MAKALAH

“TATALAKSANA KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN

KAD( KETOASIDOSIS DIABETIK ) DAN HIPERKLOGEMIK”

Oleh:
Nama :Tri Agustina Wulandari
Nim :191210020
Prodi :D3 Keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN

CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2021/2022
 KATA PENGANTAR
Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga makalah yang berjudul “Tatalaksana Kegawatdaruratan Pada Paien
KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklogemik” ini dapat terselesaikan. Dalam menyusun
Makalah ini tidak terlepas dari bimbingan dan bantuan berbagai pihak yang telah meluangkan
waktu dan tenaganya demi terselesaikannya makalah ini.

Dengan ini saya telah berusaha semaksimal mungkin dalam penyusunan makalah ini,
namun bagaimanapun makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan.
Untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat saya butuhkan dan akan saya terima den-
gan senang hati.

Akhir kata semoga makalah ini berguna bagi kita semua, terutama bagi adik-adik
tingkat. Dan apabila ada kesalahan dan kata kata yang kurang berkenan, saya selaku
penyusun mohon maaf yang sebesar besarnya.

9 April 2021

Penulis
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................................................1
KATA PENGANTAR...............................................................................................................2
DAFTAR ISI..............................................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................................5
1.3 Tujuan..........................................................................................................................5
BAB 11 PEMBAHASAN..........................................................................................................6
2.1 Pengertian....................................................................................................................6
2.2 Etiologi........................................................................................................................7
2.3 Patofisiologi.................................................................................................................8
2.4 Diagnosis.....................................................................................................................9
2.5 Komplikasi..................................................................................................................9
2.6 Penatalaksanaan.........................................................................................................10
BAB III PENUTUP..................................................................................................................11
3.1 Kesimpulan................................................................................................................11
3.2 Saran..........................................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................12
 BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
depsiensi insulin absolut atau relatif.KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS)
adalah dua komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengan-
cam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe1
dan 2, meskipun KAD lebih sering di jumpai pada DM tipe1. KAD mungkin merupakan
manfestasi awal dari DM tipe1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebu-
tuhan insulin pada DM tipe1 pada keadaan infeksi,trauma,infark miokard,atau kelainan
lainnya.
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak
senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5–10%, 2,2–10%, atau 9 – 10%. Sedangkan
di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai
25– 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD, seperti sepsis, syok berat,infarkmiokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar
glukosadarah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kema-
tian pada pasien KAD usia muda umum nya dapat di hindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologi nya. Pada pasien kelom-
pok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering di picu oleh faktor penyakit dasarnya.
Mengingat penting nya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada
pasien KAD usia muda, maka tulisan ini akan membicarakan tentang penatalaksanaan
KAD disertai dengan komplikasi akibat penatalaksanaan nya. Sebagai pendahuluan akan
di jelaskan secara ringkas tentang faktor pencetus dan kriteria diagnosis KAD.

1.2 Rumusan Masalah

1 Apa Pengertian dari Penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklogemik?

2 Apa Penyebab dari Penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklogemik?
3 Aps saja diagnosa dari penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklogemik?
4 Apa saja komplikasi pada penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklogemik?
 5 Bagaiman penatalaksanaan dari peyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklo-
gemik?

1.3 Tujuan

1 Supaya memahami apa pengertian dari penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan

Hiperklogemik
2 Dapat memahami penyebab dari penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan Hiperklo-
gemik
3 Agar dapat mengetahui diagnosis dari penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan
Hiperklogemik
4 Supaya mengetahu komplikasi dari penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik) dan
Hiperklogemik

5 Agar mengetahui cara penatalaksanaan dari penyakit KAD(Ketoasidosis Diabetik)

dan Hiperklogemik
 BAB 11

PEMBAHASAN
2.1 Pengertian

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut dia-
betes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Ketoasidosis
diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di sirkulasi yang disertai
peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati
dan ginjal, serta gangguan penggunaan glukosa perifer dengan akibat hiperglikemia
dan hiperosmolalitas. Peningkatan lipolisis, disertai produksi benda keton (beta-
hidroksibutirat, asetoasetat), menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperg-
likemia dan asidoasi menyebabkan diuresis osmotik, dan hilangnya elektrolit. Kriteria
biokimia untuk diagnosis KAD meliputi hiperglikemia (kadarglukosa >11 mmol/L
(>200 mg/dL) disertai pH vena <7,3, dan bikarbonat <15 mmol/L. Terdapat juga
glokusoria, ketonuria dan ketonimia (1,2).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi paling umum terjadi pada
penderita Diabetes Mellitus tipe 1 yang disebabkan oleh defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini meru-
pakan bentuk komplikasi akut yang mengancam jiwa khususnya pada anak dengan
KAD. Gambaran klinis penderita KAD sangat bervariasi. Beragamnya gambaran kli-
nis ini sering mengaburkan diagnosis KAD sehingga akan mengakibatkan penan-
ganan KAD yang kurang optimal bahkan menyebabkan kematian. Dan dapat dise-
babkan menungkatnya tingkat keasaman tubuh.brnda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin di karakeritikan dengan hiperglekimia.

KAD dan hiperglikemia merupakan suatu komplikasi akut diabetes ,ellitus

(DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat duresia os-
motik. KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
 Pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada pasien
KAD usia muda.

2.2 Etiologi

Ketoasidosis diabetikum dan hiperkglogemik di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang atau Penghentian insulin. Proses kejadian
KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibadingkan dengan pasien
yang menghentikan satu dosis insulin depokonvensional (subkutan).
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia
usus dan apendisitis.Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Seba-
gai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon– hormon
”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan.
Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan meng-
ganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan
kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi,
maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik. 
3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan
kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak-
mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Stressor lain yang dapat
mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid
dan emosional.
4. Disebabkan ketika terjadinyaa keseimbangan asam-basa di dalam tubuh terganggu, se-
hingga kadar asam menjadi sangat tinggi.
5. Penggunaan obat-obat terlarang dan megkomsumsi alkohol yang berlebihan

2.3 Patofisiologi

KAD di tandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan pen-

ingkatan konsentrasiketon yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan
akibat dari kekurangan atau inefektiftas insulin yang terjadi bersamaan dengan pen-
ingkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol,danhormon). Ke-
dua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan
 meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat pen-
ingkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis)
dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.
Terdapat dua faktor pemicu yang paling umum dalam terjadinya KAD,
yaitu terapi insulin yang tidak adekuat serta adanya infeksi. Faktor-faktor pemicu
lainnya di antaranya infark miokardium, serangan akut serebrovaskular, emboli
paru, pankreatitis, serta alkohol.7 Kriteria diagnosis KAD antara lain: klinis: poli-
uria, polidipsia, mual dan/atau muntah, pernapasan Kussmaul (dalam dan cepat),
lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma;
darah: hiperglikemia lebih dari 300 mg/ dL (biasanya melebihi 500 mg/dL),
bikarbonat kurang dari 20 mEq/L, pH kurang dari 7,35, ketonemia; serta urine:
glukosuria dan ketonuria.

keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan di-

uresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomeru-
lar Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme
yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama
ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kon-
traregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan
lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol
dan asam lemak bebas. Pada hepar,asam lemak bebas diosidasi menjadi benda
keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon.

2.4 Diagnosis

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD atau Hiperglokemik
terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memper-
hatikan ptensi jalan napas,status mental, dan status hidrasi. Meskipun gejala
penyakit DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari, tetapi pe-
rubahan metabolik yang khas terjadi biasanya tampak dalam waktu jangka pendek
kurang dari 24 jam. Pada umumnya penyakit DM akan nampak pada seluruh gejala
yang dapat tampak berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD
tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk riwayat
poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, de-
hidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis terma-
 suk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan
status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah
yang tampak seperti kopi.Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan
hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Demikian pula pasien
dengan abdominal pain,karena gejala ini dapat merupakan akibat atau sebuahndikasi
dari pencetusnya, khususnya pada pasienmuda.

2.5 Komplikasi

Hiperklogemik dan hypokalemia merupakan dua komplikasi yang paling umum

terjadi akibat pemberian insulin dan bikarbonat pada KAD, namun komplikasi ini
sudah semakin jarang terjadi dengan adanya terapi insulin dosis rendah. Monitor
kadar glukosa darah setiap 1-2 jam diperlukan untuk mengetahui kondisi
hipoglikemia karena pasien KAD yang menjadi hipoglikemi tidak ditemukan
adanya manifestasi adrenergik, seperti diaphoresis, ansietas, lemah, lapar, dan
takikardi. Hiperkloremik non-anion gap asidosis, yang ditemukan ketika fase
penyembuhan KAD, swasirna dengan sedikit konsekuensi klinis.3 Keadaan ini
kemungkinan diakibatkan hilangnya ketoanion yang dimetabolisme menjadi
bikarbonat dan infus cairan berlebihan yang mengandung klorida.

Edema serebral, yang terjadi ~0,3-1,0% pada KAD anak, jarang ditemukan
pada pasien dewasa. Kondisi ini terasosiasi dengan tingkat mortalitas 20-40% dan
merupakan penyebab 57-87% kematian dari KAD pada anak-anak. Sejumlah
mekanisme sudah diajukan, antara lain serebral iskemia/hipoksia, peningkatan dari
mediator inflamasi, peningkatan aliran darah serebral, gangguan transpor ion di
membran sel, dan perpindahan cairan dari ekstraselular dan intraselular yang cepat
menyebabkan perubahan osmolalitas. Pencegahan serebral edema, antara lain
menghindari terapi hidrasi yang berlebihan dan menurunkan osmolaritas plasma
dengan cepat, penurunan gradual dari serum glukosa, dan menjaga kadar serum
glukosa antara 250-300 mg/dL sampai osmolalitas serum pasien kembali normal
dan status mental membaik. biasanya tetap diberikan dengan tujuan mengurangi
efek berbahaya dari asidosis, terutama ketika terdapat kondisi ventilator fatique dan
instabilitas hemodinamik, walaupun pemberian bikarbonat tidak menunjukkan
adanya peningkatan stabilitas hemodinamik ataupun tingkat kelangsungan hidup
2.6 Penatalaksanaan

Yang harus dilakukan oleh Nakes kepada pasien yang menagalami penyakit KAD
dan Hiperklogemik yaitu:
1. Oksigenasi (Ventilasi)
Jalan napas dan pernafasan merupakan prioritas pertama. Jika penderita
datang dengan penurunan kesadaran atau koma (GCS <8), pertimbangkan pe-
masangan intubasi dan ventilator. Berikan oksigen melalui masker non-re-
brething jika ada indikasi. Masukan selang nasogastrik dan lepaskan ujung
yang terbuka jika penderita tampak ngantuk atau mual.
2. Penggantian Cairan (Rehidrasi)
Sirkulasi merupakan prioritas kedua setelah oksigenasi. Penderita KAD
mengalami dehidrasi yang berat dan dapat terjatuh ke dalam syok
hipovolemik. Resusitasi cairan akan menurunkan hiperglikemia,
hiperosmolalitas, hormon kontra-regulasi, terutama dalam jam-jam pertama,
sehingga menurunkan resistansi terhadap insulin. Oleh karena itu, terapi
insulin paling efektif jika didahului oleh penggantian cairan dan elektrolit.
Dua jalur intravena atau sebuah kateter vena sentral perlu dipasang untuk
rehidrasi. Resusitasi cairan secara cepat bertujuan untuk mengganti volume
intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan cairan kristaloid,
meskipun koloid dapat digunakan jika penderita mengalami syok
hipovolemik.
3. Terapi Insulin
Insulin subkutan merupakan alternatif yang efektif selain insulin intravena
bagi penderita KAD yang tidak komplikatif. Sebuah meta analisis mendukung
pemberian subkutan insulin kerja-cepat, seperti lispro (bolus 0,3 unit/ kgBB,
kemudian 0,1 unit/kgBB/jam).13 Ketoasidosis diabetik dikatakan membaik
jika kadar glukosa stabil di bawah 200 mg/dL, pH >7,3, dan kadar bikarbonat
≥18 mEq/L. Ketika target ini tercapai dan cairan dapat diberikan per oral,
maka penderita dapat dimulai pemberian insulin intermediate- atau long-acting
dan insulin short- atau rapid-acting subkutan.
 BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan di atas penyakit KAD (Ketoasidosis Diabetik) dan

Hiperklogemik adalah suatu penyakit yang sangat berbahaya dan dapat memicu ke-
matian atau syok. Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan salah satu kegawat-
daruratan pada diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Tingkat mortalitas akibat KAD masih cukup tinggi. Penatalaksanaan KAD
meliputi oksigenasi, rehidrasi cairan, terapi insulin, perbaikan gangguan elektrolit,
dan perbaikan asidosis metabolik. Pada penderita KAD dengan gagal jantung, peni-
laian hemodinamik perlu dilakukan untuk memastikan pemberian jumlah cairan
yang cukup sehingga tidak menyebabkan overhidrasi.

3.2 Saran

1. Bila sudah terjadi gejala penyakit tersebut , disarankan untuk periksa langsung ke
Rumah Sakit atau ke Klinik, supaya segera diketahui penyebabnya dan mendapat
penanganan yang tepat.
2. Meningkatkan penyuluhan-penyuluhan pada masyarakat, sehingga pengertian
masyarakat tentang diabetes mellitus akan bertambah.
3. Mengerti serta menyadari tentang seluk beluk penyakit diabetes mellitus dan
Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi diabetes secara dini sangat perlu
agar tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan.
 DAFTAR PUSTAKA
Febrianto Dicky, Hindiati Esti 2021.Tata Laksana Ketoasidosis Diabetik pada Penderita Ga-
gal Jantung.Jurnal Penyakit Dalam Indonesia.8(1).47-49. http://www.jurnalpenyakit-
dalam.ui.ac.id/index.php/jpdi/article/view/273 (di akses pada tanggal 9 April 2021 Pukul
19:17 WIB)

Gotera Wira, Dkk 2010. PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD).Ju-

rnal Penyakit Dalam Indonesia.11(02).127-129. https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/
view/3948/2940 (di akses pada tanggal 9 April 2021 Pukul 20:35 WIB)

Medicinus 2016. Tatalaksana Penurunan Kesadaran Pada Penderita Diabetes

Mellitus.Article Kesehatan.6(1).16-25. https://pdfs.semanticscholar.org/3f6f/
22f6855ed9d80fff30811fd650a873d55745.pdf (di akses pada tanggal 10 April
2021 Pukul 9:25 WIB)