KEPERAWATAN KRITIS

“KONSEP DASAR DAN ASUHAN KEPERAWATAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM”

Disusun Oleh : Kelompok 1

1. M. Abdul Wakhid 5. Sri Ayu Novia
2. Natasya Wulandari 6. Oriza Sativa
3. Nanda Ardini 7. Fahdia Gusti Rahayu
4. Reviola Agustin 8. Kiki Patmala

Dosen Pembimbing :
Ns. Ida Suryati, M.Kep

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
T.A 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Dengan segala kerendahan hati, puji dan syukur kehadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan karuniaNya, sehingga mendapat petunjuk dan kesabaran dalam menyelesaikan
tugas makalah ini. Tidak lupa shalawat dan salam semoga Allah SWT curahkan selalu kepada
junjungan kita Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam kegelapan menuju
alam yang diridhoi-Nya. Makalah ini berisi tentang Konsep dan Asuhan Keperawatan
Ketoasidosis Diabetikum. Namun dalam penulisan makalah ini, mungkin jauh dari apa yang
dinamakan sempurna karena masih dalam tahap belajar. Oleh sebab itu, dengan senang hati
atas saran dan kritiknya untuk disusun selanjutnya. Demikianlah makalah sederhana ini
disusun, mudah-mudahan bermanfaat bagi kita semua.

Bukittinggi, Februari 2021

Kelompok 1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...........................................................................................................................ii

Daftar Isi ...................................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.....................................................................................................................4
B. Tujuan .................................................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN
KONSEP DASAR
A. Definisi ................................................................................................................................5
B. Etiologi ................................................................................................................................5
C. Patofisiologi ........................................................................................................................6
D. Manifestasi Klinis ...............................................................................................................7
E. Penatalaksaan ......................................................................................................................8
F. Prognosis .............................................................................................................................9
G. Komplikasi ..........................................................................................................................9
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian .........................................................................................................................11
B. Diagnosa ............................................................................................................................13
C. Intervensi ...........................................................................................................................13
D. Implementasi .....................................................................................................................14
E. Evaluasi .............................................................................................................................15

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan........................................................................................................................16
B. Saran .................................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................17
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh penurunan insulin efektif di
sirkulasi yang disertai peningkatan hormon regulator kontra seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hal ini menyebabkan peningkatan
produksi glukosa oleh hati dan ginjal, serta gangguan penggunaan glukosa perifer dengan
akibat terjadi hiperglikemia dan hiperosmolalitas. Ketoasidosis diabetik adalah penyebab
utama kesakitan dan kematian pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1).
Mortalitas terutama berhubungan dengan terjadinya edema serebri (menyebabkan 57-
87% dari seluruh kematian karena KAD).

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada

diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih
cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan
diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi yang
terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. 

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat
dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD.
Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang
menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia
lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.

B. Tujuan
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu menerapkan
asuhan keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis Diabetikum.
 BAB II
PEMBAHASAN
KONSEP DASAR

A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.

KAD  adalah  keadaan  yang  ditandai  dengan  asidosis  metabolik  akibat

pembentukan keton  yang  berlebihan,  sedangkan  SHH  ditandai  dengan  hiperos
molalitas  berat  dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni
(American  Diabetes  Association, 2004)

B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah :

1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis.
 3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium

C. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.

Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak,

yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis
osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi
(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan

air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
 Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

D. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala Ketoasidosis Diabetikum timbul akibat adanya keton yang meningkat
dalam darah, antara lain :
1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity smell)
3. Nafsu makan turun
4. Mual, muntah
5. Demam
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Bingung, mengantuk
9. Kesadaran menurun sampai koma

Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus, banyak
kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain. Tanda – tanda hiperglikemia :
1. Rasa lelah
2. Nafsu makan bertambah
3. Rasa haus berlebihan
4. Penglihatan kabur
 5. Kulit kering
6. Sering kencing
7. Luka yang sukar sembuh
8. Berat badan menurun

E. Penatalaksanaan
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama :
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
1. DehidrasiRehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi
jaringan. Di samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa
yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan
infus yang menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria,
hiperventilasi, diare, dan muntah.
2. Kehilangan elektrolit
Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium. Meskipun
konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar kalium akan menurun selama
proses penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantauan kalium
yang sering.
3. Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang
terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi kontinu
(misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa
ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa
mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan daripada
asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam
sampai kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai 18
mEq/L) dan pasien dapat makan.
F. Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian
pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh
penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di
negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan
menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka
kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada anak-anak muda dari 10
tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

G. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa :
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu
yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata
Terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
2. Riwayat penyakit sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar sembuh atau
adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia
dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat penyakit sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa
menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta
penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
4. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
5. Status metabolic
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut
lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau
obat anti hiperglikemik oral.
6. Pemeriksaan Fisik :
a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
b. Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun)
c. Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada
lapang paru)
d. Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
e. Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg
atau lebih saat berdiri).
f. Sistem gastrointestinal  (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
g. Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
h. Sistem penglihatan (penglihatan kabur
7. Pengkajian gawat darurat :
a. Airways : Kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing: Kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan.
c. Circulation: Kaji nadi, capillary refill.
8. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma.
9. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda:
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung.
10. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.
11. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning,
poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat),
urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare).
12. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik,
turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton).
 13. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma).
14. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
15. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum
purulen, frekuensi pernapasan meningkat.
16. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
17. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakstabilan Kadar Gula Darah b/d Hiperglikemia (Gangguan Toleransi Glukosa
Darah)
2. Risiko Infeksi b/d Penyakit Kronis (Diabetes Melitus)

C. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakstabilan Kadar Gula Darah b/d Hiperglikemia (Gangguan Toleransi Glukosa
Darah)
Manajemen Hiperglikemia
Observasi :
- Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
- Identifikasi situasi yang menyebabkan kebutuhan insulin meningkat
- Monitor kadar glukosa darah
 - Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
- Monitor intake dan output cairan
Terapeutik :
- Berikan asupan cairan oral
- Konsultasi dengan medis jika tanda dan gejala hiperglikemia tetap ada atau
memburuk
Edukasi
- Anjurkan menghindari olahraga saat kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dL
- Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian insulin
- Kolaborasi pemberian cairan IV

2. Risiko Infeksi b/d Penyakit Kronis (Diabetes Melitus)

Pencegahan Infeksi
Observasi :
- Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
Terapeutik :
- Batasi jumlah pengunjung
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien
- Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko tinggi
Edukasi
- Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan cara mencuci tangan yang benar
- Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
- Anjurkan meningkatkan asupan cairan

D. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat
untuk  membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan
yang  baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon, 1994, dalam
Potter & Perry, 1997). Ukuran intervensi keperawatan yang diberikan kepada klien
terkait dengan dukungan, pengobatan, tindakan untuk memperbaiki kondisi, pendidikan
 untuk klien-keluarga, atau tindakan untuk mencegah masalah kesehatan yang muncul
dikemudian hari.

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi, yaitu penilaian hasil dan proses. Penilaian hasil menentukan seberapa jauh
keberhasilan yang dicapai sebagai keluaran dari tindakan. Penilaian proses menentukan
apakah ada kekeliruan dari setiap tahapan proses mulai dari pengkajian, diagnosa,
perencanaan, tindakan, dan evaluasi itu sendiri. (Ali, 2009)
Evaluasi dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dalam
perencanaan, membandingkan hasil tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan
dengan tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan menilai efektivitas proses
keperawatan mulai dari tahap pengkajian, perencanaan dan pelaksanaan. (Mubarak, dkk.,
2011).
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketosidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat
defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera
akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan
dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada
penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal
dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan
air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi
insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda
keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak
pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau
malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk
ditanggulangi.   

B. Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi
tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD,
sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan
terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Buku SDKI, SLKI, SIKI, Edisi 1.

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.

Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta :
EGC.