKA
Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin
therapy by various routes. www.content.nejm.org (diakses pada tanggal 14
Oktober 2021 pukul 09.26 WIB).
Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in
adults. www.ncbi.nlm.nih.gov(diakses pada tanggal 14 Oktober 2021 pukul
10.00).
Hidayat. Ketoasidosis DM. www.hidayat2.wordpress.com(diakses pada tanggal 14
Oktober 2021 pukul 10.15 WIB).
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults .
(Clinical).www.highbeam.com(diakses pada tanggal 14 Oktober 2021 pukul
07.00 WIB).
Ikhwani,anas.2015.AskepKAD. https://www.academia.edu/18179325/ASKEP_KAD
(online)
Tim Pokjaa SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat Perawat Nasional Indonesia. Jakarta Selatan
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Dewan
Pengurus Pusat Perawat Nasional Indonesia. Jakarta Selatan

18