MAKALAH KEGAWATADARURATAN PADA SISTEM ENDOKRIN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Fasilitator: Caturia Sasti S, S.Kep.Ns., M.Kep

1. Early Sarah Meyvanni (1911001)

2. Nanda Eka Damayanti (1912011)
3. Nanda Yunita Erlin (1911016)
4. Dewi Hana Azizah (1911033)

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ADI HUSADA
SURABAYA
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami, sehingga kami berhasil
menyelesaikan makalah ini.
Sejalannya kurikulum dan materi kuliah Keperawatan Gawat Darurat dan
Bencana, maka mahasiswa ditugaskan untuk membuat makalah tentang
“Ketoasidosis Diabetikum”. Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memenuhi
tugas Keperawatan Gawat Darurat dan Bencana agar mahasiswa dapat membaca
dan memahami tentang Ketoasidosis Diabetikum.
Akhirnya pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih pada
semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Makalah yang
kami buat ini jauh dari kata sempurna dan masih banyak kekurangan. Oleh karna
itu kami harapkan kepada para pembaca untuk memberikan saran yang bersifat
membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Surabaya, 10 Maret 2021

penyusun
DAFTAR ISI
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Komplikasi akut pada diabetes melitus merupakan keadaan darurat yang
harus mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat.
Prognosisnya sangat ditentukan oleh beberapa keadaan diantaranya jenis
faktor penyebab/pencetus, lamanya waktu yang di alami sebelum
mendapatkan perawatan, usia penderita dan tersedianya tenaga medis
profesional yang menanganinya. Ada beberapa jenis komplikasi akut pada
diabetes melitus, yaitu : ketoasidosis diabetik, koma nonketotik hiperosmolar,
asidosis laktat, dam hipoglikemia[ CITATION Bak11 \l 1033 ].
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi
serius yang mungkin terjadi sekalipun pada diabetes melitus yang terkontrol
baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik
(KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang
mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai
dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan,
sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa
serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni[ CITATION Had15 \l 1033 ].
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa
insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM pertahun untuk semua kelompok
umur, sedangkan kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000
pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6
-8/1000 pasien DM pertahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih
dari 100.00 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data
komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak
sebanyak di negara barat, mengingat pravelensi DM tipe 1 yang rendah.
Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit
dan terutama pada pasien DM tipe 2.
 Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5-10%2, 2-10%5, atau 9-
10%. Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih
tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat,
infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal
yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada
pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologisnya [ CITATION
Got11 \l 1033 ].

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum
Setelah mempelajari laporan pendahuluan pada kasus KAD di
harapkan mahasiswa mampu melakukan / memberikan asuhan
keperawatan kepada pasien dengan kasus KAD.
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan konsep penyakit KAD
b. Mampu menyusun konsep dasar asuhan keperawatan KAD
c. Mampu menerapkan asuhan keperawatan pada kasus perawatan KAD
berupa (pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi,
dan evaluasi)
 BAB 2

KONSEP TEORI

2.1 Konsep Penyakit

2.1.1 Definisi Ketoasidosis Diabetikum

Krisis hiperglikemia adalah kegawatdaruratan di bidang

endokrinologi yang perlu mendapatkan perawatan intensif. Jumlahnya
cukup banyak dan terus meningkat dari tahun ke tahun, seiring peningkatan
prevalensi diabete melitus. Jika tidak mendapat perawatan yang sesuai,
krisis hiperglikemia sering akan berakhir kematian.

Krisis hiperglikemia disebut ketoasidoasis Diabetik (KAD) adalah

komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa
darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis dan
plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml)
dan terjadi peningkatan anion gap. Status hiperglikemi hiperosmolar (SHH)
adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat
tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma
meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau
sedikit meningkat [ CITATION Soe19 \l 1033 ].

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi

kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif[ CITATION Got11 \l 1033 ]. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan
salah satu komplikasi akut diabetes melitus akibat defisiensi (absolut
ataupun relative) hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian[ CITATION Pan16 \l
1033 ].

Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin

efektif di sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hal ini
menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati dan ginjal, serta
 gangguan penggunaan glukosa perifer dengan akibat hiperglikemia dan
hiperosmolalitas. Peningkatan lipolisis, disertai produksi benda keton
(betahidroksibutirat, asetoasetat), menyebabkan ketonemia dan asidosis
metabolik. Hiperglikemia dan asidosis menyebabkan diuresis ostomik, dan
hilangnya elektrolit. Hiperglikemia dan asidosis menyebabkan direusis
ostomik, dan hilangnya elektrolit. Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD
meliputi hiperglikemia (kadar glukosa > 11 mmo/L atau >200 mg/dL)
disertai Ph vena <7,3 dan/atau bikarbonat <15mmol/L. terdapat juga
glukosaria, ketonuria dan ketonemia[ CITATION Hid15 \l 1033 ].

2.1.2 Etiologi Ketoasidosis Diabetikum

Infeksi tetap merupakan faktor pencetus paling sering untuk KAD,

namun beberapa penelitian terbaru menunjukkan penghentian atau
kurangnya dosis insulin dapat menjadi faktor penyebab penting. Patut
diperhatikan bahwa terdapat sekitar 10-22% pasien yang datang dengan
diabetes awitan baru. Infeksi yang paling sering ditemukan adalah
pneumonia dan infeksi saluran kemih yang mencakup antara 30% sampai
50% kasus. Penyakit medis lainnya yang dapat mencetuskan KAD adalah
penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli pulmonal dan infark miokard.
Beberapa obat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat juga dapat
menyebabkan KAD diantaranya adalah kortikosteroid, pentamidine, zat
simpatomimetik, penyekat alpha dan beta serta penggunaan diuretik
berlebihan pada pasien lansia Kondisi pencetus terjadinya KAD yaitu:

a. Infeksi
b. Penyakit kardiovaskular
c. Insulin inadekuat/stop
d. Diabetes awitan baru
e. Penyakit medis lainnya

Peningkatan penggunaan pompa insulin yang menggunakan injeksi

insulin kerja pendek dalam jumlah kecil dan sering telah dikaitkan dengan
peningkatan insidens KAD secara signifikan bila dibandingkan dengan
metode suntikan insulin konvensional. Studi Diabetes Control and
 Complications Trial menunjukkan insidens KAD meningkat kurang lebih
dua kali lipat bila dibandingkan dengan kelompok injeksi konvensional. Hal
ini kemungkinan disebabkan oleh penggunaan insulin kerja pendek yang
bila terganggu tidak meninggalkan cadangan untuk kontrol gula darah. Pada
pasien-pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologis yang
disertai dengan gangguan pola makan dapat menjadi pemicu keadaan KAD
pada kurang lebih 20% kasus. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan
pasien menghentikan penggunaan insulin seperti ketakutan peningkatan
berat badan, ketakutan hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik juga
dapat menjadi pemicu kejadian KAD[ CITATION Abb11 \l 1033 ].

2.1.3 Patofisiologi dan Patway Ketoasidosis Diabetikum

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan

peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis
merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi
bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator katekolamin,
kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut patofisiologi terjadinya
KAD dapat dilihat pada gambar dibawah metabolik, dan beredar dalam
sirkulasi. Ketoasidosis insulin yang terjadi (glukagon, Kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan
meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton.

Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan

ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa
pada jaringan perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya
kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan
glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik
(fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat
karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis
utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien
dengan KAD.

Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi

menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan
penurunan glomerular infiltration rate. Keadaan yang terakhir akan
memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan
produksi benda Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda
keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan
konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan
cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl CoA melalui inhibisi
acetyl CoA carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam
lemak bebas.

Malonyl CoA menghambat camitine palmitoyltransferase I (CPT I),

enzim untuk transesterilasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine,
yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I
diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat
dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl CoA dan
CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesisketon telah
dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase
yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah
trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis
pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan
diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam lemak
bebas dioksid[ CITATION Abb11 \l 1033 ].
 PATHWAY Kekurangan Insulin

Penggunaan glukosa oleh otot, Pemecahan lemak 

lemak dan hati 
Produksi glukosa 
Asam-asam lemak 

Hiperglikemia
Badan keton 

Defiensi insulin
Pengelihatan Urinasi  (poliuri)
kronis

Mual Nafas aseton

Asidosis
Pemantauan glukosa anoreksia
Gangguan persepsi Dehidrasi
darah tidak adekuat sensori

Manajemen DM Edema Nyeri

Respirasi  Muntah
tidak tepat Otak abdomen
Rasa haus 
Kelemahan Sakit Kepala
(polidipsia)
Risiko Perfusi Anoreksia Nausea
Ketidakstabilan Cerebral Tidak
Pola Napas
Kadar Glukosa Darah Efektif
Tidak Efektif
Hipovolemia
2.1.4 Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum

Penatalaksanaan KAD bersifat multifaktorial sehingga

memerlukan pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang
bertugas. Terdapat banyak sekali pedoman penatalaksanaan KAD pada
literatur kedokteran, dan hendaknya semua itu tdak diikuti secara ketat
sekali dan disesuaikan dengan kondisi penderita, Dalam memberikan tata
laksana penderita KAD setiap rumah sakit hendaknya memiliki pedoman
atau disebut sebagai integrated care pathway Pedoman ini harus
dilaksanakan sebagaimana mestinya dalam rangka mencapai tujuan terapi.
Studi terakhir menunjukkan sebuah integrated care pathway dapat
memperbaiki hasil akhir penatalaksanaan KAD secara signifikan.

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi

dehidrasi, hiperglikemna, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi
faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan
pasien terus menerus Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan
pada penatalaksanaan KAD.

1. Terapi Cairan
Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan.
Terapi insulin hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi
dan hanya dengan terapi cairan saja akan membuat kadar gula darah
menjadi lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa selama empat jam
pertama, lebih dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh
rehidrasi. Oleh karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah
penentuan difisit cairan yang terjadi. Beratnya kekurangan cairan yang
terjadi dipengaruhi oleh durasi hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal,
dan intake cairan penderita.
Pemberian cairan harus dapat mengganti perkiraan kekurangan
cairan dalam jangka waktu 24 jam pertama. Perubahan osmolalitas serum
tidak melebihi 3 mOsm/kgH.O jam. Pada pasien dengan kelainan ginjal,
jantung atau hati terutama orang tua, harus dilakukan pemantauan
osmolalitas serum dan penilaian fungsi jantung, ginjal, dan status mental
yang berkesinambungan selama resusitasi cairan untuk menghindari
overload cairan iatrogenik. Untuk itu pemasangan Central Venous
Pressure (CVP) monitor dapat sangat menolong. Ketika kadar gula darah
mencapai 250 mg/dl, cairan diganti atau ditambahkan dengan cairan yang
mengandung dextrose seperti (dextrose 5%, dextrose 5% pada NaCl 0,9%,
atau dextrose 5%pada NaCl 0,45%) untuk menghindari hipoglikemia dan
mengurangi kemunginan edema serebral akibat penurunan gula darah yang
terlalu cepat.
2. Terapi insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD
dan rehidrasi yang memadai. Sumber lain menyebutkan pemberian insulin
dimulai setelah diagnosis KAD ditegakkan dan pemberian cairan telah
dimulai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon,
sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak
bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Sampai tahun 1970-an
penggunaan insulin umumnya secara bolus intravena, intramuskular,
ataupun subkutan.
Sejak pertengahan tahun 1970 an protokol pengelolaan KAD
dengan drip insulin intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi
popular. Cara ini dianjurkan karena lebih mudah mengontrol dosis insulin,
menurunkan kadar glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat
menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi
hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit Pemberian insulin dengan
infus intravena dosis rendah adalah terapi pilihan pada KAD yang
disebutkan oleh beberapa literatur, sedangkan ADA menganjurkan insulin
intravena tidak diberikan pada KAD derajat ringan.
Selama terapi KAD harus diperiksa kadar elektrolit, glukosa, BUN,
serum kreatinin, osmolalitas, dan derajat keasaman vena setiap 2 — 4
jam, sumber lain menyebutkan bahwa kadar glukosa kapiler diperiksa tiap
1 — 2 jam. Pada KAD ringan, insulin regular dapat diberikan secara
subkutan atau intramuskular setiap jam dengan efektifitas yang sama
dengan pemberian intravena pada kadar gula darah yang rendah dan keton
bodies yang rendah. Efektifitas pemberian insulin dengan intramuskular
dan subkutan adalah sama, namun injeksi subkutan lebih mudah dan
kurang menyakitkan pasien. Pasien dengan KAD ringan harus
mendapatkan “priming dose” insulin regular 0,4 — 0,6 u/kgBB, setengah
dosis sebagai bolus dan setengah dosis dengan subkutan atau injeksi
intramuskular. Selanjutnya diberikan insulin subkutan atau intramuskular
0,1 u/kgBB/jam.
Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah <200
mg/dl, serum bikarbonat 2 18 mEg/l, pH vena > 7,3, dan anion gap < 12
mEg/l. Saat ini, jika pasien NPO, lanjutkan insulin intravena dan
pemberian cairan dan ditambah dengan insulin regular subkutan sesuai
keperluan setiap 4 jam. Pada pasien dewasa dapat diberikan 5 iu insulin
tambahan setiap kenaikan gula darah 50 mg/dl pada gula darah di atas 150
mg/dl dan dapat ditingkatkan 20 iu untuk gula darah > 300 mg/dl. Ketika
pasien dapat makan, jadwal dosis multipel harus dimulai dengan memakai
kombinasi dosis short atau rapid acting insulin dan intermediate atau long
acting insulin sesuai kebutuhan untuk mengontrol glukosa darah.
3. Terapi pencegahan terhadap Deep Vein Thrombosis (DVT)
Terapi pencegahan DVT diberikan terhadap penderita dengan
risiko tinggi, terutama terhadap penderita yang tidak sadar, immobilisasi,
orang tua, dan hiperosmolar berat. Dosis yang dianjurkan 5000 iu tiap 8
jam secara subkutan[ CITATION Got11 \l 1033 ].
1) Tindakan ABCDE
a. Airway
Perkenalkan dirimu dan jelaskan pemeriksaan apa yang akan
kamu lakukan. Response verbal yang baik dari pasien
menunjukkan airway bebas. Jika pasien kesulitan
memberikan respons verbal, lalukan pemeriksaan atau upaya
membuka airway (head tilt, chin lift). Jika airway tidak ada
gangguan namun pasien masuk mengalami kesulitan
memberikan response verbal, maka evaluasi breathing.
b. Breathing
1. Hitung frekuensi napas dan saturasi oksigen (bila
memungkinkan)
2. Lakukan auskultasi dada dan lakukan perkusi jika
diperlukan
3. Berikan oksigen dosis tinggi jika pasien mengalami
peningkatan frekuensi napas, memiliki saturasi yang
rendah, atau tampak sakit
4. Pertimbangkan untuk mengusulkan foto thoraks (CXR)
atau analisis gas darah
c. Circulation
1. Periksa denyut nadi, tekanan darah, dan capillary refill
tme (CRT). Pasang EKG jika perlu dan pulse oximetry
untuk monitoring
2. Pasang 1-2 kanul cairan intravena jika terdapat tanda-
tanda syok (takikardi, hipotensi, pemanjangan CRT)
dan berikan cairan IV bolus.
3. Pertimbangkan untuk mengusulkan beberapa
pemeriksaan di bawah ini :
1) Urea (BUN), serum kreatinin
2) Serum elektrolit
3) Darah lengkap
4) Tes fungsi hati
5) Amilase
6) Serum keton
7) Laktat dan kultur darah jika pasien demam.
 Pemeriksaan Fisik
-Tentukan derajat dehidrasi
Algoritma
-Nafas cepat dan dalam
-Lethargy / drownies & muntah
Anamnesis : Laboratorium :
- Polyuria - Ketonuria
- Polidipsia - Hiperglikemia >300mg/dl
- Penurunan BB - Asidosis metabolic
- Nyeri perut - Pemeriksaan lain
- Lemas/lemah (elektrolit darah, BUN, SC)
- Muntah
- pusing
KETOASIDOSIS DIABETIK

- Syok + Dehidrasi berat - Dehidrasi > 5% - Klinis sedang

- Penurunan kesadaran - Asidosisi (hiperventilasi) - Bisa makan dan minum
- Syok
- muntah

Resusitasi - Berikan insulin SC

- Airway/nasogastric tube
- Berikan O2 masker 100%
- Terapi syok : NS 20ml/kg
IVFD (Intravenous Fluid Drops) - Rehidrasi oral
- Tentukan kebutuhan cairan
+deficit
- Koreksi deficit dalam 48 jam
- Menggunakan normal salin
- Tambahkan KCL 40mmol/L
cairan

Insulin IV : 0,1 u/kg/jam (0,05u/kg/jam bila <2th

Observasi ketat: Kesadaran turun, sakit kepala,

- Kadar gula darah setiap 1 jam penurunan HR, gelisah,
Asidosis tidak membaik - Balance cairan setiap 1 jam inkontinesia, spesifik neurologis
- Status neurologis sign
- Elektrolit darah
Evaluasi kembali :
- EKG : perubahan gel T
- Balance cairan - Pastikan bukan hipoglikemia
- Insulin - Edema selebri
- infeksi Gula darah 00-300 mg/dl atau
Penurunan gula darah >100mg/dl/jam
- Konsul neurologi anak
IVFD (Intravenous Fluid Drops) : - Pertimbangkan : manitol
- Ganti cairan dengan D5 0,45 salin 1g/kg BB dalam 20 menit
- Turunkan dosis insulin (0,05 u/kg/jam) - Restriksi cairan 50%
- Periksa elektrolit darah – koreksi bila perlu

Klinis membaik dan bisa makan/minum peroral

Perubahan insulin : berikan SC – stop insulin IV 60 menit kemuadian

2.1.5 Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum

Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh

karena penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang
disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat,
dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu
setelah perbaikan tanpa di berikan subkutan. Umumnya pasien KAD yang
telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh
penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan
elektrolit dan non anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan
intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan
kalium selama diuresis osmotik. — Kelainan biokemikal ini terjadi
sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal
ginjal akut atau oliguria ekstrem. Edema serebri umumnya terjadi pada
anak anak, jarang pada dewasa. Tidak didapatkan data yang pasti
morbiditas pasien KAD oleh karena edema serebri pada orang dewasa.

Gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran, letargi,

penurunan arousal, dan sakit kepala. Kelainan neurologis dapat terjadi
cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan
kegagalan respirasi. Meskipun mekanisme edema serebri belum diketahui,
tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan
saraf pusat lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun
secara cepat saat terapi KAD. Oleh karena terbatasnya informasi tentang
edema sercbri pada orang dewasa, beberapa rekomendasi diberikan pada
penanganannya, antara lain penilaian klinis yang tepat dibandingkan
dengan bukti klinis. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko
edema sercbri pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan
dan natrium secara bertahap pada pasien yang hipcrosmolar (penurunan
maksimal pada osmolalitas 2 mOsm/kgH.O jam), dan penambahan
dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl.
Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak dapat
sebagai komplikasi KAD.
 Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik
yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan
compliance paru. Pasien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen
alveolo-arteriolar yang lebar yang diukur pada awal peneriksaan analisa
gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan fisik tampaknya
mempunyai risiko tinggi untuk menjadi edema paru [ CITATION Got11 \l
1033 ].
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
1) Anamnesis
a. Identitas pasien
Nama, usia: tipe 1 < 30 tahun , tipe 2 > 30 tahun cenderung
meningkat pada usia 68 tahun, kelompok etnis golongan
hispanik memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena
diabetes mellitus.
b. Keluhan utama pasien :
Pada kondisi hiperglikemia, pengelihatan kabur, lemas, rasa
haus, banyak kencing, mual muntah dan sesak napas,
hipotensi, serta sakit kepala menjadi keluhan yang dapat
dirasakan.
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak napas, kelemahan,
tekanan darah menurun (hipotensi ortostatik) terkadang
dsertai muntah dan mual, pasien juga dapat mengeluhkan
cemas atas apa yang sedang dialaminya.
d. Riwayat penyakit dahulu :
Menderita Diabetes Militus, penggunaan insulin yang tidak
teratur.
e. Riwayat penyakit keluarga :
Adanya riwayat keluarrga pasien menderita Diabetes Militus
f. Riwayat psikososial :
Pasien dnegan KAD memiliki hubungan yang terhambat
dengan social sebab terkadang pasien disertai dengan sesak
napas.
2) Pemeriksaan fisik
a. B1 (breathing)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/ tidak).
 Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (blood)
- Tachicardi
- Disritmia.
c. B4 (brain)
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala. Kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan dengan tanda disorientasi,
mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari KAD (Ketoasidosis Diabetik).
d. B3 (bladder)
Gejala : Perubahan pola berkemih (polyuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru atau
berulang
Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria), bau busuk.
e. B5 (bowel)
Nyeri tekan abdomen, bising usus menurun, hiperaktif
(diare), abdomen keras, adanya asites.
f. B6 (bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/ tidur dengan gejala lemah, letih, sulit
bergerak/ berjalan.
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas.
3) Pengkajian Diagnostik
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800
mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar
gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
 memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih
yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus
disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa
yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari
100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai - nilai drop sangat
cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk
menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0 - 15 mEq/L
dan pH yang rendah (6,8 - 7,3). Tingkat pCO2 yang rendah
(10-30mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosis metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan
urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109
/ L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan
mendasari infeksi.
 f. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan
bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan
KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.
Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari
asidosis jaringan yang mendasarinya

2. Diagnosa keperawatan
1) (D.0016) Risiko Perfusi Serebral tidak efektif berhubungan
dengan asidosis edema otak.
2) (D.0005) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan
Penurunan kemampuan bernapas,
3) (D.0038) Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah berhubungan
dengan ketidaktepatan pemantauan glukosa darah
4) (D.0023) Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif akibat diuresis osmotic akibat hiperglikemia ,
5) (D.0076) Nausea berhubungan dengan gangguan biokimiawi,
6) (D.0085) Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan
penglihatan kabur.
3. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. (D.0016) Risiko Setelah dilakukan tindakan Pencegahan syok (1.02068) Pencegahan syok (1.02068)
perfusi serebral keperawatan selama 3x24 jam Observasi Observasi
berhubungan dengan perfusi sebral meningkat - Monitoring status - Untuk mengetahui staus
asidosis edema otak Kriteria Hasil : kardiopulmonal kardiopulmonal
- Tingkat kesadaran - Monitoring status - Untuk mengetahui status
meningkat oksigenasi (oksimetri oksigenasi
- Kognitif meningkat nadi,AGD)
- Sakit kepala menurun Teraupetik Teraupetik

Nilai rata-rata tekanan darah - Berikan oksigen untuk - Untuk mempertahankan

membaik mempertahankan saturasi saturasi oksigen

oksigen >94% - Untuk mencegah reaksi
- Lakukan skin test alergi
Edukasi Edukasi
- Jelaskan penyebab/faktor - Agar mengetahui
risiko syok penyebab/faktor risiko
syok

2. (D.0005) Pola napas Setelah dilakukan tindakan
tidak efektif b.d keperwatan sealama 3x24 jam
kompensasi asidosis kemampuan bernapas membaik.
metabolik Kriteria Hasil :
- Dyspnea menurun
- Penggunaan otot bantu
napas menurun
- Pemanjangan fase
ekspirasi menurun
- Frekuensi napas membaik
- Kedalaman napas
membaik.
- Jelaskan tanda dan gejala
awal syok
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian IV, Jika
perlu
Manajemen jalan napas (I.01011)
Observasi
- Monitor pola napas
(frekuensi, kedalaman,
usaha napas)
- Monitor bunyi napas
( gurgling, mengi,
wheezing, ronchi kering)
- Monitor sputum ( jumlah,
warna, aroma)
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan
jalan napas dengan head-
- Untuk mengetahui tandan
dan gejala syok
Kolaborasi
Untuk mempertahankan
kebutuhan cairan pasien
Manajemen jalan napas (I.01011)
Observasi
- Untuk mengeyahui
frekuensi, kedalaman
serta usaha napas
- Untuk mengetahui ada
atau tidak bunyi napas
tambahan
- Untuk mengetahui
jumlah,warna, aroma
sputum
Teraupetik
- Untuk mempertahankan
kepatenan jalan napas
 tilt dan chin-lift
- Posisikan semi fowler atau
fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada
- mengeluarkan secret
- Lakukan penghisapan
lender kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
Edukasi
- Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari
- Untuk membantu
mengurangi sesak napas
serta posisi pasien
nyaman
- Untuk mengencerkan
secret agar mudah
dikeluarkan
- Untuk membantu
- Untuk membantu
mengeluarkan secret yang
tidak dapat dikeluarkan
- Untuk meningkatkan nilai
saturasi oksigen
Edukasi
- Agar pasien tidak
mengalami dehidrasi

3. (D.0038) Risiko Setelah dilakukan tindakan
ketidakseimbangan keperwatan sealama 3x24 jam
kadar glukosa darah Ketidakstabilan kadar glukosa
berhubungan dengan darah meningkat
ketidaktepatan Kriteria hasil :
pemantauan glukosa - Keluhan lapar menurun
- Lelah/lesu menurun
- Rasa haus menurun
- Kadar glukosa dalam
darah membaik
- Kadar glukosa dalam urine Edukasi
membaik
- Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik.
Manajemen hipoglikemia
(1.03115)
Observasi
- Identifikasi tanda dan
gejala hipoglikemia
- Identifikasi kemungkinan
penyebab hipoglikemia
Teraupetik
- Berikan karbohidrat
sederhana, jika perlu
- Anjurkan monitor kadar
- Agar pasien mengetahui
teknik batuk efektif
Kolaborasi
- Untuk membantu
melegakan pernapasan
pasien
Manajemen hipoglikemia
(1.03115)
Observasi
- Untuk mengetahui tanda
dan gejala hipoglikemia
- Untuk mengetahui
penyebab hipoglikemia
Teraupetik
- Untuk mengontrol gula
darah
Edukasi
- Untuk mengontrol kadar
 - glukosa darah
4. (D.0023) Hipovolemia Setelah dilakukan tindakan
b.d kehilangan cairan keperwatan sealama 3x24 jam
aktif akibat duresis kebutuhan cairan meningkat dan
osmotic akibat hiperglikemia menurun.
hiperglikemia , Kriteria hasil :
- Kekuatan nadi meningkat
- Turgor kulit meningkat
- Output urine meningkat
- Ortopnea menurun
- Dyspnea menurun
- PND menurun
- Edema anasarka menurun
- Edema perifer menurun
- Frekuensi nadi membaik
- Tekanan darah membaik
- Tekanan nadi membaik
Ajarkan pengelolaan hipoglikemia Agar mengetahui pengelolaan
Manajemen hipovolemia I.03116
Observasi
- Periksa tanda dan gejala
hipovolemia
- Monitor intake dan output
cairan
Terapeutik
- Hitung kebutuhan cairan
- Berikan asupan cairan oral
Edukasi
- Anjurkan memperbanyak
asupan cairan oral
glukosa darah
hipoglikemia
Manajemen hipovolemia I.03116
Observasi
- Untuk mempermudah
mendiagnosis
- Untuk mengetahui intake
an output cairan
Teraupetik
- Untuk mengetahui cairan
yang dibutuhkan normal
atau tidak
- Untuk memudahkan
pasien dalam menerima
asupan cairan secara oral
Edukasi
- Untuk memperbanyak
asupan cairan oral
 - Membrane mukosa
membaik
- JVP membaik
- Kadar Hb membaik
- Kadar Ht membaik
5. (D.0076) Nausea b.d Setelah dilakukan tindakan
gangguan biokimiawi, keperwatan sealama 3x24 jam
nausea berkurang
- Anjurkan menghindar - Untuk menghindari
perubahan posisi perubahan posisi
mendadak mendadak
Kolaborasi Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian - Untuk memernuhi
cairan IV isotonis (NaC, kebutuhan cairan pasien
RL)
- Kolaborasi pemberian
cairan IV hipotonis
(glukosa 2,5%, NaCl
0,4%)
- Kolaborasi pemberian
cairan koloid (albumin,
Plasmanata)
- Kolaborasi pemberian
produk darah.
Manajemen mual (I.03117) Manajemen mual (I.03117)
Observasi Observasi
- Identifikasi pengalaman - Untuk mengetahui
Kriteria hasil :
- Nafsu makan meningkat
- Keluhan mual menurun
- Perasaan asam dimulut
menurun
- Pucat membaik
- Takikardia membaik
- Dilatasi pupil membaik
Terapeutik
mual pengetahuan pasien
- Identifikasi isyarat - Untuk mengetahui
nonverbal ketidak ketidaknyamanan yang
nyamanan dialami pasien
- Identifikasi dampak mual - Untuk mengetahui
terhadap kualitas hidup dampak mual
- Identifikasi factor - Untuk mengetahui factor
penyebab mual penyebab mual
- Identifikasi antiemetic - Untuk mencegah mual
untuk mencegah mual
- Monitor mual - Untuk mengetahui banyak
mual yang dialami
- Monitor asupan nutrisi dan - Untuk mengetahui
kalori kebutuhan nutrisi dan
kalori
Teraupetik
- Kendalikan factor - Untuk mengendalikan
lingkungan penyebab mual factor lingkungan
- penyebab mual
 - Kurangi atau hilangkan
keadaan mual
- Berikan makanan dalam
jumlah kecil dan menarik
- Berikan makanan dingin,
cairan bening, tidak
berbau dan tidak berwarna Edukasi
Edukasi
- Anjurkan istirahat dan
tidur yang cukup
- Anjurkan sering
membersihkan mulut,
kecuali jika merangsang
mual
- Anjurkan makanan tinggi
karbohidrat dan rendah
lemak
- Ajarkan penggunaan
- Untuk mengurangi atau
menghilangkan keadaan
mual
- Untuk mencegah terjadi
mual dan muntah
- Agar kondisi kembali
sehat secara cepat
- Agar mulut bersih
- Agar pasien tidak merasa
lemas
- Untuk menambah
pengetahuan pasien tentag

6. (D.0085) Gangguan Setelah dilakukan tindakan
persepsi sensori b.d keperwatan sealama 3x24 jam
penglihatan kabur. persepsi sensori membaik
Kriteria hasil :
- Distorsi sensori meningkat
- Perilaku halusinasi
menurun
- Respon sesuai stimulus
membaik
teknik norfarmakologis
untuk mengatasi mual
Manajemen halusinasi (I .09288)
Observasi
- Monitor perilaku yang
mengindikasi halusinasi
- Monitor dan sesuaikan
tingkat aktivitas dan
stimulasi lingkungan
- Monitor isi halusinasi
Terapeutik
- Pertahankan lingkungan
yang aman
- Lakukan tindakan
keselamatn ketika tidak
dapat mengontrol perilaku
teknik non farmakologis
untuk mengatasi mual
Manajemen mual (I.03117)
Observasi
- Untuk memonitoring
perilaku mengidikasi
adanya halusinasi
- Utuk mengetahui tingkat
aktivitas dan stimulasi
lingkungan
- Untuk mengetahui isi
halusinasi
Teraupetik
- Untuk mempertahankan
agar lingkungan tetap
aman
- Untuk menghindari ketika
pasien tidak dapat
mengontrol perilaku
 - Diskusikan perasaan dan
respons terhadap
halusinasi
- Hindari perdebatan
tentang validitas halusinasi
Edukasi
- Anjurkan memonitor
sendiri situasi terjadinya
halusinasi
- Ajarkan pasien dan
keluarga cara mengontrol
halusinasi
- Untuk mengetahui
perasaan dan respon
terhadap halusinasi
- Untuk mencegah ketika
tidak dapat mengontrol
perilaku
Edukasi
- Untuk mengetahui situasi
yang terjadi saat
halusinasi
- Agar pasien dan keluarga
mengetahui cara
mengontrol halusinasi
 BAB 3
STUDI KASUS

3.1 Pengkajian Keperawatan

3.1.1 Pengkajian Awal

1. Identitas Pasien
Identitas Penanggung jawab

Tanggal MRS : 22 April 2021 Tanggal Pengkajian : 22

April 2021

Jam MRS : 08.00 Jam Pengkajian : 07.00

Nama : Tn. A Nama : Tn. D

Umur : 23 tahun Umur : 49 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam Agama : Islam

Hubungan : Suami Hubungan :Ayah Kandung

Pekerjaan : Buruh Pabrik Pekerjaan : Wirausaha

Nomor register : 00 – 31 – 19 – 23

Diagnosa medis : Ketoasidosis Diabetik

2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan utama:
Pasien mengatakan sering lelah atau lesu sudah 1 hari dan sakit kepala
b. Riwayat penyakit sekarang :
Pada tanggal 22 Maret 2021 pukul 10.56 WIB dengan kesadaran
menurun, keluhan mual muntah sejak 3 hari yang lalu, sakit kepala, nyeri
pada bagian ulu hati dan sesak nafas tiba-tiba sejak 1 hari yang lalu.
Keluhan disertai dengan lelah atau lesu dan haus meningkat
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien menderita penyakit DM tipe 1 sejak 3 tahun yang lalu. Pola
makan dan pola hidup pasien juga tidak dijaga dengan baik. Riwayat
pengobatan dengan insulin tidak terkontrol, pengobatan menggunakan
lontus dan novorapid.
d. Riwayat kesehatan keluarga :
Adanya riwayat keluarga pasien yang menderita Diabetes Militus

3.1.2 Pemeriksaan Fisik B1-B6

1. B1 (Breathing)
Bentuk dada simetris, tidak ada retraksi alat bantu nafas, terkadang ada
yang membutuhkan alat bantu nafas oksigen, RR : 40 x/menit, vokal
premitus antara kanan dan kiri sama, susunan ruas tulang belakang normal.
tidak ditemukan suara nafas tambahan, suara nafas vesikuler, mungkin
terjadi pernafasann cepat dalam, frekuensi meningkat, nafas berbau aseton
2. B2 (Blood)
Penyembuhan luka yang lama. Palpasi ictus cordis tidak teraba, nadi 84
x/menit, irama reguler,CRT dapat kembali kurang dari 3 detik, pulsasi kuat
lokasi radialis. Suara pekak, tidak ada nyeri dada. Bunyi jantung normal
dan tidak ada suara tambahan
3. B3 ( Brain)
Kesadaran baik, pasien mengeluh mual muntah, sesak dan nyeri ulu hati
4. B4 (Bladder)
Kebersihan alat kelamin bersih, frekuensi berkemih 6 x/hari, Bau khas,
warna kuning , jumlah 600 ml/6 jam, pasien mengeluhkan sering
terbangun di malam hari untuk BAK.
5. B5 (Bowel)
keadaan mulut kotor, mukosa bibir kering atau lembab, tidak ada kesulitan
menelan, BB menurun, polifagia, polidipsi. BAB sebelum MRS 2 x/hari,
BAB setelah MRS 1 kali/hari, tidak ada nyeri abdomen, bunyi thympani,
terdengar peristaltik usus 30x/menit.
 6. B6 (Bone)
kulit tampak kotor, adakah luka dibawah ibu jari kaki, kulit dan membran
mukosa kering, tidak ada oedemaakral hangat, turgor kulit hangat. tidak
ada fraktur. Skala Kekuata otot
5 5
5 5

3.1.3 Pemeriksaan Penunjang

N Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
O
1 pH urine 6.0 Mg/dL 4,6-8,0
2 AGD pH 6.93 % 7,38-7,42.
3 GDS 458 Mg/dL <200
4 pCO2 52 mmHg 75-100
5 pO2 214 mmHg 80-100

Terapi Medis
Cara
Nama obat Efek
pemberia Frekuensi Indikasi
& dosis samping
n
Cairan IV NaCL 0,9% 28 TPM Mengatasi dehidrasi Sakit kepala
isotonic
ekstraseluler,
PerOral Bicnat 100 1 x/hari untuk mengatasi
meq asidosis metabolik,
urine yang terlalu
asam, 
Parenteral Insulin 1 x/hari untuk menurunkan
novorapid 20 gula darah 10-20
unit 0,5-1 menit setelah
u/kgbb/hari. disuntikkan
kedalam tubuh
Insulin 1x/hari untuk kontrol gula
Glargine 100 darah pada pasien
IU 0.2 – 0.4 diabetes.
unit/kg
3.1.4 Analisa Data
TGL/JAM DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
15 Oktober DS Asidosis Resiko Perfusi
2020 Pasien mengeluh sakit kepala edema otak Serebral Tidak
Pukul 08.00 DO Efektif
TD 150/90 mmHg
Suhu 38C, Nadi 100x/menit
Pasien tampak gelisah
Tingkat kesadaran menurun
15 Oktober DS Penurunan Pola Napas
2020 Pasien mengatakan sesak napas kemampuan Tidak Efektif
Pukul 08.00 tiba tiba bernapas
DO
Pasien terlihat kesulitan bernafas
Irama pernafasan irreguler
RR 40 x/menit
AGD pH 6.93%
pCO2 52 mmHg
pO2 124 mmHg
15 Oktober DS Resistensi Ketidakstabilan
2020 Pasien mengeluh lelah atau lesu Insulin kadar glukosa
Pukul 08.00 dan haus meningkat darah
DO
Pengisian Kapiler >3 detik
Akral teraba dingin
Hari pertama :
GDS : 458 mg/dl
GDS : 320 mg/dl
Hari kedua :
GDS : 170mg/dl
GDS :250 mg/dl
Hari ketiga
GDS : 200 mg/dl
GDS : 280 mg/dl
Tes urin pH : 6,0
aseton : +3
reduksi +2
Base axcess -29,4 mmol/L.

Prioritas Diagnosa Keperawatan

1. (D.0005) Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif berhubungan dengan
asidosis edema otak
2. (D.0005) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernapas
3. (D.0027) Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah berhubungan dengan
Resistensi Insulin
3.2 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan
1. (D.0005) Risiko Perfusi Setelah dilakukan tindakan
Serebral Tidak Efektif keperwatan sealama 3x24 jam
berhubungan dengan perfusi sebral meningkat
asidosis edema otak Kriteria Hasil :
- Tingkat kesadaran
meningkat
- Kognitif meningkat
- Sakit kepala menurun
- Nilai rata-rata tekanan
darah membaik
Intervensi
Manajemen jalan napas (I.01011)
Observasi
- Monitor pola napas
(frekuensi, kedalaman, usaha
napas)
- Monitor bunyi napas
( gurgling, mengi, wheezing,
ronchi kering)
- Monitor sputum ( jumlah,
warna, aroma)
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan
napas dengan head- tilt dan
chin-lift
- Posisikan semi fowler atau
fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada
- Lakukan penghisapan lender
kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
Rasional
Manajemen jalan napas (I.01011)
Observasi
- Untuk mengeyahui
frekuensi, kedalaman serta
usaha napas
- Untuk mengetahui ada atau
tidak bunyi napas tambahan
- Untuk mengetahui
jumlah,warna, aroma
sputum
Teraupetik
- Untuk mempertahankan
kepatenan jalan napas
- Untuk membantu
mengurangi sesak napas
serta posisi pasien nyaman
- Untuk mengencerkan secret
agar mudah dikeluarkan
- Untuk membantu
mengeluarkan secret
- Untuk membantu
mengeluarkan secret yang
tidak dapat dikeluarkan
- Untuk meningkatkan nilai
saturasi oksigen
 Edukasi
- Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari
- Ajarkan teknik batuk efektif
Edukasi
- Agar pasien tidak
mengalami dehidrasi Agar
pasien mengetahui teknik
batuk efektif

Kolaborasi Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian - Untuk membantu
bronkodilator, ekspektoran, melegakan pernapasan
mukolitik. pasien
2. (D.0005) Pola napas Setelah dilakukan tindakan Pencegahan syok (1.02068) Pencegahan syok (1.02068)
tidak efektif b.d keperwatan sealama 3x24 jam Observasi Observasi
penurunan kemampuan pola napas membaik - Monitoring status - Untuk mengetahui staus
bernapas Kriteria Hasil: kardiopulmonal kardiopulmonal
- Ventilasi semenit - Monitoring status oksigenasi - Untuk mengetahui status
meningkat (oksimetri nadi,AGD) oksigenasi
- Kapasitas vital Teraupetik Teraupetik
meningkat - Berikan oksigen untuk - Untuk mempertahankan
- Dispnea menurun mempertahankan saturasi saturasi oksigen
- Frekuensi napas oksigen >94% - Untuk mencegah reaksi
membaik - Lakukan skin test alergi
- Kedalaman napas Edukasi Edukasi
membaik - Jelaskan penyebab/faktor - Agar mengetahui
risiko syok penyebab/faktor risiko syok
- Jelaskan tanda dan gejala - Untuk mengetahui tandan
awal syok dan gejala syok
Kolaborasi

3. (D.0027) Ketidakstabilan Setelah dilakukan tindakan
Kadar Glukosa Darah keperwatan sealama 3x24 jam
berhubungan dengan Ketidakstabilan kadar glukosa
resistensi insulin darah meningkat
Kriteria hasil :
- Keluhan lapar menurun
- Lelah/lesu menurun
- Rasa haus menurun
- Kadar glukosa dalam
darah membaik
- Kadar glukosa dalam
urine membaik
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian IV,
Jika perlu
Manajemen hiperglikemia (1.03115)
Observasi
- Identifikasi kemungkinan
penyebab hiperglikemia
- Identifikasi situasi yang
menyebabkan kebutuhan
insulin meningkat
- Monitor kadar gula darah
- Monitor tanda dan gejala
hipoglikemia
- Monitor intake dan output
cairan
- Monitor keton urine, kadar
analisa gas darah, elektrolit,
tekanan darah ortostik dan
frekuensi nadi
Teraupetik
- Berikan asupan cairan oral
Edukasi
- Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar glukosa
darah lebih dari 250mg/dL
- Anjurkan monitor kadar
glukosa darah
- Untuk mempertahankan
kebutuhan cairan pasien
Manajemen hiperglikemia
(1.03115)
Observasi
- Untuk mengetahui
penyebab hiperglikemia
- Untuk mengetahui
kebutuhan penyebab insulin
meningkat
- Untuk mengetahui
peningkatan gula darah
- Untuk mengetahui tanda
dan gejala hiperglikemia
- Untuk mengetahui cairan
tubuh pasien
- Untuk mengetahui
bagaimana kondisi fisik
pasien.
Teraupetik
- Untuk memenuhi kebutuhan
cairan pasien
Edukasi
- Untuk menghindari
meningkatnya kebutuhan
insulin
- Untuk mengontrol kadar
Kolaborasi glukosa darah.
- Kolaborasi pemberian insulin Kolaborasi
jika perlu - Untuk memberi kebutuhan
- Kolaborasi pemberian cairan insulin px
IV, jika perlu - Untuk menjaga kestabilan
cairan px
3.3 Implementasi Keperawatan

4 Tgl Jam Dx Tindakan Jam Respon Paraf

22/03/2021 11.00 1,2,3 Memonitoring 11.30 IV tidak bengkak
keadaan pasien, dan infus lancar.
tetesan infus, dan Pasien
suhu tubuh 38°C mengatakann
badan terasa panas
sekali.
12.00 3 Mengidentifikasi 12.35 Pasien mengatakan
tanda dan gejala Tidak bisa
hipoglikemia mengontrol pola
makan dan sering
haus
13.00 2 Memonitoring 15.00 AGD pH :6,93
status oksigenasi Pco : 52 mmHg
(Oksigenasi nadi pO2 : 214 mmHg
AGD) dan dan tes urin pH
: 6,0 aseton : +3
reduksi +2 Base
axcess -29,4
mmol/L.
13.10 2 Memberikan skin 14.55 Pasien mengatakan
test tidak ada tanda-
tanda alergi
14.00 3 Melakukan 14.30 GDS : 458 mg/dl
pemantauan GDS
15.05 3 Memberikan GDS : 320 mg/dl
injeksi insulin
16.00 1 Memonitoring 16.15 RR : 40x/Mnt
pola napas Pasien mengatakan
sesak napas
23/03/2021 08.00 1,2,3 Memantau 08.30 Pasien tidur dan
keadaan pasien infus lancar tidak
dan tetasan infus ada flebitis
08.30 3 Melakukan 08.45 GDS : 280 mg/dl
pemantauan GDS
08.55 3 Memberikan 09.00 GDS :250 mg/dl
injeksi insulin
09.10 3 Memberikan 09.55 Pasien kooperatif
karbohidrat dan tidak ada tanda
sederhana – tanda alergi.
10.00 2 Memberikan 11.00 Saturasi osigen :
oksigen 96%
11.00 1 Memberikan 11.30 Pasien mengatakan
posisi nyaman lebih nyaman dan
pasien yaitu semi sesak nafas
fowler atau berkurang
 fowler
12.00 3 Memberikan Pasien mengatakan
asupan cairan rasa haus menurun
2000ml/hari
15.00 1,2,3 Monitoring TTV 15.25 TD : 140/80mmHg
Nadi :90x/menit
RR : 30x/menit
Suhu : 37,5°C

24/03/2021 08.00 1,2,3 Mengobservasi 08.30 Pasien mengatakan

keadaan pasien tidak ada keluhan,
dan tetesan infus tidak ada flebitis.
08.45 3 Melakukan 09.00 GDS : 200 mg/dl
pemantauan GDS
09.00 3 Memberikan 10.00 GDS : 170mg/dl
injeksi insulin
11.00 2 Memberikan 11.55 Pasien mengatakan
oksigen tidak sesak lagi
Saturasi oksigen :
97%
12.00 3 Melakukan 12.45 GDS : 140 mg/dl
pemantauan GDS
13.00 1 Memonitoring 14.00 Tidak ada bunyi
bunyi napas serta napas tambahan
memonitoring RR : 20x/mnt
pola napas
14.00 1,2,3 Mengobservasi 14.30 TD : 110/70 mmHg
TTV Nadi :80x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 37,5°C
 3.4 Evaluasi Keperawatan

Tanggal Jam Diagnosa Evaluasi Paraf

24/03/2021 11.00 Risiko perfusi S : Pasien mengatakan
serebral tidak sudah tidak sakit kepala
efektif O : Suara napasvesikuler
Hail pemeriksaan TTV
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu 37,5 °C
RR : 20x/menit Pasien
Mengatakan tidak sakit
kepala, Tingkat kesadaran
meningkat, kognitif
meningkat
A : Masalah Teratasi
P : Intervensi dihentikan
13.00 Ketidakstabilan S : Pasien mengatakan
kadar glukosa darah sudah tidak sesak napas
O : Suara napas vesikuler
Hail pemeriksaan TTV
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu 37,5 °C
RR : 20x/menit Pasien tidak
sesak, tidak terdengar suara
napas tambahan, Frekuensi
napas membaik
A : Masalah Teratasi
P : Intervensi dihentikan
17.00 Ketidakstabilan S : Pasien mengatakan
kadar glukosa darah keluhan rasa haus menurun
O : Kadar dalam glukosa
membaik, kadar glukosa
dalam urine membaik
GDS : 140 mg/dl
A : Masalah teratasi
P : intervensi dihentikan