ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN

DIABETES MELITUS DENGAN GANGGUAN

ASAM BASAH

Oleh :

1. Ika PurnamaSari (1826010016)

2. Atika Hardini (1826010001)
3. Erollah Oktobero (1826010032)
4. Suryani Lara Safitri (1826010024)
5. Rina Setiawati (1826010003)
6. Neti (1826010026)
7. Tria Riski Kurniati (1826010014)
8. Okki Pvaksi Hadhi (1826010013)

Dosen Pengampu : Ns. Fernalia, S.Kep.,M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas anugrah Tuhan Semesta Alam, berkat rahmat dan
nikmat dari Tuhanlah yang memberi kesempatan sehingga, penulis dapat
menyelesaikan asuhan keperawatan ini yang berjudul “Asuhan Keperawatan
Kegawat Daruratan Diabetes Melitud Dengan Gangguan Asam Basah ” dengan
tepat waktu.
Tujuan dalam pembuatan auhan keperawatan ini untuk memenuhi salah
satu tugas yang diberikan oleh dosen mata kuliah KGD II, yaitu ibu Ns.
Frenalia S.Kep.,M.Kep, selaku dosen pembimbing dalam penulisan makalah
ini yang bertujuan secra umum dalam proses terselesaikannya suatu karya
ilmiah yang baik dan benar, sedangkan yang berkaitan secara khusus supaya
mahasiswa dapat mengetahui pengrtian dm, etiologi, patofisiologi,diagnosis,
penanganan, woc dan asuhan keperawatan pada pasien dm dengan gangguan
keseimangan asam basah .
Dalam penulisan asuhan keperawatan ini penulis mendapatkan
bimbingan dari dosen pembimbing ibu Ns. Fernalia S.Kep.,M.Kep. , yang telah
memberikan pengarahan tata cara pembuatan karya ilmiah yang benar, dan
penulis juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman yang telah
membantu memberikan informasi dengan berbagai cara, baik itu berupa saran
maupun arahan,. Sehingga penulis dapat menyelesaikan asuhan keperawatan
ini dengan tepat waktu
Semoga auhan kepeawatan ini dapat bermanfaat sebagai informasi
mengenai asuhan kegawat daruratan pasien dm dengan gangguan asam basah.

Bengkulu, 08 Desember 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................. ii

DAFTAR ISI................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1
A. Latar Belakang....................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.................................................................................. 1
C. Tujuan.................................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PEMBAHASAN......................................................... 3

A. Pengertian Penyakit DM....................................................................... 3
B. Pengertian Penyakit Ketoasidosis Diabetik (KAD)............................. 3
C. Patofisiologi.......................................................................................... 3
D. WOC..................................................................................................... 6
E. Asuhan Keperawatan............................................................................ 8
BAB IV PENUTUP ..................................................................................... 17
A. Kesimpulan .......................................................................................... 17
B. Saran .................................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia yang

ditandai oleh keadaan absolute insulin yang bersifat kronik yang dapat
mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Protein dan lemak yang
disebabkan oleh sebuah ketidak seimbangan atau ketidak adanya
persediaan insulin atau tak sempurnanya respon seluler terhadap insulin
ditandai dengan tidak teraturnya metabolisme(Brunner & Suddarth,
2008).
Penyakit diabetes mellitus ini banyak dijumpai di Amerika
Serikat. Penderita diabetes mellitus sekitar 11 juta atau 6% dari populasi
yang ada dan diabetes mellitus menduduki peringkat ketiga setelah jantung
dan kanker Sedangkan di Indonesia penderita diabetes mellitus ada 1,2 %
sampai 2,3% dari penduduk berusia 15 tahun. Sehingga diabetes mellitus
tercantum dalam urutan nomor empat dari proses prioritas pertama adalah
penyakit kardiovaskuler kemudian disusul penyakit serebro vaskuler,
geriatric, diabetes mellitus, reumatik dan katarak sehingga diabetes
mellitus ini dapat menimbulkan berbagai komplikasi. (Donna D.
ignativius, 2013)

Keseimbangan asam basah adalah suatu keadaan dimana

konsentrasi ion hidrogen yang di produksi setara dengan konsentrasi ion
hidrogen yang di keluargan oleh sel. (keseimbangan hidrogen).Walaupun
produksi akan terus menghasilkan ion hidrogen dalam jumblah banyak
yang ternyata konsentrasi ion hidrogen di pertahanpan pada kadar rendah
Ph 7,45.Derajat kesamaan (Ph) darah manusia normalnya berkisar anatara
7,35 hingga 7,45 ,Tubuh manusia mampu mempertahankan keseimbangan
asam & basah agar proses metabolisme & fungsi organ dapat berjalan
 lancar.Istilah Asidosis mengaju pada kondisi PH <7,35 dan
alkalosis bila PH >7,45.

B. Rumusan masalah
1. Apa pengertian dari penyakit DM?
2. Apa pengertian dari penyakit Ketoasidosis Diabetik (KAD)?
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ketoasidosis Diabetik
(KAD)?
4. Bagaimana WOC dari penyakit Ketoasidosis Diabetik (KAD)?
5. Bagaimana asuhan keperaatan dari penyakit Ketoasidosis Diabetik
(KAD)?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit DM.
2. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit Ketoasidosis Diabetik
(KAD).
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Ketoasidosis Diabetik
(KAD).
4. Untuk mengetahui bagaimana WOC dari penyakit Ketoasidosis
Diabetik (KAD)
5. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperaatan dari penyakit
Ketoasidosis Diabetik (KAD).
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Penyakit (Diabetes Melitus)

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (spihon). Mellitus dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
dengan ketiadaan absolute insulin atau penurunan relatif insensitivitas sel
terhadap insulin. (Corwin, 2009).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbonhidrat. (Price dan Wilson, 2005).

B. Pengertian Penyakit Ketoasidosis Diabetik (KAD)

a. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin. (Price dan Wilson, 2005).
b. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut
DM akibat defesiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang
tidak dikenal dan bila tidak

C. Patofisiologi Pathway (WOC) DAN Respon Masalah Keperawatan

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua,
yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem
homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam
jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar
alternatif (asam keton dan asam lemak bebas) diproduksi secara

3
 berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel
tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang
dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk
proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada
sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel
hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria
sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia
ternyata bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi
penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin.
Glukagon, katekolamin, kortisol dan somatostatin masing-masing naik
kadarnya menjadi 450%, 760% dan 250% dibandingkan dengan kadar
normal.
Kerusakan pankreas menyebabkan defesiensi insulin sehingga glukosa
tidak dapat menerobos masuk kedalam sel mengakibatkan peningkatan
glukosa diluar sel dan menyebabkan “hiperglikemia”dalam sel.
Hiperglikemia ini menyebabkan kelaparan, sehingga penderita banyak
makan.
Salah satu efek yaitu hiperosmolaritas cairan sehingga menarik cairan
intraseluler kedalam system vaskuler yang mengakibatkan dehidrasi sel.
Apabila sel sudah mengalami dehidrasi akan menyebabkan haus yang
berlebihan sehingga memaksa orang untuk banyak minum, akibat dari
banyak minum maka akan banyak kencing.
Fungsi dari ginjal yaitu filtrasi, reabsorsi dan sekresi. Berhubungan
dengan hiperglikemia menyebabkan gangguan faal ginjal sebagai filtrasi
sehingga molekul-molekul dalam darah tidak dapat disaring (protein,
glukosa) dan dikeluarkan bersama urine yang dinamakan :” glukosuria”.
Kompensasi tubuh atas ketidakmampuan tubuh mengubah karbohidrat
menjadi energi adalah dengan cara membakar lemak dan protein sehingga
penurunan BB. Hasil akhir dari metabolisme adalah dalam benda-benda
keton dan asam lemak, jika dalam jumlah yang berlebihan akan
 menyebabkan ketoasidosis dan aseton uria. Zat keton ini meracuni
tubuh dan dapat menyebabkan muntah, pusing, bingung dan akhirnya
jatuh dalam koma.
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat
menghubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin
berikut:
- Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa setinggi 300-1200
mg/dl.
- Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak
yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal
disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah.
- Berkurangnya protein dalam jaringan darah..
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang
ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml),
akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan
dieresis osmotic yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium,
klorida, potasium dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan
timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urin maka pasien
akan mengalami keseimbangan protein negative dan berat badan menurun
serta cenderung terjadi polofagi. Akibat yang lain adalag asthenia atau
kekurangan energy sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk
yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurannya penggunaan karbohidrat untuk energy hiperglikemia yang
lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membrane basalis dan
perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
D. WOC

Penurunan produksi insulin

Menurun transport glukosa ke sel-sel dan metabolisme terganggu

Pembongkaran glikogen, Sel-sel kekurangan nutrisi Hiperglikemia

Asam lemak,
keton untuk energi
Sel-sel merasa lapar ginjal tidak
menfiltrasi dan

Penumpukan keton Merangsang untuk banyak makan mengabsorbsi

dalam darah glukosa dalam
Polifagia darah (karena-
Keasaman darah ambang batas
meningkat atau asidosis ginjal konsentrasi
glukosa normalnya
zat keton dikeluarkan melaui 180 mg %).
urine dan pernafasan
Glukosuria
Urine dan nafas berbau keton
Dieresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi Intraseluler

Merangsang pusat haus

Polidipsia

DIABETES MELITUS

Insulin tidak diberikan DM tipe 1 (yang tidak

Stres
atau diberikan dengan terkontrol)
emosional /
dosis dikurangi
Fisik

Kadar hormon-
hormn stres
 Produksi glukosa oleh
hati dan mengganggu
penggunaan glukosa
dalam jaringan otot serta Penurunan sekresi

lemak dengan cara inulin

melawan kerja insulin

Hiperglikemia Pemecahan lemak

(lipolisis)

penumpukan
badan keton
(Ketosis)

Ketoasidosis Diabetik
(Asidosis metabolik)
 E. Asuhan Keperawatan Kegawat Daruratan Diabetes Melitus Dengan
Gangguan Asam Basah

LAPORAN ANALISA SINTESA

RUANG GAWAT DARURAT

Nama Pasien : Umur :

Diagnosa Medis : DM dengan gangguan asam basah

Laporan dibuat setiap hari dan dikumpulkan setiap minggu.

Tn.T berusia 30 tahun berjenis kelamin laki-laki datang di antar keluarganya

ke IGD Rumah sakit M.Yunus kota bengkulu dalam keadaan sesak napas tidak
terdapat refleks batuk dan kesadaran pasien menurun saat dilakukan
pengkajian ternyata frekuensi pernafasan pasien meningkat, nafas cepat dan
dalam, hiperventilasi pasien tampak lemah, pernafasan pasien tercium bau
,mual muntah ,terlihat lemah Rr : 30x /m Td : 140 /90 mmhg S: 34’C
x/menit, pH<7,20 mmHg, PCO2 : : 35mmHg , HCO3: 26 mEq/L.Tn.T sudah
sangat lemas. Mata Tn.T terbuka ketika diberi rangsangan nyeri dan hanya
mnegepal jari Tn.T mengelurkan kata-kata tapi tidak jelas, pasien terlihat
pucat Turgor kulit menurun , lidah dan bibir kering, Istri Tn.T mengatakan
Tn.T pernah menngalami kondisi Seperti sekarang tetapi tidk pernah separah
ini, istri Tn.T mengatakan mempnyai riwayat penyakit keluarga Dm.

1. Pengkajian primer (Airway, Breathing, Circulation, Disability)

- Airway :
Tn.T Mengalami penurunan kesadaran, tidak terdapat refleks batuk dan
terjadi kelemahan otot lidah sehingga produksi cairan tidak bisa
 dikeluarkan dan lidah jatuh kebelakang menyebabkan terjadi penutupan
jalan napas.
- Breathing :
frekuensi pernafasan meningkat, nafas cepat dan dalam, hiperventilasi
(akibat gangguan keseimbangan asam – basa / asidosis metabolik akibat
penumpukan benda keton dalam tubuh).
- Circulation :
Rr : 30x/m
Td : 140 /90 mmhg
N : 110x /m
- Disability :
- Pasien hanya mengeram membuka mata saat di beri rangsang nyeri
- Tangan mengepal
- Mengeluarkan kata-kata tetapi tidak jelas

2. Diagnosa Keperawatan (berdasarkan pengkajian primer, mengikuti pola PES)

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan penyebab
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi di buktikan dengan
pernafasan ireguler (sesak napas), warna kulit abnormal
,kesadaran menurun napas berbau keton, Rr : 30x /m Td : 140 /90
mmhg S: 34’C x/menit, pH<7,20 mmHg, PCO2 : : 35mmHg ,
HCO3: 26 mEq/L.Tn.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperplasia
dinding jalan napasdi buktiikan dengan ditandai dengan RR
meningkat 30 x/menit, diispnea, adanya produksi cairan yang
tidak dapat dikeluarkan dan lidah jatuh kebelakang.
c. Hipovolemia cairan berhubungan dengan penyebab kehilangan
cairan aktif di buktikan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan ditandai dengan
mual, muntah, poliuria,merasa haus, kelemahan, kulit dan
membran mukosa kering, turgor kulit jelek.
 d. Defisit nutrisi berhubungan dengan berhubungan dengan
peningkatan kebutuhan metabolisme di buktikan dengan nyeri
abdomen,nafsu makan menurun membran mukosa pucat.
e. Nyeri akut berhubungan dengan penyebab agen pencedera
fisiologi di buktikan dengan klien mengeluh nyeri pada bagian
perut.

2. Tindakan Keperawatan yang dilakukan (untuk mengatasi masalah dari

hasil pengkajian primer)
a. Gangguan pertukaran gas
Pemantauan respirasi
Observasi
- Monitor frekuensi,irama,kedalaman dan upaya napas
- Monitor pola napas
- Monitor kemampuan batuk efektif
- Monitor adanya sumbatan jalan napas
- Monitor adanya produksi sputum

Traupeutik

- Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien

- Dokumentasi hasil pemantauan
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif
Observasi
- Monitor posisi selang ETT
- Monitor kuliat area stoma trakeostomi

Trapeutik

- Berika pre oksigenasi 100% selama 30 detik (3-6

kali)sebelum dan sesudah pengisapan
- Berika volume pre oksigenasi 1,5 kali volume tidal
- Lakukan perawatan mulut
 Edukasi

- Jelaskan kepada atau keluarga tujuan dan prosedur

pemasangan jalan napas buatan
c. Hipovolemia
Obsevasi
- Monitor intek dan output cairan
Trapeutik
- Hitung kebutihan cairan
- Berikan asupan cairan oral

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian cairan IV isotonis

- Kolaborasi pemberian cairan IV hipotonis
d. Defisit nutrisi
Observasi
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
- Monitor berat badan
- Monitor asypan makanan

Terapeutik

- Lakukan oral hygiene seblum makan

- Berikan suplemen maknanan

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan

- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumblah
kalori dan nutrien yang di butuhkan
e. Nyeri akut
Observasi
- Identifikasi lokasi nyeri
 - Identifikasi respon nyeri non verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat nyeri
Trspeutik
- Berikan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa
nyeri
- Pertimbangakan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan nyeri

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian analgesik

4. Evaluasi hasil tindakan (tindakan untuk mengatasi masalah pada pengkajian

primer)
S:
- Tn.T mengatakan nyerinya sudah berkurang
- Tn.T mengatakan sudah tidak lemas lagi

O:

1. Pola napas membaik

2. Tingka kesadaara meningkat
3. Frekuensi napas membaik
4. pH arteri membaik
5. Napas cuping hidung meingkat
6. Takikardia membaik
7. warna kulit membaik
8. Sputum menurun
9. kekuatan nadi meningkat
10. Frekuensi nadi membaik
11. Intek cairan membaik

A : masalah teratasi sebagian no 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10 dan 11

 P : intervensi dilanjutkan

D. Pengkajian sekunder (meliputi pengkajian riwayat kesehatan dan

pengkajian (head to toe)
a. Pengkajian Riwayat Kesehatan
- Riwayat penyakit sekarang
Gejala awal : polifagia, poliuria, polidipsia.
Dehidrasi (akibat dari hiperglikemik) : Haus, Kulit kering dan
turgor kulit jelek, Mukosa membran kering, Lemah, Malaise,
Hipotensi, Denyut nadi cepat dan lemah, Asidosis metabolik
(akibat ketosis) : Mual dan muntah, Nafas berbau keton (buah),
Letargi, Koma, Nyeri abdomen, Pernapasan cepat dan dalam
(Kussmaul).
- Riwayat kesehatan dahulu
Tn.T mengatakan ia pernah di rawat di RS dengan keadaan yang
sama
- Riwayat kesehatan keluarga
Istri Tn.T mengatan ayah Tn.T juga mempunyai penyakit DM.

b. Pengkajian Her to toe

Inspeksi:
Kepala : berbbentuk simetis
Rambut : -
Mata : konungtiva anemis
Telinga : berbbenuuk simetris
Hidung : ada bekas vomitus dan sputum
Mulut : ada bekas vomitus
Leher :-
Dada :
 Sesak napas
Pernapasan cuping hidung
Kardiovaskuler : -
Abdomen : -
Palpasi : nyeri abdomen bagiab kanan bawah
Ekstremitas :
Atas : -
Bawah :
Kulit : terlihat pucat

c. Pemeriksaan penunjang (Pemeriksaan laboratorium, X-ray, EKG, CT

Scan, dll)
Kesadaran : delirium
TTV
Td : 130/90 mmHg
Nadi : 80x/m
RR : 40x/m
S : 32’C

d. Diagnosa keperawatan (berdasarkan hasil pengkajian sekunder dan

pemeriksaan penunjang, mengikuti pola PES,)

Tindakan keperawatan principal (meliputi tindakan mandiri dan kolaborasi

untuk 2 diagnosa, disertai rasional)
a. Defisit nutrisi
Observasi
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
- Monitor berat badan
- Monitor asypan makanan
 Terapeutik

- Lakukan oral hygiene seblum makan

- Berikan suplemen maknanan

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan

- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumblah
kalori dan nutrien yang di butuhkan
b. Nyeri akut
Observasi
- Identifikasi lokasi nyeri
- Identifikasi respon nyeri non verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat nyeri
Trspeutik
- Berikan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa
nyeri
- Pertimbangakan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan nyeri

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian analgesik

e.Evaluasi hasil tindakan (hasil yang didapat saat akhir perawatan)

S:
- Tn. T mengatakan nyeri pada bagian perutnya sudah berkuang
- Tn.T mentakatan tidak merasa mual lagi

O:
1. Membran mukosa membaik
2. Nyeri abdomen menurun
3. tekanan darah membaik
 4. muntah menurun
-
A : masalah teratasi sebagian no 1,2,3, dan 4

P : intervensi dihentikan
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan
atau mengalihkan” (spihon). Mellitus dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketiadaan absolute insulin atau penurunan relatif
insensitivitas sel terhadap insulin. (Corwin, 2009).
Keseimbangan asam basah adalah suatu keadaan dimana
konsentrasi ion hidrogen yang di produksi setara dengan konsentrasi ion
hidrogen yang di keluargan oleh sel. (keseimbangan hidrogen).Walaupun
produksi akan terus menghasilkan ion hidrogen dalam jumblah banyak
yang ternyata konsentrasi ion hidrogen di pertahanpan pada kadar rendah
Ph 7,45.Derajat kesamaan (Ph) darah manusia normalnya berkisar anatara
7,35 hingga 7,45 ,Tubuh manusia mampu mempertahankan keseimbangan
asam & basah agar proses metabolisme & fungsi organ dapat berjalan
lancar.Istilah Asidosis mengaju pada kondisi PH <7,35 dan alkalosis bila
PH >7,45.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin. (Price dan Wilson, 2005). Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defesiensi (absolut
ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak

B. Saran
Semoga asuhan keperawatan diabetes melitus dengan gangguan
asam basah yang kami buat dapat menjadi sebuh acuan sebuah referensi
untuk pembuatan karya ilmia di kemudian hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Carpenito, L.J. 2000. Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi
keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2.
EGC : Jakarta.
Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2008. Askep pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah
Vol. 2. Jakarta : EGC.
Taylor, Cynthia M. 2010. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan.
Jakarta : EGC.
Wijaya, Andra Saferi dan Putri, Yessi Mariza. 2013. Keperawatan Medikal
Bedah 2 (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta : Nuha Medika.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia
Edisi 1. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia,
Edisi 1, Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat
Nasional Indonesia.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia,
Edisi 1,Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat
Nasional Indonesia