ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURAT PADA GANGGUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)

Dosen pengampu :

Zuliani, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun oleh :

1. Putri Dila Nur Auliya [ 7121011 ]

2. Kurotul Akyun [ 7121012 ]

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ULUM
(UNIPDU JOMBANG)
2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
inayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah Keperawatan
gawat darurat yang membahas tentang “Asuhan Keperawatan kegawat darurat
dengan gangguan ketoasidosis diabetikum (KAD)”

Terima kasih saya ucapkan kepada Ibu Zuliani, S.Kep.,Ns.,M.Kep. Selaku

dosen mata kuliah Keperawatan gawat darurat yang sudah membantu kami untuk
menyelesaikan tugas ini tepat waktu.

Saya menyadari, bahwa makalah yang saya buat masih jauh dari kata
sempurna baik segi penyusunan, bahasa, maupun penulisannya. Oleh karena itu,
saya sangat mengharap kritik dan saran yang bisa membangun dari semua
pembaca guna menjadi acuan supaya penulis bisa menjadi lebih baik lagi dimasa
mendatang. Semoga makalah ini bisa menambah wawasan para pembaca dan bisa
bermanfaat untuk perkembangan dan peningkatan ilmu pengetahuan.

Jombang, Kamis 29 Desember 2022

Penulis,

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................1
KATA PENGANTAR..................................................................................2
DAFTAR ISI.................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................4
A. Latar Belakang..................................................................................4
B. Tujuan...............................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................6
A. Definisi.............................................................................................6
B. Etiologi.............................................................................................6
C. Manifestasi Klinis.............................................................................7
D. Patofisiologi......................................................................................8
E. Pathway............................................................................................9
F. Pemeriksaan Diagnostik.................................................................10
G. Penatalaksanaan..............................................................................13
H. Komplikasi......................................................................................14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN......................................................16
A. Pengkajian......................................................................................16
B. Diagnosa.........................................................................................16
C. Intervensi........................................................................................17
BAB IV PENUTUP.....................................................................................23
A. Simpulan.........................................................................................23
B. Saran...............................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................24

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum (KAD) didefinisikan sebagai kondisi yang
mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif didalam
tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin dan peningkatan produksi
hormon – hormon kontra regulator yakni glucagon, katekolanin, kortisol, dan
growth hormone.
Prevalensi KAD di Amerika serikat diperkirakan sebesar 4,6 – 8 per
1000 penderita diabetes, dengan mortalitas < 5 % atau sekitar 2 – 5 %. KAD
juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaja
penyandang diabetes tipe 1 yang diperkirakan setengah dari penyebab
kematian penderita DM dibawah usia 24 tahun. Prevalensi KAD di Amerika
Serikat sebesar 13,4 / 1000 pasien DM per tahun untuk krlompok umur <30
tahun. Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari
100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat.
KAD didapatkan sekitar 16 – 80 % pada penderita anak baru dengan
DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di eropa dan Amerika utara angkanya
berkisar 15- 67 %, sedangkan di indonesia dilaporkan 33-66 %. Jumlah
pasien DM di idonesia sampai tahun 2012 berkisar antara 800 pasien.

B. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah Keperawatan Gawat Darurat I.
a. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang definisi ketoasidosis
diabetikum
b. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang etiologi ketoasidosis
diabetikum

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut yang di tandai
dengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit
agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya
(Corwin, 2012). Sedangkan menurut Samijean Nordmark, (2008)
menjelaskan bahwa ketoasidosis diabetikum adalah trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-
1. Hal senada dipaparkan oleh American Diabetes Association, (2004)
bahwa KAD (Ketoasidosis Diabetikum) adalah keadaan yang ditandai
dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan,
sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar
glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Kitabchi, dkk
(1994) menambahkan bahwa belum ditemukannya kesepakatan tentang
definisi KAD.
Sindroma  ini  mengandung  triad  yang  terdiri  dari  hiperglikemia,
ketosis  dan  asi demia. Konsensus diantara para ahli di bidang ini mengenai
kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial <7,3 sedangkan kadar
bikarbonatnya <15 mEq/L dan kadar glukosa darah >250 mg/dL disertai
dengan ketonemia dan ketonuria moderate.

B. ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya
insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan
oleh :

5
 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui
bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik (Samijean Nordmark, 2008).

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi
dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi
dan takikardi). Tanda lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
2. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut (Syahputra, 2003).

6
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium,
dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri)
ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai
400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi
produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH
darah dan komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi
asam / basa memisahkan komponen metabolik dari komponen respiratori dari
keseimbangan asam / basa .
pH = 6.1 + log (HCO3 / H2CO3)
Bikarbonat (H2CO3) merupakan komponen metabolik.
a) Bikarbonat dihasilkan di ginjal
b) Produksi asam dari sumber ekndrogen atau eksogen

7
Asam karbonat (H2CO3) merupakan kompenen respiratori, seperti yang
ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini :
H2CO3 = PCO2 ( mmHg ) x 0.03
Mempertahankan pH arteri seskemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan fungsi sel
yang normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H + mempunyai efek
yang penting dalam aktifitas enzim seluler. Hal ini dicapai oleh buffer
ekstrasel dan intrasel, bersamaan dengan mekanisme regulasi respiratory dan
renal. Kontrok kedua pCO2 dan HCO3 menstabilkan pH arteri dengan eksresi
atau retensi dari asam atau basa. pCO 2 diregulasi oleh ventilasi alveolar.
Hiperventilasi meningkatkan eksresi CO2 dan menurunkan . pCO2.
Untuk menjaga keseimbangan asam basa normal, setiap hari tubulus ginjal
harus absorbsi HCO3 yang difiltrasi (4.500 mmol) dan mensintesis HCO3
yang cukup untuk menetralisisr beban asam endogen. Mekanismenya adalah
gangguan pembentuknya bikarbonat ginjal dengan dan tanpa penurunan
absorbs bikarbonat yang terjadi bersamaan dan retensi ion H+. Total eksresi
ammonium (NH4+) mulai menurun ketika GFR < 40-50 mL / min. penyakit
ginjal dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah dapat disertai
dengan asidosis yang lebih berat pada tahap awal gagal ginjal.
Ginjal menyerap kembali semua HCO3- yang terfiltrasi dan
menghasilkan HCO3 baru - dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3- yang
terfiltrasi terjadi di tubulus proksimal (85-90%), dalam ascending loop of
Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron distal. Reabsorpsi HCO 3- yang
terfiltrasi sangat penting untuk pemeliharaan keseimbangan asam-basa,
mengingat bahwa hilangnya HCO3- dalam urin setara dengan retensi H+ (baik
H+ dan HCO3- yang berasal dari disosiasi H2CO3).4 Diet normal menghasilkan
H+ sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam sulfur non-volatile dari
katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan fosfor
dan asam-asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh HCO3- dan selular dan
buffer tulang untuk meminimalisasi turunnya pH ekstrasel.
Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal
dan ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban
asam harian melalui ammoniagenesis. produksi NH3 di tubulus ginjal

8
 dirangsang oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik meningkat
sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan ekskresi dari
NH4+. Kegagalan untuk mengeluarkan NH4+ sehingga menyebabkan retensi
ion H+ dan menyebabkan metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk
mengeluarkan NH4+ (Proksimal tubulus) atau ion H+ (tubulus distal), akan
diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
(Brunner and suddarth, 2002).
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa
darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg /
dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah
yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.

9
 Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada AGD.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg

10
 H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Primary Survey
A : Air way
Pada pengkajian airway, biasanya tidak ditemukan masalh yang serius
pada jalan nafas.
B : Breathing
Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam
(kusmaul), bau khas keton seperti buah busuk
C : Circulation
Klien tampak pucat dan membran mukosa kering, hipertensi, takikardi
D : Dissability
Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas, biasanya
tingkat kesadaran pasien KAD adalah somnolen
E : Exposure
BB turun drastis, klien poliuri, suhu hipotermi, terdapat ulkus
Secondary Survey
1. Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum
b. Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1
c. Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes
d. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : simetris, tidak ada pembengkakan, tidak bermasa
2) Rambut : agak sedikit rontok
3) Muka : simetris
4) Mata : conjungtiva : tidak anemis, pupil : ishokor, sklera :
tidak ikterik, bola mata menonjol, bersih tidak ada sekret

12
 5) Hidung : simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada polip,
bersih, tidak ada deformitas, dan tidak ada pernapasan cuping
hidung
6) Telinga : bersih, tidak ada serumen, tidak mengalami
penurunan pendengaran, tidak ada polip
7) Mulut : bersih, tidak ada membran mukosa kering
8) Leher ; simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
9) Perut : bersih, lembek, bising usus normal, tidak ada masa
10) Genetalia : bersih, tidak ada iritasi,
11) Ekstremitas : atas : normal, bawah : normal, jika tidak ada
ulkus
12) Integument : bersih, turgor menurun, warna sawo matang

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
pemantauan glukosa darah tidak adekuat.
2. Defisien volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan peningkatan respirasi
ditandai dengan pernafasan kusmaul.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa NOC NIC
Kode Hasil Kode Intervensi
Risiko Setelah dilakukan 2120 Manajemen
ketidak tindakan Hiperglikemi
stabilan keperawatan 1. Monitor kadar
kadar selama 3x24 jam, glukosa darah,

13
glukosa diharapkan skala sesuai indikasi
darah target outcome 2. Monitor tanda dan
(00179) ditingkatkan ke gejala
skala 4: hiperglikemi:
2300
Kadar glukosa poliuria, polidipsi,
darah: polifagi, kelemhan,
1. Glukosa darah letargi, malaise,
2. Hemoglobin pandangan kabur,
glikosilat atau sakit kepala
3. Fruktosamin 3. Monitor ketonurin,
4. Urin glukosa sesuai indikasi
2111 5. Urin keton 4. Monitor AGD,
Keparahan elektrolit, dan
hiperglikemia kadar
1. Peningkatan betahidroksibutirat,
urin output sesuai yang
2. Gangguan tersedia
konsentrasi Peningkatan
7110
3. Perubahan Keterlibatan
status mental Keluarga
4. Peningkatan 1. Bangun hubungan
AIC (glycated pribadi dengan
hemoglobin) klien dan enggota
5. Gangguan keluarga yang akan
elektrolit terlibat dalam
perawatan
2. Identifikasi
harapan anggota
keluarga untuk
klien
3. Berikan informasi
yang penting

14
 kepada anggota
keluarga mengenai
klien sesuai
dengan keinginan
klien
4. Identifikasi
stressor situasional
7800
lainnya untuk
anggota keluarga
Monitor Nutrisi
1. Timbang berat
badan klien
2. Monitor turgor
kulit dan mobilitas
3. Monitor adanya
mual muntah
4. Identifikasi
perubahan nafsu
makan dan
aktivitas akhir-
akhir ini
Defisien Setelah dilakukan 4120 Manajemen Cairan
volume tindakan 1. Monitor tanda-
cairan keperawatan tanda vital klien
(00027) selama 3x24 jam, 2. Monitor status gizi
diharapkan skala 3. Dukung klien dan
target outcome keluarga untuk
ditingkatkan ke membantu dalam
skala 4: pemberian makan
0601
Keseimbangan dengan baik
cairan 4. Berikan cairan,
1. Tekanan darah 4260 yang tepat

15
 2. Keseimbangan Pencegahan Syok
intake dan 1. Monitor terhadap
output dalam adanya respon
24 jam kompensasi awal
3. Berat badan syok
stabil 2. Monitor terhadap
4. Turgor kulit kemungkinan
0602
5. Hematokrit penyebab
Hidrasi kehilangan cairan
1. Membran 3. Berikan cairan
mukosa lembab melalui intravena
2. Bola mata atau oral, sesuai
cekung dan kebutuhan
lunak 4. Catat warna,
3. Perfusi jaringan jumlah dan
4. Intake cairan frekuensi BAB,
5. Output urin muntah dan
drainase
2000
nasogastrik
Manajemen
Elektrolit
1. Minimalkan
pemberian
konsumsi dengan
diuretik atau
pencahar
2. Jaga infus
intravena yang
tepat, transfusi
darah atau laju
aliran enteral
3. Batasi cairan yang

16
 sesuai
4. Pantau adnaya
tanda dan gejala
retensi cairan
Ketidak Setelah dilakukan 1030 Manajemen
seimbangan tindakan Gangguan Makan
nutrisi: keperawatan 1. Dorong klien
kurang dari selama 3x24 jam, untuk
kebutuhan diharapkan skala mendisukusikan
tubuh target outcome makanan yang
(00002) ditingkatkan ke disukai bersama
skala 4: ahli gizi
1622
Perilaku patuh: 2. Monitor perilaku
diet yang klien yang
disarankan berhubungan
1. Berpartisipasi dengan pola
dalam makan,
menetapkan penambahan dan
tujuan diet kehilangan berat
yang bisa badan
dicapai dengan 3. Beri dukungan
1120
professional (misalnya terapi
kesehatan relakasi)
2. Memilih Terapi Nutrisi
makanan dan 1. Lengkapi
cairan yang pengkajian nutrisi,
sesuai dengan sesuai kebutuhan
diet yang 2. Monitor intake
ditentukan makanan/cairan
3. Menghindari dan hitung
makanan dan masukan kalori
minuman yang perhari, sesuai

17
 tidak kebutuhan
diperbolehkan 0180 3. Pilih suplemen
dalam diet nutrisi sesuai
4. Mengikuti kebutuhan
rekomendasi Manajemen Energi
untuk jumlah 1. Kaji status
1008
makanan per fisiologis klien
hari yang menyebabkan
Status nutrisi: kelelahan sesuai
asupan makanan dengan konteks
dan cairan usia dan
1. Asupan perkembangan
makanan 2. Pilih intervensi
secara oral untuk mengurangi
2. Asupan cairan kelelahan baik
secara oral secara
3. Asupan cairan farmakologis
intravena maupun non
4. Asupan nutrisi farmakologis
parenteral dengan tepat
3. Konsulkan dengan
ahli gizi mengenai
cara meningkatkan
asupan energi dari
makanan
4. Berikan kegiatan
pengalihan yang
menenangkan
untuk
meningkatkan
relaksasi
Ketidak Setelah dilakukan 3140 Manajemen Jalan

18
efektifan tindakan Nafas
pola napas keperawatan 1. Posisikan klien
(00032) selama 3x24 jam, untuk
diharapkan skala memaksimalkan
target outcome ventilasi
ditingkatkan ke 2. Auskultasi suara
skala 4: nafas, catat area
0410
Status yang ventilasinya
pernafasan: menurun atau tidak
kepatenan jalan ada dan adanya
nafas suara tambahan
1. Frekuensi 3. Posisikan untuk
pernafasan meringankan sesak
2. Irama 3320 nafas
pernafasan Terapi Oksigen
3. Kedalaman 1. Pertahankan
inspirasi kepatenan jalan
4. Kemampuan napas
mengeluarkan 2. Berikan oksigen
sekret tambahan seperti
0604
Keparahan yang dianjurkan
respirasi asidosis 3. Konsultasi dengan
akut tenaga kesehatan
1. Penurunan pH lain mengenai
plasma darah penggunaan
2. Hipoksia oksigen tambahan
3. Aritmia 3350 selama kegiatan
4. Penurunan level dan atau tidur
kesadaran Monitor Pernafasan
1. Monitor kecepatan,
irama, kedalaman
dan kesulitan

19
 bernafas
2. Catat pergerakan
dada, catat
ketidaksimetrisan,
penggunaan otot
bantu nafas dan
retraksi pada otot
supraclaviculas
dan intercosta
3. Perkusi
kesimetrisan
ekspansi paru

20
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik
akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya
lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
Faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : Insulin tidak diberikan atau
diberikan dengan dosis yang dikurangi, Keadaan sakit atau infeksi,
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

B. Saran
Semoga mahasiswa atau pembaca mampu memahami isi dari makalah
ini, dan semoga dapat mengembangkan materinya lebih luas lagi.

21
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. (2004). Diagnosis and classification of diabetes

mellitus. Diabetes care.

Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8

volume 2. Jakarta: EGC.

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M & Wagner,

Cheryl M. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC). Edisi

Keenam. Elsevier.

Corwin, E. (2012). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic Ketoacidosis and the

hyperglycemic hyperosmolar non ketotic state. In Joslin’s Diabetes

Mellitus.

Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L & Swanson, Elizabeth.

(2013). Edisi Kelima. Elsevier.

Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Diaskses tanggal 24 Oktober 2018.

Syahputra, MHD. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id) diakses

tanggal 24 Oktober 2018.

22